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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR LUIS GOMEZ LOPEZ”


DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA

Dra. Marielvis Dávila R1


Dr. Manuel Alvarado R2
 Composición corporal
 60% peso hombres y 50% peso
mujeres

 Distribución corporal
 LIC: 2/3 Agua corporal total 40% (rico
en K, Mg, fosfatos, proteínas y ácidos)

 LEC: 1/3 Plasma (5%) Intersticial 15%


(Na, Cl, Ca, bicarbonato y glucosa)
OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8

La Osmolaridad extracelular depende de la


concentración plasmática de sodio y la osmolaridad
intracelular depende de la concentración celular de
potasio.
Regulación del Agua

 Osmorreceptores
 Porción anterolateral hipotálamo
 Detecta cambios osmolalidad (295)
 Hormona antidiuretica
 Polipéptido secretado por hipófisis
 Factores no osmóticos
 Barorreceptores de carótida responden a
cambios de volumen
 Otros: Medicamentos, stress, dolor, etc.
Regulación del Agua

 Función de sistema renal normalmente excreta la sobrecarga


de líquidos
 Aporte de agua y filtración a los puntos de dilución de la
nefrona

 Reabsorción activa de electrolitos en la rama ascendente del


asa de Henle

 Mantenimiento de la capacidad de dilución de la orina debido


a impermeabilidad del túbulo colector
Regulación del Agua

Ingesta Pérdidas
Ingerida 1.500 cc Orina 1.500 cc
Alimentos 700 cc Piel 500 cc
Oxidación 300 cc Respiración 300 cc
Heces 200 cc
Total 2.500 cc Total 2.500 cc
 Deshidratación

Si el mecanismo de concentración esta completamente activado y


la orina se halla concentrada al máximo (1200 mOsm/kg de
agua), existe una perdida obligatoria de 500ml/24h. Este
volumen representa la mínima ingesta de agua necesaria para
mantener el balance. La falta de ingesta de este volumen lleva a
un estado de deshidratación.
 Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH)

 Causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados.


 Se presenta con hiposmolalidad sérica, pero con orina no diluida
al máximo (> de 50-100 mOsm/kg H2O en jóvenes, algo más en
ancianos)
 No se detectan causas de secreción no osmótica de AVP
(hipovolemia, náuseas) ni causas de disminución de la capacidad
excretora de agua o secreción no osmótica de AVP
 Poliuria

 Se define como un
volumen urinario en 24 h >
2,5-
 3 l/día (o 1,5-2 ml/min) en
adultos
Diabetes insípida central.

 Se caracteriza por incapacidad completa o parcial para


sintetizar o segregar AVP.
 La mayoría de las causas implican una destrucción de las
estructuras hipotálamo-hipofisarias

Diabetes insípida nefrogénica

 Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en


presencia de concentraciones normales de la misma
 Puede ser congénita, son mucho más comunes las formas
adquiridas
Osomolaridad

EQUILIBRIO OSMÓTICO
HIPONATREMIA

Euosmolar o
Hipoosmolar
hiperosmolar

Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica

Manual Washington de terapéutica Médica, 32° edición.


Osmolaridad plasmática
normal o aumentada

Seudohiponatremia Hiponatremia hiperosmolar

Manual Washington de terapéutica Médica, 32° edición.


HIPOOSMOLAR

• Polidipsia primaria.
• Potomanía de Cerveza.
• Reset del osmostato.
• ICC, Cirrosis, Sx. Nefrótico.
• SIADH.
• Hipotiroidismo.
• Perdidas gastrointestinales.
• Diuréticos.
• Bicarbonaturia.
• Cetonuria.
Signos y síntomas

• Cefalea.
• Letargia.
• Confusión.
• Obnubilación.
• Estupor.
• Convulsiones.
• Coma
LABORATORIO

• Glicemia, urea/BUN, creatinina, electrolitos


séricos.
• Osmolaridad plasmática.
• Osmolaridad renal.
• [Na+] en orina.
> 300mOs/l 280- 300mOs/l <280mOs/l
OSM p= ([Na+] x 2) + Glucosa/18 + Urea/5,6

OSM p= ([Na+] x 2) + Glucosa/18 + BUN/2,8


> 300mOs/l 280- 300mOs/l <280mOs/l
OSM U= Densidad urinaria – 1000 x 35
> 300mOs/l 280- 300mOs/l <280mOs/l
TRATAMIENTO

1) Déficit de Na+ = 0,5 x peso(kg) x (NaI- NaR)

2) Solución hipertónica al 20%: 1cc= 3,4meq NaCl.

3) Déficit x 1/3,4meq NaCl= cc de Sol NaCl al 20%

4) 50% del resultado lo administro en 6h y el otro 50% en 18h

Corrección máxima en 24 horas 12meq/l

Manual de medicina interna, cálculos, Scores y abordajes, 2° edición. Bartolomei S.


Estado del LEC Causas
• Iatrogénicas:
- Bicarbonato de Sodio.
- Alimentación.
- Corrección de hiponatremia.
- Diálisis con soluciones hipertónicas.
Aumentado - Enemas con sol. Hipertónicas.
• Accidentales
- Ingestión de agua de mar.
- Ingestión de NaCl.
• Nosológicas:
- Hiperaldosteronismo primario.
- Sx. Cushing.
Normal • Diabetes insípida central y nefrogénica.
Disminuido • Defectos del aporte de agua.
• Vómitos, diarrea.
• Diuresis forzada por diuréticos.

Manual de medicina interna, cálculos, Scores y abordajes, 2° edición. Bartolomei S.


Signos y síntomas

• Debilidad.
• Irritabilidad neuromuscular.
• Deficiencias neurológicas focales.
• Convulsiones.
• Coma
TRATAMIENTO

Déficit de agua (L)= peso x 0,5 x NaR – 140/140

• Administrar el 50% del total las primeras 24 horas.


• Corregir déficit total en un lapso de 48 a 72h.
• Se deben añadir perdidas insensibles 800-1000ml/24h.
• No corregir mas12meq/l/24h, en pacientes agudos.
• En pacientes crónicos no sobrepasar los 8meq en 24h
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Ejemplo: Femenina
70kg, diarrea por abuso Utilizar solución ¼ de
de laxantes Na= suero fisiológico.
168meq/l

meq de Na a corregir: 10meq/l/día


TRATAMIENTO

Hipervolémica Hipovolémica Diabetes insípida

Furosemida con Corregir, Central:


Dextrosa al 5% inestabilidad Desmopresina 2-
hemodinámica con 4mg c/12h a 24h.
Sol isotónica. Luego Nefrogénica:
pasar a 0,45% diuréticos
tiazidicos,
disminuir consumo
de proteínas. AINEs
CASO CLÍNICO 1

Paciente femenina 86años.


1 semana de evolución. Cambios de carácter, nauseas,
mareos, desorientación y letargo.
Signos de deshidratación.
HTA en tratamiento desde hace 15 días con enalapril +
HCT.
Examen físico: estuporosa, normotensa, afebril, sin
signos meníngeos ni de focalización

Glicemia:116 Na:111
Creatinina: 1 Na urinario: 72mEq/l
Urea: 40
CASO CLÍNICO 1

OSM p= ([Na+] x 2) + Glucosa/18 + Urea/5,6

235,54mOsm/kg

Déficit de Na+ = 0,5 x peso(kg) x (NaI- NaR)

Déficit de Na 315meq/l
CASO CLÍNICO 1

Déficit de Na 315meq/l

Solución hipertónica NaCl al 20% + solución fisiológica


NaCl 0,9%

Déficit de Na 315meq/l –
154meq/l = 161meq/l

Solución hipertónica NaCl al 20% 1cc = 3,4meq Na


161meq/3,4meq/l
47,35cc
CASO CLÍNICO 1

50% se corrige en 6 horas

Diluir 25cc de solución NaCl al 20% en 500cc de solución


NaCl 0,9% y pasar a través de vía venosa central con
dosificador de flujo a 83cc/h.

50% se corrige en 18 horas

Diluir 25cc de solución NaCl al 20% en 500cc de solución


NaCl 0,9% y pasar a través de vía venosa central con
dosificador de flujo a 28cc/h.
> 300mOs/l 280- 300mOs/l <280mOs/l
CASO CLÍNICO 2

Paciente de 82 años de edad con antecedente de


tabaquismo e HTA diagnosticada hace 18 años e
irregularmente controlada, medicado con dieta
hiposódica y calcioantagonistas quien refiere EA hace
3 días caracterizado por: intolerancia oral y diarrea
acuosa asociándose somnolencia.

Examen físico de ingreso: TA: 90/60 mmHg, FC: 110


lpm, Peso: 65kg, hipersomne, oligurico, mucosas secas,
obedece ordenes.
CASO CLÍNICO 2

Paraclínicos:

Hto 49%
Urea 122mg/dl
Glicemia 100mg/dl
Sodio 155 meq/l
Potasio 4,6 meq/l
Cloro 122 meq/l
Creatinina 1,8 mg/dl
pH: 7,30
Bicarbonato 10 meq/l

Orina
Sodio: 10meq/l
CASO CLÍNICO 2

OSM p= ([Na+] x 2) + Glucosa/18 + Urea/5,6

337mOsm/kg

Tonicidad plasmática= Na+ x 2 + Glucosa/18

315meq/l
CASO CLÍNICO 2

TRATAMIENTO:

-Inicialmente compensación hemodinámica


-Luego el objetivo esta dirigido a reponer el déficit de agua libre, el
déficit de liquido extracecular, las perdidas concurrentes y la diuresis

Déficit de agua (L)= peso x 0,5 x NaR – 140/140