Referencias antiguas

Las paperas se describió por primera vez en los escritos del médico griego
Hipócrates. Escribió en el siglo V a.C los síntomas de la enfermedad, es decir, la
hinchazón de la cara y la garganta, así como la inflamación de los testículos afecta
a algunos hombres que desarrollan la enfermedad.

Del siglo XVIII al siglo XX

Los brotes se han producido en todo el mundo, a menudo a corta distancia, tales
como cuarteles, internados, prisiones y barcos en el mar. En la Primera Guerra
Mundial, la parotiditis era la causa principal de las tropas francesas dispersas
servicio activo. No fue sino hasta 1934, cuando los Dres. Johnson y Goodpasture
mostraron que las paperas fue causada por un virus, que los médicos aislados de
muestras de saliva.
Vacuna

Hay tres principales vacunas contra las paperas que se han desarrollado en el siglo
20: Rubini, Jeryl-Lynn y Urabe. De estos, sólo la cepa Jeryl Lynn está en uso en
los Estados Unidos hoy en día. La vacuna Jeryl Lynn fue desarrollado en 1960 y
licenciado en 1967.

Vacuna combinada

La vacuna combinada llamada la vacuna contra el sarampión, las paperas y la

rubéola (MMR) fue desarrollado en 1971, y se ha convertido en rutina utilizada en
1977. Sin embargo, no fue hasta la década de 1990 que las escuelas
estadounidenses han comenzado a exigir que todos los estudiantes reciban la
vacuna MMR.
El virus de la parotiditis infecciosa pertenece al género Paramyxovirus, de la
familia Paramixoviridae.
Es sensible al calor, formalina, éter, cloroformo y luz ultravioleta. Es estable a
4ºC durante 4 días y a -65ºC de meses a años, pero la congelación y
descongelación pueden disminuir su actividad viral.

Se ha conseguido infectar a monos, conejos, perros, gatos y

roedores, sin embargo la especia humana es el único huésped
natural conocido.
 Morfología

Forma esférica irregular, con diámetro medio de 200 nm que oscila entre
100-600 nm.
Genoma del virus formado por una molécula lineal de RNA monocatenario.
Superficie externa compuesta por hemaglutinina-neuraminidasa y proteína
de fusión, permiten virulencia del virus.
 Patogenia

Mecanismo de transmisión: Se propaga sobre todo por vía aérea a través de

las gotitas emitidas al hablar, toser o estornudar y provenientes del aparato
respiratorio de personas infectadas. Contagio frecuente en zonas cerradas
como:
Guarderías Colegios Oficina de trabajo

Periodo de incubación: Este dura aproximadamente de 16 a 18 días, con un

intervalo de 2 a 4 semanas. El virus se multiplica en el epitelio respiratorio
invadiendo el torrente sanguíneo. La viremia lo disemina a tejido ganglionar y
nervioso.
Período de transmisibilidad: El mayor riesgo de transmisión de la
enfermedad ocurre durante el periodo de tiempo desde los 3 días previos al
inicio de los síntomas hasta 9 días después.

Incidencia mundial: Afecta a todas las regiones

del mundo. En ausencia de vacunación, la
incidencia oscila entre 100-1,000 casos por
100,000 habitantes y se producen epidemias
cada 2-5 años.

Se presenta mayormente en invierno y primavera

en países templados, en países cálidos se presenta
a lo largo de todo el año.
 Manifestaciones clínicas

 Un tercio de todos los casos de parotiditis son asintomáticos, lo que

comprende casi todas las infecciones en los niños menores de dos años de
edad.
En casos sintomáticos, hay edema de las glándulas salivales, que ocurre en
casi 50% de los pacientes.

El edema esta circunscrito a una glándula

parótida o una glándula puede crecer varios
días antes que la otra.
Crecimiento de edema con dolor.
 Afectación del SNC frecuente (10-30%).
La parotiditis produce meningitis aséptica.
Más frecuente en los varones que en las mujeres.
 Meningoencefalitis suele presentarse cinco a siete días después de la
inflamación de las glándulas salivales.
 Meningitis hasta en un 15% de los casos y la encefalitis en menos de 0.3%.
Sordera unilateral se presenta en casi 5:100 000 casos.
Los testículos y los ovarios pueden estar afectados.
 Inmunidad

 Inmunidad es permanente después de una sola infección.

Se presentan en el suero anticuerpos contra la glucoproteína HN (antígeno
V), la glucoproteína F y la proteína interna de la nucleocápside NP (antígeno
S).
 Anticuerpos al antígeno S primeros en aparecer (tres a siete días después
que comienzan los síntomas) pero son transitorios y por lo general
desaparecen al cabo de seis meses.

 Anticuerpos al antígeno V se
presentan con más lentitud pero
persisten por años.
Anticuerpos contra el antígeno HN se correlacionan bien con la inmunidad.
Se piensa que incluso las infecciones asintomáticas generan inmunidad de
por vida.
Anticuerpos contra el antígeno HN se correlacionan bien con la inmunidad.
Se piensa que incluso las infecciones asintomáticas generan inmunidad de
por vida.
La inmunidad pasiva es transferida de la madre a la descendencia.
 Diagnostico de laboratorio

1. Aislamiento e identificación del virus

El aislamiento viral son saliva, líquido cefalorraquídeo y orina obtenidas a los
pocos días de comenzada la enfermedad.
Las muestras se deben inocular poco después que se obtienen, ya que el
virus de la parotiditis es termolábil.
Posteriormente se utiliza inmunofluorescencia.
2. Detección de ácido nucleico
Se utiliza el RT-PCR considerado un método muy sensible que permite detectar
secuencias de genoma de la parotiditis en muestras clínicas.

3. Diagnóstico serológico
En este caso, se utiliza una puebla ELISA diseñada para la identificación de
anticuerpos IgM o IgG específicos de la parotiditis
 Epidemiología

Es endémica en todo el mundo.

El virus es transmitido por contacto directo, gotitas transmitidas en el aire o
fómites contaminados con saliva u orina.
Durante la evolución de la infección asintomática, el paciente puede
transmitir el virus a otras personas.
 Los individuos con parotiditis asintomática adquieren la inmunidad.
Tratamiento, prevención y control

La inmunización con el virus de la parotiditis vivo atenuado es el mejor

método para reducir las tasas de morbilidad y mortalidad por parotiditis
(vacuna).

Las vacunas combinadas de virus vivos producen anticuerpos contra cada

uno de los virus en casi 78 a 95% de las vacunas.

Se recomiendan dos dosis de la vacuna de MMR para el ingreso escolar.

Hace 32 años, la etiología de la mayoría de casos de diarrea en los niños era un
misterio. En 1973, partículas virales con forma de rueda fueron observadas en
biopsias de mucosas obtenidas del duodeno de niños con gastroenteritis. Partículas
han sido observadas en ratones, micos y ganado con enfermedades diarreicas.
Estas partículas, llamadas “rotavirus”, por la palabra en latín para “rueda”.

Los estudios de vacunas contra el rotavirus empezaron a

desarrollarse en 1982
La primera vacuna para el rotavirus, RotaShield, obtuvo autorización oficial, y fue
recomendada dentro del programa de inmunización infantil rutinario en 1998. No
obstante,Wyeth Pharmaceuticals retiró la vacuna en 1999 debido a
preocupaciones de seguridad, invaginación intestinal.

En el 2006, el Comité Asesor Sobre Prácticas de Inmunización (Advisory Committee

on Immunization Practices) recomendó la vacunación rutinaria de bebés con tres
dosis de la vacuna RotaTeq, que recibió autorización oficial poco tiempo antes y
fue creada por el Dr. H. Fred Clark, el Dr. Stanley A. Plotkin y el Dr. Paul A.
Offit.
En el 2008, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA), otorgó otra autorización
oficial para la vacuna Rotarix en Estados Unidos; Rotarix se aplica a los bebés en
dos dosis. Las vacunas son líquidos que se traga.

Los investigadores han calculado que la vacunación contra el rotavirus previno

aproximadamente 55,000 hospitalizaciones en el 2008
Descubierto por la australiana Ruth Bishop en 1973.
Causa más común de diarrea severa en niños y que causa aproximadamente
111 millones de episodios anuales en el mundo; ésto genera unos 25 millones
de consultas; 2 millones de hospitalizaciones y más de 600.000 muertes.
Infecta prácticamente a todos los niños en los 5 primeros años de vida. En los
países industrializados la enfermedad genera gran morbilidad y un alto costo
sanitario-social.

En los países en vías de desarrollo es una de las principales

causas de mortalidad infantil.
 Morfología

Pertenecen a la familia Reoviridae, género rotavirus.

Se replican en el intestino.
Tienen un genoma RNA de doble cadena con 11 segmentos que codifican
para cada una de las proteínas virales (VP).
Son virus sin envoltura e icosaédricos, de 70 nm de diámetro y presentan
una cápside proteica de tres capas.
El genoma codifica para 6 proteínas estructurales (VP1-VP4, VP6 y VP7) y
6 proteínas no estructurales (NSP1 a NSP5).
La proteína estructural principal VP6 determina la clasificación antigénica
del virus en siete grupos (A al G) y y 2 subgrupos (SGI y SGII).
Se ha agrupado al rotavirus A en genotipos G(VP7) y P(VP4).

Las proteínas VP4 y VP7 inducen

una importante respuesta inmune,
con producción de anticuerpos
neutralizantes.
Los grupos A, B y C son los agentes causales de la infección en humanos.
El grupo A es la principal causa de gastroenteritis severa en infantes.
 Patogenia

Después de la ingestión, los rotavirus infectan las células de las vellosidades

del intestino delgado (enterocitos) en los cuales se multiplican y lesionan sus
mecanismos de transporte.

Las células lesionadas se desprenden hacia la luz del intestino y

liberan grandes cantidades de virus, que aparecen en las heces y
también inmovilizan a las vellosidades
 El daño a enterocitos se relaciona con el flujo
del líquido extraintestinal a través de la
membrana, lo que deriva en pérdida de sodio y
proteínas en algunos individuos.

La lesión mucosa reduce la superficie de

absorción del intestino delgado y la
producción de enzimas digestivas dando
lugar a un estado de malabsorción.

 La excreción viral suele persistir durante 2 a 12

días en pacientes por lo demás sanos pero
puede prolongarse en individuos desnutridos.
Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación de este virus oscila entre 1 a 3 días.

El rotavirus provoca gastroenteritis aguda, sobre todo en lactantes y niños

pequeños, en la cual la perdida grave de electrolitos y líquidos puede ser
mortal si no se trata.
Primero, puede cursar de manera asintomática.
 Luego da lugar a el inicio de nausea, febrícula, vomito, dolor abdominal,
mialgias, cefalea y diarrea acuosa no sanguinolenta que dura cuatro a cinco días.
  El vómito es un signo importante y muy
frecuente. Puede presentarse antes que la
diarrea; ésta es de tipo acuoso y se asocia
a deshidratación, que puede ser muy
severa.

 Deshidratación y perdida de
electrolitos también son complicaciones
de diarrea grave.

 Se presenta una excreción viral en las

heces puede persistir hasta por 50 días
después de iniciada la diarrea.
 Los pacientes con desnutrición e
inmunodeficiencias relacionadas tienen
mayor riesgo de desarrollar infecciones
graves por rotavirus.

 También se producen infecciones en

animales como la diarrea de la ternera
de Nebraska, la diarrea epizoótica de
los ratones lactantes y el virus SA11
de los monos.
Rotavirus relacionados con la gastroenteritis aguda en seres
humanos.

Virus Tamaño (nm) Epidemiologia Causa

hospitalización

Grupo A 60 a 80 Causa individual más importante (viral Si

o bacteriana) de enfermedad
diarreica grave endémica en los
lactantes y niños pequeños en
todo el mundo (en los meses más fríos
y en los climas templados)

Grupo B 60 a 80 Brotes epidémicos de enfermedad No

diarreica en adultos y en niños en
China

Grupo C 60 a 80 Casos esporádicos y brotes epidémicos No

esporádicos de enfermedad
diarreica en los niños
Diagnostico de laboratorio

El diagnostico de laboratorio se basa en la

demostración del virus en las heces
obtenidas en las primeras etapas de la
enfermedad

El virus en las heces se demuestra mediante

enzimoinmunoanalisis (EIA) o microscopia
inmunoelectronica (IEM). La prueba de EIA
es mas sensible que la de IEM.
El método de detección más sensible es la genotipificacion del acido nucleico
del rotavirus obtenido de muestras de heces mediante reacción en cadena de
la polimerasa.

Se pueden utilizar las pruebas serológicas para detectar una elevación

del título de anticuerpo, sobre todo ELISA (enzimoinmunianálisis de
adsorción).
 Epidemiología

Causa más importante en todo el mundo de gastroenteritis en niños

pequeños.
3 000 a 5 000 millones de episodios de diarrea anuales en los niños menores
de cinco años de edad en África, Asia y Latinoamérica, lo que produce hasta
un millón de decesos.
Prevalencia más alta se presenta en los meses fríos.
 Inmunidad

Las infecciones sintomáticas son mas frecuentes en los niños de entre seis
meses y dos años de edad.

La transmisión al parecer es por la vía fecal-oral.

Los rotavirus son ubicuos. Hacia los tres años de edad, 90% de los niños
tiene anticuerpos séricos contra uno o mas tipos. Y estos permanecen hasta
la edad adulta, lo que señala reinfecciones asintomáticas.
Las reinfecciones por rotavirus son frecuentes; niños pequeños pueden sufrir
hasta cinco reinfecciones a los dos años de edad.

Los factores inmunitarios locales, como la IgA secretora o el interferón, son

importantes para proteger contra la infección por rotavirus.

Las infecciones asintomáticas son frecuentes en los lactantes antes de los

seis meses de edad.
 Tratamiento

El tratamiento de la gastroenteritis es sintomático. No existe ningún

tratamiento específico.
El tratamiento exitoso comienza con la evaluación del grado de deshidratación
Se administran líquidos por vía intravenosa u oral para corregir la
deshidratación.
La terapia de rehidratación oral (TRO) es el tratamiento preferido para las
pérdidas de líquidos y electrolitos y es el elemento central del manejo de la
diarrea aguda.
La TRO tiene ventajas sobre la terapia endovenosa.
 En México se encuentran
disponibles las vacunas
RotaTeq (pentavalente) y
Vacunas Rotarix (monovalente).

Las vacunas pentavalentes, se

elabora con virus vivos que
Las vacunas monovalentes están
originalmente se aislaron en humanos
hechas de virus vivos atenuados
y en bovinos; contiene 5 serotipos de
provenientes de humanos, que
virus vivos atenuados. Debe
contienen un serotipo del virus.
administrarse en 3 dosis, por vía oral.
Se administran dos dosis por vía oral.
La primera dosis, a partir de la 6 a la
La primera a partir de las 6 a 14
14 semana de vida, y la última, antes
semanas y la segunda entre las 14 y
del octavo mes. El intervalo entre
24 semanas. Iniciado el esquema,
dosis debe ser de entre 6 y 8 semanas,
debe haber un intervalo mínimo de 1
con un mínimo de 4 semanas entre
mes entre ambas dosis.
ellas.
.