COCCIDIOSIS AVIAR

Sistemas de Producción y Patología Aviar

 Introducción

La salud e integridad intestinal son dos de los

principales factores a tomar en cuenta para evaluar
los resultados económicos de una explotación
avícola.

Lo que nos lleva a evaluar, diversos factores tanto de

manejo, alimentación como patológicos que
provocas dichas alteraciones.
 Definición

Es una enfermedad parasitaria que afecta a las aves

susceptibles a distintas edades, causando diversos
grados de enteritis pudiendo llegar a la muerte.

Distribución

Mundial, principalmente en aquellas áreas en donde

se cría en forma intensiva aves de corral.
 Etiología
Protozoario del Genero Eimeria:
Especies: Eimeria acervulina – sub clinica
Eimeria maxima – Sub clinica
Eimeria necatrix - Clinica
Eimeria tenella - Clinica
Eimeria brunetti
Eimeria mivati
Eimeria mitis
Eimeria praecox
Eimeria hagani
 Ciclo Biológico

1.- Fase exógena ó esporogonica

2.- Fase endógena ó enteroepitelial:

2.1.- Asexual ó esquizogonica.

2.2.- Sexual o gametogonica.

 Ciclo Biológico

Oocysto Ingerido Efecto enzimático

Esporulado Ave y mecánico
Trofozoitos,
Merozoitos Liberación
Esquizonte y
de 1era merozoitos
esporozoitos
generación de primera
Trofozoitos, generación
Esquizonte y Merozoitos
merozoitos de 2 da Macrogameto Oocysto no
de segunda generación Microgameto Esporulado
generación
 Características

.- Es autolimitado genéticamente.
.- Etapas bien definidas.
.- Monoxeno y estenoxeno.
.- Forma infestante Oocysto esporulado.
.- Forma invasiva Esporozoito-Merozoito.
.- Especifico de epitelio.

Periodo prepatente: 6 días.

 Patogenicidad

Los signos clínicos y lesiones macroscópicas son

comunes para todas y su intensidad depende de
varios factores
.- Propia de cada especie.
.- Dosis de infección.
.- Viabilidad de los Oocystos.
.- Localización intestinal.
.- Edad del hospedador.
.- Presencia de otros enteropatogenos.
.- Estado nutricional.
 Signos clínicos

Forma subclínica:

Forma clínica:
.- Plumas erizadas y depresión.
.- Crestas y barbillas pálidas.
.- Perdida de coloración de la piel.
.- Cloaca húmeda y empastada de heces.
.- Diarreas y heces sanguinolentas.
.- Disminución del consumo de agua y alimento.
.- Deshidratación y anemia.
.- Hipotermia.
.- Postración y muerte.
 Lesiones macroscópicas

.- Aumento de volumen de los segmentos TGI.

.- Distensión y perdida de plasticidad de la pared
del TGI.
.- Formación de manchas rojas, blancas ó grises
visibles a través de la serosa.
.- Presencia de manchas, placas ó exudados case-
osos en mucosa.
.- Sangre liquida ó coagulada en el lumen del TGI.
.- Heces mucosas y/o sanguinolentas.
Continuación…..
De acuerdo a la intensidad de las lesiones se puede
clasificar de la siguiente manera:

.- +0: Normal (sin lesiones aparentes).

.- +1: Infección ligera.
.- +2: Infección moderada.
.- +3: Infección severa.
.- +4: Infección muy severa con mortalidad.

Estas clasificaciones tienen el inconveniente de

la subjetividad del patólogo.
E. acervulina +1
E. acervulina +2
E. acervulina +3
E. acervulina + 4
E. maxima + 1
E. maxima + 2
E. maxima +3
E. maxima +4
E. necatrix +1
E. necatrix + 2
E. necatrix + 3
E. necatrix + 4
E. tenella + 3
E. tenella + 4
E. tenella + 4
 Lesiones microscópicas

.- Infiltración linfositaria y eosinofilica.

.- Presencia de las distintas formas evolutivas del
parasito.
.- Ruptura mecánica del enterocito y destrucción del
epitelio.
.- Aplanamiento de la mucosa.
.- Dilatación de los capilares de la lamina propia.
.- Ruptura de vasos sanguíneos, hemorragias y
perdida de fluidos.
 Diagnostico

1.- Examen a nivel de campo:

.- Historia clínica.
.- Cuadro clínico.
.- Necropsias.

2.- Examen de laboratorio:

.- Aislamiento de las formas evolutivas a través
de frotis de aposición.
.- Evaluar heces (Oocystos).
 Control

1.- Medicación en el alimento:

.- Continua.
.- Periodo de retiro: (5-7 días antes de sacrificio).
.- Alternado: Droga A fase de crecimiento(0-28 días).
Droga B fase de engorde (28-42 días).
.- Rotativo: Usar una droga todo el ciclo y cambiarlo
cada 2-3 lotes.

2.- Utilización de Vacunas:

.- Vacunas de Ooquistes vivos patógenos.
.- Vacunas de Ooquistes vivos atenuados.
 Tratamiento

.- Pollos de engorde:
.- Forma clínica – subclínica se debe tratar inme-
diatamente.
.- Reproductoras y ponedoras:
.- Clínica: Tratar inmediatamente.
.- Subclínica: Conviene cierto grado de infestación
para generar inmunidad.
.- Drogas mas comunes:
.- Sulfas: 100-200 mg/Kg, durante 3-5 días.
.- Amprolium: 80-120 mg/kg, durante 3-5 días.
.- Ionoforos: Alta potencia y esta compuesto por una gran
variedad (monensina, salinomicina maduromicina, etc.)
OTRAS PARASITOSIS DE IMPORTANCIA

HISTOMONIASIS

HETERAKIS gallinarum

ASCARIS

RAILLIETINA tetragona y echinobothrida

 HISTOMONIASIS

Es producida por la Histomona meleagridis, afecta

principalmente a pavos, ocasionalmente a pollos
y se le conoce también como enterohepatitis
infecciosa y cabeza negra.

Es importante la participación del Heterakis galli-

narum y las lombrices de tierra como huéspedes.
 SIGNOS CLINICOS

- Somnolencia, ojos cerrados, caída de alas.

- Cianosis en cabeza (cabeza negra).
- 7 a 12 días posinfección, anorexia, depresión,
heces amarillas.
- Elevada mortalidad.
 LESIONES MACROSCOPICAS

- Lesiones en ciego e hígado (lesiones focales

pálidas).
- Exudado seroso y hemorrágico en ciegos.
- También puede haber lesiones en pulmón, riñones,
bazo y mesenterios con áreas de necrosis blancas y
redondeadas.
 Heterakis gallinarum

Se a descrito su presencia en pollos, pavos, patos,

gansos, perdices, faisanes y codornices. Lo mas im-
portante es que son portadores de la histomonas.

Son gusanos pequeños, blancos, ubicados

principalmente en los ciegos y pueden utilizar
las lombrices de tierra para infectar otras aves
con histomonas al consumirse los huevos del
Heterakis infectados.
 LESIONES MACROSCOPICAS

- Inflamación y engrosamiento de la mucosa

cecal.

- Formación de nódulos en mucosa y submucosa.

- Granulomas hepáticos que contienen al parasito.

 ASCARIDIA

Ascaridia galli:

Se a reportado su presencia en pollos, pavos y

patos ubicados normalmente en intestino delgado.

Son gusanos grandes, gruesos, amarillentos

ó blancos.
 SIGNOS CLINICOS

- Depresión en el hospedador.
- Perdida de peso del ave.
- Disminución de la producción de huevos.
- Disminución del paquete celular sanguíneo.
- Sinergismo con otras condiciones infecciosas
como coccidiosis y bronquitis infecciosa.
- Incremento en la mortalidad.
 RAILLIETINA tetragona y echinobothrida

Ambos son gusanos planos, moderadamente

grandes, de hasta 25 cm de largo por 3 mm
de ancho.
Se ubican en la mitad posterior del intestino,
afecta principalmente a pollos y su huésped
intermediario es la hormiga.
 PATOGENICIDAD

- Perdida de peso.

- Disminución de la producción de huevos.

-Lesiones nodulares en intestino.

- Enteritis catarral hiperplasica.

 TRATAMIENTO

- Albendasoles al 10 % premix, alimento medicado

durante 7 días. Tanto para gusanos redondos
como planos.
- Febendasol al 4 %, alimento medicado, ataca
a huevos, adultos y larvas nematodes.

- Mebendasol 10 % polvo, 600 g a 1200 g mezclado

en 1 ton. alimento durante 1 a 3 días, afecta todos.
 TRATAMIENTO

- Mebendasol 10 % polvo, 300 g a 600 g mezclado

en 1000 lts. De agua durante 1 a 3 días continuos,
afecta a gusanos planos y redondos.

- Albendasoles al 20% oral, se utiliza una sola dosis

en el agua de bebida y repetir a los 15 días durante
el consumo de agua de 1 día del galpón afectado.