UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE QUÍMICA BIOLÓGICA Y
FISIOLOGÍA ANIMAL

BIOQUÍMICA

T1. Metabolismo de los ácidos grasos. Lipasas. Regulación de la

lipólisis. Oxidación de los ácidos grasos. Rendimiento energético. Formación
de cuerpos cetónicos.
T2. Síntesis de ácidos grasos. Elongación e insaturación. Reacciones
enzimáticas. Regulación.

Ms.C. Patricia Elizabeth Torres Plasencia .

 Metabolismo de los ácidos grasos

Un acido graso contiene una cadena larga hidrocarbonada y un grupo terminal

carboxilato.

Tienen cuatro funciones fisiológicas principales:

1° Son moléculas combustibles, se almacenan como
triacilgliceroles (se liberan y oxidan para cubrir
necesidades energéticas de la célula u
organismo).
2° Forman parte de la estructura de los fosfolípidos
y glicolípidos (componentes de las membranas
celulares).
3° Muchas proteínas se modifican por unión
covalente de ácidos grasos que las posicionan en
las membranas.
4° Derivados de ácidos grasos actúan como
hormonas y mensajeros intracelulares.
 La degradación y síntesis de los ácidos grasos consisten básicamente en
reacciones químicas opuestas

La degradación y la síntesis de
los ácidos grasos, contiene
cuatro pasos, que en esencia
son inversos los unos de los
otros.
La degradación es un proceso
oxidativo que convierte un
ácido graso en unidades de
acetilo activadas (acetil-CoA)
que pueden procesarse en el
ciclo del ácido cítrico.
En la síntesis, el proceso
comienza con la unión de los
monómeros: un grupo acilo
(acetilo) y un malonilo, ambos
activados (con CoA).

La degradación puede continuar si el ác. graso tiene # par

de C y es saturado; hasta que se convierte en Acetil-CoA.
 Los triglicéridos son depósitos de energía muy concentrados

Los triacilgliceroles son depósitos muy concentrados de

energía metabólica porque están en forma reducida y
anhidra.

Rendimiento de la oxidación completa de ác. grasos: 38

KJ/g y de los carbohidratos y proteínas: 17 KJ/g.

Por esta razón triglicéridos seleccionados evolutivamente

como el principal reservorio de energía en lugar del
glucógeno.

El glucógeno y las reservas de glucosa, proporcionan

energía por hasta 24 horas, mientras que los depósitos de
triacilgliceroles permiten la supervivencia durante varias
semanas.

En los mamíferos, principal lugar de almacenamiento de

Las gotitas de TAG, se unen para
triacilgliceroles es el citoplasma de las células adiposas formar un glóbulo que ocupa
(células grasas o adipocitos), el músculo también los casi todo el volumen celular
almacena para su propio consumo.
 Los lípidos de la dieta se digieren mediante las lipasas pancreáticas

La mayoría de los lípidos se ingieren en forma de triacilgliceroles pero para que el

epitelio intestinal los absorba deben degradarse. Los enzimas intestinales
conocidos como lipasas, secretadas por el páncreas, degradan los TAG hasta
monoacilglicerol y ácidos grasos; como ác. grasos no solubles en agua, se
incorporan a las micelas que se forman con la ayuda de las sales biliares.
Los lípidos de la dieta se transportan en los quilomicrones

Los quilomicrones son

partículas lipoproteicas de
transporte, se componen
principalmente de TAG y
contienen apoproteína B-
48 como componente
proteico. También
transportan vitaminas
liposolubles y colesterol.
 La utilización de los ácidos grasos como combustible requiere un
procesamiento de tres etapas

1° En el tejido adiposo los TAG se degradan a ác. grasos y glicerol y se transportan a los
tejidos que requieren energía.
2° Los ác. grasos deben activarse y transportarse a la matriz para degradarse.
3° Los ác. grasos se descomponen en acetil-CoA que entra al ciclo del ác. cítrico.
1° Los TAG se hidrolizan por una lipasa estimulada por hormonas
El hígado capta el glicerol formado en la lipólisis:
 2° Los ácidos grasos se unen al coenzima A antes de oxidarse

Los ácidos grasos se oxidan en la mitocondria (matriz mitocondrial) y se activan antes de

su entrada.
La activación se produce en la membrana externa mitocondrial por el enzima acil-CoA
sintetasa (ácido graso tioquinasa) y consiste en la unión del ácido graso a la coenzima A
para formar un acil-CoA.

Prácticamente se
consumen dos
moléculas de ATP.
 2° La carnitina transporta los ácidos grasos de cadena larga activados hasta la
matriz mitocondrial

¿Si los ácidos grasos se activan en la membrana externa mitocondrial cómo ingresan
a la matriz para oxidarse?

Se necesita un mecanismo de transporte especial

para que las moléculas de acil-CoA, con ácidos
grasos de cadena larga crucen la memb. interna
mitocondrial: CARNITINA (alcohol zwiteriónico).
1° Transferencia del acilo de la acetil-CoA a la
carnitina (acilcarnitina) catalizada por carnitina
aciltransferasa I (unida a la memb. ext. mitoc.).
2° La acilcarnitina se transporta a través de la
memb. inter. mit. por una translocasa.
3° El acilo se trasfiere de nuevo a un CoA
catalizada por carnitina aciltransferasa II .
4° La carnitina vuelve al lado citop. por la
translocasa en un proceso de intercambio por
acilcarnitina.
 3° En cada ciclo de la oxidación de los ácidos grasos se genera acetil-CoA,
NADH y FADH2

Los acil-CoA saturados se degradan mediante

una secuencia repetitiva de 4 reacciones:
oxidación por FAD, hidratación, oxidación por
NAD+ y tiólisis por CoA.

Como resultado de estas reacciones, la cadena

del ácido se acorta en dos átomos de C y se
genera NADH, FADH2 y acetil-CoA .

Este tipo de reacción se conoce como vía de la

β-oxidación porque la oxidación afecta al
carbono β.
La oxidación completa del palmitato proporciona 106 moléculas de ATP

Palmitil-CoA + 7FAD + 7NAD + 7 CoA + 7 H2O

8 acetil-CoA + 7FADH2 + 7NADH + 7 H+

1 Acetil-CoA genera 10ATP x 8 = 80

1 NADH genera 2.5 ATP x 7 = 17.5
1 FADH2 genera 1.5 ATP x 7 = 10.5
En total 108 - 2 ATP (activación): 106 ATP
 Los ácidos grasos insaturados o con cadena impar requieren etapas adicionales
de degradación

La vía de la β-oxidación consigue degradar por completo los ácidos grasos saturados de
un número par de átomos de carbono. Sin embargo no todos los ácidos grasos son
simples. La oxidación de los ácidos grasos insaturados (contienen dobles enlaces) y los
de cadena impar requieren reacciones adicionales a las de la β-oxidación.
Para la oxidación de los ácidos grasos insaturados se requiere una isomerasa y
una reductasa
 Los ácidos grasos de cadena impar producen propionil-coenzima A en la tiólisis
del último ciclo de oxidación

Se oxidan de la misma forma que los ácidos grasos de número par, y sólo se diferencian
de éstos en que en el ciclo final de la degradación se produce propionil-CoA y acetil-
CoA , en lugar de dos moléculas de acetil-CoA.

El propionil-CoA, unidad de 3 carbonos activada, entra en el ciclo del ác. cítrico después
de convertirse en succinil-CoA.

propionil-CoA carboxilasa

metilmalonil-CoA mutasa
requiere vitamina B12
 Los ácidos grasos también se oxidan en los peroxisomas

Peroxisoma de una célula hepática

 Si predomina la degradación de las grasas, se forman cuerpos cetónicos a
partir del acetil-coenzima A

El acetil-CoA formado en la oxidación de los ácidos grasos sólo entra en ciclo del ác.
cítrico si la degradación de las grasas y de los carbohidratos están equilibradas. Ello
se debe a que la entrada del acetil-CoA en dicho ciclo depende de la asequibilidad
del oxalacetato (derivado del piruvato, producto final de la degradación de la
glucosa).

En la inanición o diabetes, el oxalacetato se consume en la formación de glucosa

(gluconeogénesis).
Los cuerpos cetónicos son un combustible importante en ciertos tejidos

El hígado suministra acetacetato

a otros órganos porque carece
de la CoA transferasa.
 Los animales no pueden convertir los ácidos grasos en glucosa

Los animales son incapaces de efectuar una síntesis neta de glucosa a partir de
ácidos grasos.

El acetil-CoA no puede convertirse en piruvato u oxalacetato en los animales,

ya que la reacción que transforma el piruvato en acetil-CoA es irreversible.
Las plantas poseen dos enzimas de más que las capacitan para transformar el
acetil-CoA en oxalacetato.
 Los ácidos grasos se sintetizan y degradan por vías diferentes

Las vías de degradación y síntesis, no son simplemente una inversa de la otra, son
generalmente distintas en algunos puntos:

1. La síntesis se produce en el citoplasma y la degradación en la matriz mitocondrial.

2. Los intermediarios en la síntesis se unen covalentemente a una proteína portadora
de grupos acilo (ACP), mientras que los intermediarios en la degradación están
ligados covalentemente a la CoA.
3. En los organismos superiores los enzimas de la síntesis integrados en una única
cadena polipeptídica llamada ácido graso sintasa, los de la degradación no asociados.
4. La cadena de ácido graso en crecimiento se alarga por adición secuencial de
unidades de dos C derivadas del acetil-CoA : donante: malonil-ACP. Se da eliminación
de CO2.
5. El reductor en la síntesis es el NADPH y los oxidantes en la degradación son: NAD+
y FAD.
6. La elongación por el complejo ácido graso sintasa se detiene en palmitato (C16), la
elongación posterior y la inserción de dobles enlaces se lleva a cabo por otros sist.
enzimáticos.
 La síntesis de ácidos grasos se inicia con la formación de malonil-coenzima A

La carboxilación del acetil-CoA hasta malonil-CoA, está catalizada por acetil-CoA carboxilasa,
enzima que contiene biotina como grupo prostético. Es una reacción irreversible y una etapa
limitante en la síntesis de ácidos grasos.
La síntesis de ácidos grasos consiste en la repetición de una serie de reacciones de
condensación, reducción, deshidratación y reducción

El sistema enzimático que cataliza la síntesis de

ácidos grasos de cadena larga saturada a partir de
acetil-CoA, malonil-CoA y NADPH, se denomina
ácido graso sintasa.

La fase de elongación de la síntesis de ácidos grasos

comienza con la formación de acetil-ACP y malonil-
ACP. La acetiltransacilasa y la maloniltransacilasa
catalizan estas reaccciones.
En los animales los ácidos grasos se sintetizan a partir de un complejo enzimático
multifuncional

La ácido graso sintasa de mamíferos es un dímero de subunidades idénticas. Cada

cadena está plegada formando tres dominios unidos por regiones flexibles que
permiten el movimiento de los dominios.

Dominio 1 (azul):
AT: Aciltransferasa
MT: Maloniltransferasa
CE: Enzima condensante
Dominio 2 (amarillo):
ACP: Prot. portadora de
acilos.
KR: β-cetoacilreductasa.
DH: Deshidratasa.
ER: Enoilreductasa.
Dominio 3 (rosado):
TE: Tioesterasa.
 La síntesis de palmitato requiere 8 moléculas de acetil-CoA, 14 moléculas de
NADPH y 7 de ATP

El citrato transporta grupos acetilo desde la mitocondria hasta el citoplasma para la

síntesis de los ácidos grasos
 La acetil-coenzima A carboxilasa ejerce una función esencial en el control del
metabolismo de los ácidos grasos

El metabolismo de los ác. grasos está estrictamente regulado; la síntesis y degradación

obedecen fielmente a las necesidades fisiológicas :
La síntesis es máxima cuando abundan carbohidratos, carga energética y escasean ác.
grasos.
La acetil-coenzima A carboxilasa, está sujeta a doble regulación: local y hormonal.
Regulación local:

La acetil-CoA carboxilasa se regula por las condiciones de la célula:

 Regulación hormonal:

La carboxilasa se controla por las hormonas glucagón, adrenalina e insulina, que indican
la situación energética del organismo.

La insulina estimula la síntesis de los ác. grasos al activar a la carboxilasa.

El glucagón y la adrenalina inactivan a la carboxilasa.

 La elongación e insaturación de los ácidos grasos se realiza por sistemas
enzimáticos accesorios

El producto final de la ácido graso sintasa es el palmitato. Para formar cadenas más
largas, se realizan reacciones de elongación catalizadas por enzimas que se
encuentran en la cara citoplasmática de las membranas del retículo endoplasmático
(se añaden frag. de dos C al extremo carboxilo de los sustratos acil-CoA, tanto
saturados como insaturados).

Enzimas unidos a membranas generan ácidos grasos insaturados:

Los sistemas del retículo endoplásmico también introducen dobles enlaces a los acil-
CoA de cadena larga.
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FISIOLOGÍA ANIMAL

BIOQUÍMICA

T1. . Biosíntesis de triacilglicéridos, fosfolípidos y esfingolípidos.

Reacciones enzimáticas y regulación. Importancia.
T2. Biosíntesis del colesterol. Regulación y transporte (Lipoproteínas).
Derivados del colesterol: Sales biliares y Hormonas esteroideas.

Ms.C. Patricia Elizabeth Torres Plasencia

¿Qué son los lípidos?

Los lípidos son biomoléculas insolubles en agua que presentan solubilidad elevada en
disolventes orgánicos como el cloroformo.

¿Qué funciones tienen?

Los lípidos tienen diferentes funciones biológicas:

Sirven como moléculas combustibles (ácidos grasos).
Son almacenes de energía altamente concentrada (triglicéridos).
Sirven como moléculas señal (esfingolípidos).
Sirven como componentes de las membranas (fosfolípidos, esfingolípidos y colesterol).
Los fosfolípidos, químicamente están constituidos por 4 componentes:
Un esqueleto: Glicerol ó esfingosina.
Ácidos grasos.
Un fosfato.
Un alcohol unido al fosfato.

Los ácidos grasos

suministran la
propiedad hidrofóbica
y el resto de la
molécula propiedad
hidrofílica.

Si el esqueleto es el glicerol: fosfoglicérido.

Si el esqueleto es la esfingosina: esfingolípido
En los fosfoglicéridos, los grupos hidroxilo del C-1 y C-2, están esterificados por dos
grupos carboxilo de ácidos grasos, y el hidroxilo del C-3, se esterifica con ác. fosfórico. El
fosfoglicérido más simple es el fosfatidato.
La mayoría de los fosfoglicéridos
son derivados del fosfatidato, el
grupo fosfato del fosfatidato se
esterifica con el grupo hidroxilo
de uno ó varios alcoholes.
 Esfingolípidos

Es el glicolípido más simple, los más complejos son los gangliósidos

 Los lípidos son moléculas de naturaleza anfipática que poseen una parte hidrofóbica
y una hidrofílica.

Micela, estructura formada por ác. grasos Bicapa lipídica, formada por fosfolípidos
y glucolípidos.
 Biosíntesis de triacilglicéridos, fosfolípidos y esfingolípidos

El fosfatidato es un intermediario común en la síntesis de fosfolípidos y triacilgliceroles

El punto de partida tanto para la síntesis de fosfolípidos (para las membranas ) así
como para los triglicéridos (para almacenamiento de energía), es el fosfatidato
(diacilglicerol 3-fosfato).

En mamíferos, el fosfatidato se
sintetiza en el retículo endoplásmico
y en la membrana externa
mitocondrial.

Reacciones de acilación catalizadas

por la glicerolfosfato aciltransferasa.
A partir del fosfatidato, las vías divergen para la síntesis de triacilgliceroles y fosfolípidos
 Síntesis de Triacilgliceroles:

Fosfatasa

Diglicérido
aciltransferasa

Ambos enzimas asociados a un complejo triacilglicerol sintetasa ligado a la membrana

del retículo endoplásmico. Principal órgano de síntesis de TAG: hígado.
 La síntesis de fosfolípidos requiere un intermediario activado

La síntesis de los fosfolípidos continúa en el retículo endoplásmico.

La síntesis de fosfolípidos requiere la combinación de un diacilglicérido con un

alcohol, como en toda reacción anabólica, uno de los dos componentes debe
activarse, en este caso, cualquiera de los dos.

Síntesis a partir de un diacilglicerol activado: Fosfatidato + Citidina trifosfato

(CTP)
El fragmento fosfatidilo activado, reacciona con el grupo hidroxilo de un alcohol:
Síntesis a partir de un alcohol activado:

La fosfatidiletanolamina, un fosfolípido común en

los mamíferos, puede sintetizarse partiendo de
etanolamina. Primero se fosforila con ATP para
formar el precursor y luego reacciona con CTP para
formar el alcohol activado.
El fosfolípido más abundante en los mamíferos es la fosfatidilcolina:

Fosfatidiletanolamina
metiltransferasa

La fosfatidilserina constituye el 10% de los fosfolípidos de los mamíferos. Normalmente

está localizado en la hoja interna de la bicapa de la memb. lipídica pero se desplaza a
la hoja externa en la apoptosis (para atraer macrófagos).

Fosfatidilcolina + serina colina + fosfatidilserina

Fosfatidiletanolamina + serina etanolamina +

fosfatidilserina
 Los esfingolípidos se sintetizan a partir de ceramida

Se encuentran en las membranas plasmáticas de todas las células eucariotas

aunque su concentración es mayor en las células del sistema nervioso central.

En todos los esfingolípidos, el grupo amino de la

Estructura central de un esfingolípido esfingosina está acilado
Los glangliósidos son esfingolípidos ricos en carbohidratos que contienen azúcares ácidos

Son los esfingolípidos más complejos. Una cadena oligosacárida está unida al
grupo hidroxilo terminal de la ceramida, por medio de un residuo de glucosa. Esta
cadena de oligosacárido contiene al menos un residuo ácido: ác. N-acetilmurámico
o N-glicolilneuramínico (ác. siálicos) .
Existen más de 60 gangliósidos diferentes.

Gangliósido GM1
Glc: Res. Glucosa.
Gal: Galactosa.
GalNAc: N-
acetilgalactosamina
NAN: N-
acetilneuraminato.
Los esfingolípidos confieren diversidad a la estructura y función de los lípidos

La función más notable atribuida a los esfingolípidos es su papel como fuente de

segundos mensajeros. Ejm. La ceramida derivada de un esfingolípido podría
iniciar la apoptosis en algunos tipos de células.
 BIOSÍNTESIS DEL COLESTEROL

Es un lípido que tiene una estructura diferente a los fosfolípidos.

Es un esteroide formado por unión de cuatro anillos hidrocarbonados, a un
lado del esteroide cola hidrocarbonada y al otro: grupo hidroxilo.

Cola
hidrocarbonada

Componente de membranas lipídicas

(modula la fluidez de las membranas
de las células animales).
Precursor de varias moléculas señal:
Hormonas esteroideas: Progesterona,
Grupo hidroxilo testosterona, estradiol y cortisol.
Precursor de las sales biliares y
vitamina D.
Los 27 átomos de carbono del colesterol proceden del acetil-CoA

Marcaje isotópico que explica la fuente de át. de C del colesterol

sintetizado a partir de acetato (grupo carbonilo en rojo y grupo
metilo en azul).
El colesterol se sintetiza a partir de acetil-coenzima A en tres etapas

1°Etapa: Síntesis del isopentilpirofosfato (precursor clave en la síntesis del

colesterol) (en el citoplasma).
2°Etapa: Condensación de 6 moléculas de isopentilpirofosfato para formar el
escualeno (en retículo endop.).
3°Etapa: Escualeno se cicla y el pdto tetracíclico se convierte en colesterol
(en retículo endop.).
1° Etapa:

La síntesis del mevalonato, que se activa a isopentilpirofosfato, inicia la

síntesis del colesterol

La 1° etapa en la síntesis del colesterol es la formación del isopentilpirofosfato a partir

de Acetil-CoA :
 La síntesis de mevalonato es la etapa limitante en la formación del colesterol.
El 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA se reduce a mevalonato por el enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-
CoA reductasa o HMG-CoA reductasa (etapa irreversible, punto clave de control).
El mevalonato se convierte en isopentilpirofosfato en 3 reacciones consecutivas que requieren
ATP y una de descarboxilación.
 2° Etapa:

El escualeno (C30) se sintetiza a partir de seis moléculas de isopentilpirofosfato (C5)

El escualeno se sintetiza a partir de isopentilpirofosfato mediante la secuencia de reacciones:

C5 C10 C15 C30

Esta etapa se inicia con la isomerización del isopentilpirofosfato hasta dimetilalilpirofosfato:

Geraniltransferasa

Geraniltransferasa

Escualeno sintasa
(enzima del R.E.)
3° Etapa:

El escualeno se cicla para formar colesterol

La compleja regulación de la biosíntesis del colesterol tiene lugar a varios niveles

El colesterol puede obtenerse de la dieta o sintetizarse de novo.

En mamíferos, el hígado es el sitio principal de síntesis de colesterol aunque el intestino tb
origina cantidades significativas.
La velocidad de formación de colesterol por estos órganos, es altamente responsable de la
concentración celular de colesterol.

La retrorregulación está mediada primariamente por cambios en la cantidad y en la

actividad de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa:

1. La velocidad de la síntesis del mRNA de la reductasa está controlada por la

proteína que une el elemento regulador de esteroles.
2. La velocidad de la traducción del mRNA de la reductasa se inhibe por metabolitos
no esteroles derivados del mevalonato, así como por colesterol de la dieta.
3. La degradación de la reductasa está controlada de modo riguroso. El enzima es
bipartito: dominio citoplasmático (catálisis) y de membrana (detecta señales que
conducen a su degradación).
4. La fosforilación disminuye la actividad de la reductasa (por proteína quinasa
activada por AMP).
Las lipoproteínas transportan colesterol y triacilgliceroles por todo el organismo

El colesterol y triacilgliceroles son transportados en los líquidos corporales en forma de

partículas lipoproteicas.
Cada partícula consta de un núcleo central formado por lípidos hidrofóbicos y de una
envoltura formada por lípidos más polares y por proteínas. Los componentes proteicos
tienen dos funciones: Solubilizar los lípidos hidrofóbicos y servir de señales para las
células diana (apoproteínas ó apolipoproteínas son sintetizadas y excretadas por
hígado e intestino).

Las partículas lipoproteicas se clasifican según su densidad creciente: quilomicrones, remanentes de

quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, HDL.
 Metabolismo de
las partículas
lipoproteicas.

Los TAG, colesterol y

otros lípidos, se
transportan en forma
de quilomicrones (de
baja densidad).

Los TAG de los quilomicrones se liberan por hidrólisis mediante

lipoproteína lipasas (ubicadas en revest. de vasos sanguíneos
del músculo y otros tejidos que usan los AG como combustible
o para la síntesis de grasa).

El hígado: sitio principal de síntesis de TAG y colesterol (cuando

están en exceso, se exportan en sangre como VLDL). Principal
transportador de colesterol en la sangre: LDL.
El colesterol es captado del plasma por los tejidos extrahepáticos a través de endocitosis
mediada por receptor.
 El LDL desempeña un papel clave en la síntesis del colesterol

El metabolismo del colesterol debe regularse para prevenir la aterosclerosis. El modo

de controlarlo en el hígado (principal centro de síntesis del colesterol): El colesterol de
la dieta reduce la actividad y concentración de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA
reductasa.

La células distintas de las hepáticas e intestinales obtienen el colesterol del plasma, en

vez de sintetizarlo de novo, por lo que su fuente principal de colesterol es la
lipoproteína de baja densidad (LDL).

La carencia del receptor de LDL origina hipercolesterolemia y aterosclerosis

 Entre los derivados importantes del colesterol se incluyen las sales biliares y las
hormonas esteroideas

El colesterol es un precursor de otras moléculas esteroideas importantes: las sales

biliares, las hormonas esteroideas y la vitamina D.

Sales biliares

Derivados polares del colesterol, son

detergentes de gran efectividad ya contienen
regiones apolares y polares. Se sintetizan en el
hígado, se almacenan y concentran en la
vesícula biliar y se liberan en el intestino
delgado; solubilizan los lípidos de la dieta (se
expone una mayor área a la acción de las
lipasas y los lípidos se absorben en el intestino
con mayor facilidad).
Son principales productos de la degradación
del colesterol, pueden ser: glicocolato
(principal) y taurocolato.
 Hormonas esteroideas

El colesterol es precursor de 5 clases

principales: progestágenos,
glucocorticoides, mineralocorticoides,
andrógenos y estrógenos.
Principales lugares de síntesis:
Cuerpo lúteo: Progestágenos
(progesterona: implantación del óvulo y
embarazo);
Ovarios: estrógenos (Estrona: caracteres
sexuales 2° femeninos);
Testículos: Andrógenos (testosterona:
caracteres sexuales 2° masculinos);
Corteza suprarrenal: Glucocorticoides
(cortisol: gluconeogénesis, glucogénesis,
aumentan lipólisis, proteólisis, inh.
respuesta inflamatoria) y
mineralcorticoides (Aldosterona:
aumenta el volumen y presión sanguín ).
 Vitamina D deriva del colesterol por la acción de la luz que rompe uno de sus anillos

Las reacciones de hidroxilación, tanto del escualeno para formar el colesterol, así como de
las hormonas esteroideas, vitamina D y sales biliares, son realizadas por el sistema
citocromo P450 (que requiere de NADPH y O₂).