Rodenticidas

INTOXICACION POR RODENTICIDAS
JUAN ROBERTO PEREZ SALGADO R3 URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS

RODENTICIDAS
A)Orgánicos e inorgánicos
 Sustancias químicas destinadas ala

B) Selectividad animal
eliminación y control de roedores
C) Por naturaleza y síntomas

 1940 contenían metales pesados como
arsénico y talio D) De acuerdo LD50 en ratas
85% de las exposiciones involucraron niños menores de 6 años

 1940 y 1950, Se desarrollo el primer tipo
de rodenticidas anticoagulantes
Cinco muertes se reportan cada año.
Por anticoagulantes de acción prolongada , Estricnina y fosfuro de zinc.
Gold franks Toxicology Emergencies 10th Edition

RODENTICIDAS
CLASIFICACION DE RODENTICIDAS DE ACUERDO A LD50
LD50 <50 mg/kg LD50 50–499 mg/kg LD50 <50 mg/kg
MODERADA
ALTA TOXICIDAD
BAJA TOXICIDAD
TOXICIDAD
• TALIUM • NAFLTILTIUREA • SQUILL ROJO
• MONOFLUOROACETATO • COLECALCIFEROL • NORBOMIDE
DE SODIO • BROMETALIN
• STRICHINA
• FOSFURO DE ZINC
• FOSFORO ELEMENTAL
• TRIOXIDO ARSENICO
• BARIUM
• N-3-PIRIDILMETIL-N-P-
NITROFENILUREA
ANTICOAGULANTES
 ACCION CORTA
 ACCION PROLONGADA

ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
ACCION CORTA ACCION PROLONGADA
HIDROXICUMARINAS
• brodifacum
• Difenacum
• Coumafuryl
WARFARINA
INDANDIONAS
PROLIN
• clorofacinona
• difacinona
• pindona
• valona

BARIO ELEMENTAL
Se encuentra como un óxido, dióxido, Sulfato , o carbonato.

Característica :Amarillo ,blanco brillante
Sales solubles
• Acetato, cloruro, hidróxido, óxido, nitrato,Y (poli) sulfuro - asociadas con toxicidad
Sales insolubles
• Arseniato, carbonato, cromato, fluoruro, oxalato y sulfato
La intoxicación es rara, menos de 100 exposiciones reportadas anualmente

CARACTERÍSTICAS

FARMACODINAMIA Y DOSIS TOXICA
Puede ocurrir por ingestión 200 mg de sal de bario

Dosis letales orales 1 y 30 g de sal de bario.
• Absorción depende de la solubilidad en agua de la sal.

• Concentraciones séricas pico 2 horas.
• VM 18 horas y 3,6 días.
• Eliminación renal 10- 28% de la excreción.
• La muerte se asocia con concentraciones :

• sangre, 9,9 mg / L; Bilis, 8,8 mg / l; Orina, 6,3 mg / l;Y contenido gástrico, 10 g / L.

MECANISMO DE TOXICIDAD
Hipokalemia :
• Bloqueo competitivo del canal rectificador de potasio

• Aumento directo de la permeabilidad de la membrana celular al sodio, lo que provoca un aumento de la
bomba de Na + K +
• Cambio de potasio extracelular en la célula conduce a despolarización y parálisis
• Inhibición de los canales de potasio
• Aumenta la resistencia vascular y reduce el flujo sanguíneo mecanismo probable

• Para hipertensión y la acidosis láctica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNOSTICO
Dentro de la primera hora de ingesta

• Dolor abdominal
• Náuseas
• vómitos
• Diarrea
Dos horas posterior ala ingesta

• Hipokalemia con repercusiones graves
Concentraciones séricas de bario no están disponibles

Valores 0,2 mg / l se consideran anormales.
Electrolitos séricos (particularmente potasio y fosfato)

ECG
Gasometría
QS
CPK

TRATAMIENTO Y ANTIDOTO
DESCONTAMINACION
• Sulfato de sodio puede prevenir la absorción

• precipitando iones de bario no absorbidos a sulfato de bario insoluble y no tóxico.
• El sulfato de magnesio oral también se ha utilizado

• Dosis de 250 mg / kg para los niños y de 30 g para los adultos.
• Ambos puede conducir a insuficiencia renal
• Insuficiencia respiratoria deben recibir ventilación asistida.
• Corrección agresiva de la hipokalemia
Cualquier método de eliminación mejorada debe considerarse en cualquier

Paciente sintomático que no responde a la corrección de la hipopotasemia.

MONOFLUOROACETATO DE SODIO (SMFA) Y FLUOROACETAMIDA
El monofluoroacetato de sodio (SMFA)

Características Blanco, cristalino, Inodoro, insípido, soluble en agua.
Sintetizado por plantas como gifblaar (Dichapetalum cymosum)

(Brasil, Australia y África del Sur)
• El compuesto 1080 se desarrolló como rodenticida

• Posteriormente compuesto similar 1081 Fluoroacetamida
• Prohibidos en EUA en 1972 .
• Actualmente, SMFA se utiliza ampliamente en Nueva Zelanda y Australia.

SMFA y Fluoroacetamida
• Absorben bien por vía oral

• Puede producirse intoxicación por inhalación.
• La semivida plasmática se estima en 6,6-13,3 horas

• lDL50 estimada es de 2-5 mg / kg en SMFA
• Y 13 a 14 mg/kg en Floroacetamida

Inhibidor irreversible del ácido tricarboxílico
El ácido monofluoroacético en las mitocondrias se convierte en

monofluoroacetil-coenzima A por acetato Tiokinasa, se une la citrato
siéntase junto con aloacetato para formar fluorocitrato. Y se un Aconitase,
evitando interacción de cualquier otra enzima
La inhibición perjudica la producción de energía, conduciendo acidosis

metabólica y elevación de lactato.

Inicio de 3-6 horas desde el momento de la exposición.

• Náuseas y vómitos (74%)
• Diarrea(29%)
• Agitación (29%)
• Dolor abdominal (26%).
PRUEBAS
Dentro de las 72 horas Cromatografía de gases , Espectrometría de masas y cromatografía en
• Insuficiencia respiratoria capa fina
• Hipotensión,
• Convulsiones Historia, EF y pruebas de laboratorio comunes
BH leucocitosis
ES hipocalemia, hipocalcemia
Gasometría acidosis metabólica acidosis.
ECG anormalidades electrolíticas; QTc prolongado, FA FVMR

TRATAMIENTO Y ANTIDOTO
Descontaminación inicial debe incluir la eliminación de la ropa y lavar la piel con agua y jabón.
No hay antídoto para SMFA o fluoroacetamida
• lavado gástrico debe ser considerado para

• Deben recibir carbón activado
La hipotensión y el estado de choque

• Líquidos intravenosos seguidos vasopresor tal como norepinefrina
• Corrección del electrolitos
• Monitoreo hemodinámico
• Tratamiento de las arritmias.

FOSFORO
Existe en tres alótropos:

• Fósforo negro, no tóxico , Fósforo rojo
• Fósforo blanco, altamente reactivo y peligroso.
• Tetrámero,(p4) pasta cerosa, insoluble en agua.

• Rápida oxidación al contacto con O2.
• El pentóxido de fósforo genera acido fosfórico cuando se disuelve en agua.
• Diseminación rápida , olor de ajo.
• El ácido fosfórico, que puede producir irritación pulmón, oftálmica y dérmica.
Usado en raticidas e insecticidas y fertilizantes, como incendiario

• Absorción rápida GI
• Principalmente por hígado (69-73%)
• Corteza renal y suprarrenal
• Mucosa intestinal
• Epidermis
• Folículos pilosos
• Páncreas
Soluble en lípidos, la absorción significativa ocurrir después de exposición a piel y mucosas.
Las heridas penetrantes y las quemaduras dérmicas mejoran la absorción sistémica del fósforo.
Dosis letal es de 1 mg / kg.

HEPATICA
 Aumenta el consumo de oxígeno en el hepatocito.

 Desacoplamiento de fosforilación oxidativa
 Disminución niveles intrahepatocíticos de adenosina trifosfato (ATP).
 Esteatosis hepática masiva
 Necrosis hepática particularmente en la zona 1.
Piel, membranas mucosas y tracto gastrointestinal
 El fósforo puede causar lesiones térmicas y químicas. En piel y mucosa del

tracto gastrointestinal

Cardiovascular
las arritmias es inducidas por el fósforo incluyendo hipocalcemia e hiperpotasemia.
Sistema nervioso
Se relaciona con la hipocalcemia que con el efecto tóxico directo
Homeostasis de los electrolitos

• La hiperfosfatemia es un resultado directo de la absorción y conversión a ácido fosfórico
• Complejos de calcio con Fosfato, causando hipocalcemia
Insuficiencia renal
Hipótesis efecto tóxico directo del fósforo blanco sobre el riñón y necrosis tubular aguda

Primera etapa , duración horas a días

 Irritación y lesión del tracto gastrointestinal.
Segundo etapa, duración días

 síntomas gastrointestinales pueden resolverse. Este período puede durar
Tercera etapa, duración días a semanas

 Toxicidad cardíaca
 Hepática
 Renal.
Mortalidad global oscila entre el 20% y el 50%

Depende de dosis superior a 1 mg / kg y presentación clínica

Falla hepática fulminante dentro de la primera semana

Aminotransferasas aumentan dentro de las 24 horas
SNC
Irritabilidad, agitación, confusión, letargo, delirio, alucinaciones,
convulsiones y coma
GI
Hematemesis 30 % puede ocurrir después de la ingestión.
SNP
Hipocalcemia ( parestesias, espasmo carpo pedal, tetania e
incluso estridor laríngeo)
CV
primeras 12 horas Bradicardia, FA Prolongación QTc cambios en
segmento ST y onda T

TRATAMIENTO
Protección del personal sanitario
 Contenidos de fosforo en vómitos o heces pueden ser peligrosas.

 El personal debe usar equipos para prevenir el contacto directo con el fósforo.
Descontaminación de la piel
 Exposición cutánea debe lavarse inmediatamente con agua.

 Soluciones de sulfato de cobre se recomiendan sin embargo ocasionalmente
Inhiben la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, dando lugar a hemólisis letal

TRATAMIENTO
Desinfección gastrointestinal
 El lavado gástrico se ha recomendado.

 La administración de carbón activado oral puede ser indicado.
 El riego del intestino entero con poli etilenglicol disminuye la absorción de fósforo mezclando la toxina en un soporte no
absorbible y eliminando desde el tracto gastrointestinal.
 Solución de permanganato de potasio 1: 5000 en el estómago teóricamente convertirá el fósforo blanco ingerido en un
óxido menos dañino.
Otras Terapias
 N- acetil cisteína (NAC)

puede proteger contra lesiones hepáticas en dosis estándar si no está contraindicado.

ESTRICTINA
 Strychnos nux vomica

 Strychnos ignatii
 Strychnos Tiente
Alcaloide inodoro, incolora, cristalino,

Sabor amargo cuando se disuelve en agua.
 Se introdujo como un rodenticida en 1540.

 Llego a ser usado como utilizado medicamento
 En 1982 se encontraba en productos comerciales contenían estricnina
 Actualmente uso principalmente como insecticida, pesticida y Rodenticida.
 La mayoría de los productos contienen aproximadamente 0,25-0,35% de estricnina.

 Dosis letal de 50-100 mg (1-2 mg / kg), ( reportes con dosis 5-10 mg)
 Vía parenteral más tóxico que oral.
 Absorción rápidamente en tracto gastrointestinal, mucosa y vía parenteral.
 Unión proteica mínima y un gran VD (13 l / kg).
 Las concentraciones más altas en el hígado, la bilis, la sangre y el contenido gástrico.
 Metabolizada por los micro somas hepáticos del citocromo P450

 N-óxido de estricnina principal metabolito.
 Excreción 1-30% sin cambios en orina
 vida media de 10-16 horas.

 Antagonista postsináptico, competitivo y receptor de glicina.
 Pérdida de la inhibición de la glicina a las neuronas motoras en el cuerno

ventral
 Aumento de la transmisión de impulso a los músculos
 Contracción muscular generalizada

 Inicio de15-60 minutos después de la ingestión oral,
 Contracciones musculares involuntarios generalizados cuello, espalda y extremidades.
 Duración 30 segundos a 2 minutos durante de 12-24 horas.
 Signos de opisthotonus, trismus facial y risus sardonicus
 Flexión de MS y extensión de los MI.
 Afecta la inhibición de la glicina en la médula espinal ( Hiperreflexia y clonus )
 "convulsiones conscientes" o "convulsiones espinales"

Hipertermia resulta del aumento de la actividad muscular
La muerte se produce por hipoxia e hipoventilación

Detección:
Complicaciones  Cromatografía en capa fina
 Rabdomiólisis  Cromatografía líquida de alto rendimiento
 Mioglobinuria  Espectrometría ultravioleta
 insuficiencia renal aguda, hipertermia con  Electroforesis capilar.
 Insuficiencia multiorganica
 Pancreatitis
 Lesión cerebral anóxica,
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

TRATAMIENTO
 El vómito está contraindicado

 El lavado gástrico debe ser considerado en términos de beneficios y riesgos potenciales.
 Proteger y asegurar la vía aérea con un tubo endotraqueal antes de intentar el lavado gástrico cuando está indicado.
 Carbón activado se une a la estricnina eficazmente (1 g / kg peso)
Diuresis forzada, diálisis peritoneal, hemodiálisis y hemoperfusión No están indicados.
El tratamiento de apoyo sigue siendo el aspecto más importante el objetivo es detener la hiperactividad muscular tan
pronto como sea posible

TRATAMIENTO
 Benzodiacepinas tratamiento de primera línea (1 mg / kg de diazepam)
 Terapia ventilatoria se continúa durante 24 horas .

Barbitúricos si las benzodiacepinas no
producen un control rápido.
 Hipertermia mediante enfriamiento activo con hielo inmersión en agua .
la sedación debe acompañar siempre al
 Acidosis metabólica disminuye cuando la actividad muscular es controlada.
bloqueo neuromuscular.
 Rabdomiolisis tratamiento agresivo
 Asintomáticos observación 12 hrs suficiente para excluir riesgo significativo.

GRACIAS

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JUAN ROBERTO PEREZ SALGADO R3 URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS

 Sustancias químicas destinadas ala

C) Por naturaleza y síntomas

85% de las exposiciones involucraron niños menores de 6 años

Por anticoagulantes de acción prolongada , Estricnina y fosfuro de zinc.

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ACCION CORTA ACCION PROLONGADA

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Se encuentra como un óxido, dióxido, Sulfato , o carbonato.

La intoxicación es rara, menos de 100 exposiciones reportadas anualmente

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Puede ocurrir por ingestión 200 mg de sal de bario

• Absorción depende de la solubilidad en agua de la sal.

• VM 18 horas y 3,6 días.

• Eliminación renal 10- 28% de la excreción.

• La muerte se asocia con concentraciones :

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• Bloqueo competitivo del canal rectificador de potasio

• Cambio de potasio extracelular en la célula conduce a despolarización y parálisis

• Inhibición de los canales de potasio

• Aumenta la resistencia vascular y reduce el flujo sanguíneo mecanismo probable

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Dentro de la primera hora de ingesta

Dos horas posterior ala ingesta

Concentraciones séricas de bario no están disponibles

Electrolitos séricos (particularmente potasio y fosfato)

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• Sulfato de sodio puede prevenir la absorción

• El sulfato de magnesio oral también se ha utilizado

• Ambos puede conducir a insuficiencia renal

• Insuficiencia respiratoria deben recibir ventilación asistida.

• Corrección agresiva de la hipokalemia

Cualquier método de eliminación mejorada debe considerarse en cualquier

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El monofluoroacetato de sodio (SMFA)

Sintetizado por plantas como gifblaar (Dichapetalum cymosum)

• El compuesto 1080 se desarrolló como rodenticida

• Prohibidos en EUA en 1972 .

• Actualmente, SMFA se utiliza ampliamente en Nueva Zelanda y Australia.

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• Absorben bien por vía oral

• La semivida plasmática se estima en 6,6-13,3 horas

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Inhibidor irreversible del ácido tricarboxílico

El ácido monofluoroacético en las mitocondrias se convierte en

La inhibición perjudica la producción de energía, conduciendo acidosis

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Inicio de 3-6 horas desde el momento de la exposición.

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No hay antídoto para SMFA o fluoroacetamida

• lavado gástrico debe ser considerado para

La hipotensión y el estado de choque

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Existe en tres alótropos:

• Tetrámero,(p4) pasta cerosa, insoluble en agua.

Usado en raticidas e insecticidas y fertilizantes, como incendiario

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Soluble en lípidos, la absorción significativa ocurrir después de exposición a piel y mucosas.

Dosis letal es de 1 mg / kg.

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