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INTOXICACION POR SALICILATOS

DR JUAN ROBERTO PEREZ SALGADO R3 URGENCIAS PEMEX


SALICILATOS

Constituyen :

1. Derivados del ácido salicílico: Acido acetilsalicílico


2. Derivados no acetilados, salicilato sódico, salicilato de colina, salicilato
magnésico, salicilato magnésico de colina y acetilsalicilato de lisina
3. No metabolizado a ácido salicílico diflunisal
SALICILATOS

• Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas con intoxicación aguda son 16% y 1%,
respectivamente.
• Tasa de mortalidad global de la intoxicación aguda es baja
• En casos de intoxicación severa aumenta a un 15% si se asocia retraso diagnóstico.
FARMACOCINETICA

Absorción
• Biodisponibilidad oral 80-100%.
• Concentración plasmática máxima (t max) es 1-2 horas.

Distribución
• El volumen de distribución del salicilato es dependiente
• Dosis inicial de salicilato
• Unión a proteínas plasmáticas (La unión de salicilato a albúmina es saturable)
• pH plasmático.
Eliminación

• La semivida de eliminación del acetilsalicilato es 15-30 min,


• En términos de salicilato, varía entre 2-4 horas a concentraciones terapéuticas, y hasta 20-30
horas a concentraciones tóxicas.

• Metabolismo hepático masivo, que disminuye significativamente la biodisponibilidad oral. Si


ocurre intoxicación, este proceso puede saturarse
TOXICIDAD

El rango terapéutico de las


concentraciones séricas de
salicilato es 15- 30 mg/dL
(1,1-2,2 mmol/L)
TOXICIDAD

Nomograma de Done
TOXICIDAD

El nomograma de Done tiene varias limitaciones, tiene poco valor predictivo y no es útil en las
siguientes situaciones:

1. Intoxicación crónica
2. 6 primeras horas tras la ingestión
3. Retraso en la absorción de salicilatos, como comprimidos liberación sostenida, formación
de bezoares y retraso del vaciamiento gástrico
4. Tiempo de ingestión desconocido
5. Acidemia
6. Insuficiencia renal.
FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

Signos y síntomas más precoces de


toxicidad aguda por salicilatos
incluyen náuseas, vómitos, diaforesis y
tinnitus.
FISIOPATOLOGIA Y CLINICA
EQUILIBRIO ACIDO BASE

• Estimulan el centro respiratorio ( hiperventilación y alcalosis respiratoria )


• Interfieren con el metabolismo aeróbico del ciclo de Krebs
( limitando producción de ATP, desacoplan la fosforilación oxidativa mitocondrial, y
desarrollo de acidosis láctica )
• El metabolismo incrementado de los ácidos grasos ( cetoácidosis)
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Aumento de pérdidas gastrointestinales e insensibles.

• La toxicidad severa se acompaña de deshidratación mayor del 5-10%.


• hipocaliemia e hipocalcemia, secundarias a alcalosis respiratoria y a la excreción renal de
potasio, sodio y bicarbonato, resultando una orina alcalina.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• El ácido salicílico, un ácido débil, existe en un equilibrio pH dependiente entre sus formas
ionizada y no ionizada.

• Bajo condiciones fisiológicas (pH 7,4), el ácido salicílico está en sangre como salicilato, la
forma ionizada.

• Al disminuir el pH, se incrementa la forma no ionizada, capaz de atravesar la barrera


hemato-encefálica.

Acidosis del SNC, conduciendo a edema cerebral y convulsiones.


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Dosis tóxicas de salicilato primero estimulan y luego deprimen el SNC.

1. Hiperpnea, agitación, vértigo, delirio, alucinaciones, seguidos de confusión y


letargia
2. Convulsiones, edema cerebral, hipertermia, estupor, coma (concentraciones
séricas de salicilato >100 mg/dl)
3. Las convulsiones y el coma son los signos más significativos de toxicidad
severa.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debido a la naturaleza inespecífica de los síntomas de salicilismo

• Diagnostico diferencial de procesos que producen acidosis metabólica con aumento


del anión gap:
• Cetoacidosis diabética
• Acidosis láctica
• Intoxicaciones, especialmente por hierro, isoniacida, metanol y etilenglicol.
LABORATORIOS COMPLEMENTARIOS

QS Y Electrolitos séricos.

• Repetir cada 2 horas en intoxicaciones moderadas y severas, hasta que disminuyan los
niveles de salicilato y mejore el trastorno ácido-base, y el resto al menos cada 12 horas

• Monitorizar cuidadosamente la caliemia; puede ser difícil mantener niveles normales


durante la terapia de alcalinización.
Salicilemia

• En la evaluación son importantes los niveles de salicilato iniciales y seriados.

• Pacientes con exposiciones agudas cuyos niveles séricos iniciales de salicilato se


consideran aceptables, bajos, o moderados, a veces se deterioran rápidamente después.

Por tanto, son esenciales una evaluación clínica cuidadosa y repetida


• En sobredosis, la concentración pico puede no ocurrir hasta las 4-6 horas, y los niveles se
recomiendan a las 4 horas tras la ingestión

• En moderadas y severas, los niveles séricos deben ser monitorizados al menos cada 2 horas
hasta que se alcance un pico, para valorar la eficacia del tratamiento o la posible necesidad
de hemodiálisis

Rango no tóxico, por debajo de 20 mg/dL, se normalicen el equilibrio ácido-base


• Una concentración sérica de salicilato en descenso puede ser difícil de interpretar ya que
puede reflejar una incrementada distribución tisular con aumento de la toxicidad (por
acidemia asociada)

• Actualmente, ante el riesgo de toxicidad diferida, se recomienda controlar los niveles


séricos 6 y 12 horas tras finalizar la terapia con bicarbonato.
• Gasometría en sangre arterial: repetirla cada 1-2 horas.
• Durante la alcalinización urinaria se debe mantener el pH arterial entre 7,40-7,50, sin
sobrepasar 7,55

• Hemograma, función hepática y coagulación (TP y TTPA) en intoxicación moderada-


severa.

• Sistemático de orina: pH. Monitorizar el pH urinario cada 1-2 horas durante la terapia de
alcalinización, manteniéndolo entre 7,5 y 8,5.
TRATAMIENTO
ESTABILIZACION ABC

• Reponer volumen con bolos de suero salino fisiológico a 20 ml/kg/hora durante las
primeras 1-2 horas.

• Cuando los pacientes son ventilados con parámetros convencionales, la alcalosis


respiratoria es abolida, pasa más salicilato al SNC y empeora la neurotoxicidad.

• La ventilación mecánica inadecuada se asocia con hipercarbia, acidosis respiratoria,


acidemia y deterioro clínico por distribución aumentada de salicilato a los órganos diana.
DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL

• Dosis múltiples de carbón activado de 0,5-1 g/kg cada 3 horas 4 dosis

• Lavado gástrico Actualmente no recomendado.

• Lavado intestinal total


• Considerar el uso de una solución de electrolitos con polietilenglicol combinado con carbón,
particularmente en aquellos pacientes que se presenten más de 2 horas después de la
ingestión, incluso hasta 12 a 16 horas después.
ALCALINIZACIÓN URINARIA Y REPOSICION DE
VOLUMEN INTRAVASCULAR

• Administración de líquidos IV importante para la corrección de la hipovolemia, ya que la


depleción de volumen intravascular disminuye la excreción de salicilato

• Bicarbonato sódico transforma la forma no ionizada a ionizada, por lo que aumentará la


excreción renal de la forma ácida ionizada de salicilato y puede impedir a los salicilatos
entrar en el SNC (“atrapamiento iónico”)
ALCALINIZACIÓN URINARIA

Debemos aportar bicarbonato-dextrosa-potasio

Glucosa al 5% con 50-100 mEq de bicarbonato sódico por litro, hasta incluso 100- 150 mEq/L, y cloruro
potásico 20-40 mEq/L (máximo 80 mEq/L).

• Se administra a 1,5-2 veces las necesidades basales, conseguir una diuresis de 2 ml/kg/h y un pH
urinario de 7,5 a 8,5, manteniendo el potasio sérico entre 4 y 4,5 mEq/L
ALCALINIZACIÓN URINARIA

Considerada como tratamiento de primera línea para pacientes con intoxicación por salicilatos
moderada que no cumplen criterios para hemodiálisis.

Iniciarse antes de obtener niveles séricos en

• Intoxicación salicílica sintomática, moderada o severa,


• Niveles de salicilato mayores de 35-40 mg/dL
• Trastornos del equilibrio ácido-base
DEPURACIÓN EXTRARRENAL: HEMODIÁLISIS

Indicaciones específicas :

1. Niveles séricos de salicilato por encima de 90-100 mg/dL tras ingestión aguda (en niños
incluso a partir de 70 mg/dL)
2. Nivel sérico de salicilato por encima 60-70 md/dL en salicilismo crónico
3. Acidosis metabólica severa refractaria u otros trastornos hidroelectrolíticos severos
4. Fallo renal
5. Disfunción neurológica persistente (coma, convulsiones incontrolables)
6. Deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento estándar
(Edema pulmonar no cardiogénico, Fallo hepático con coagulopatía, rabdomiólisis).
TRATAMIENTO DE SOPORTE

• Si existen signos de sangrado, vitamina K 2-5 mg (máximo 10 mg) i.v.; puede ser necesario
administrar sangre o plaquetas.

• Las convulsiones tratamiento convencional con diazepam. Si fallan las benzodiazepinas,


pasar a DFH o fenobarbital

• Corregir las anomalías electrolíticas y valorar administrar glucosa y calcio, aunque sus
concentraciones plasmáticas sean normales
ALGORTIMO EN URGENCIAS
GRACIAS