GANGGUAN

GINJAL
pada
BAYI & ANAK
Kuliah :
ROCHMANADJI WIDAJAT,
Dr.SpA(K), MARS
Lab. IKA FK Undip / RSDK, Semarang
 Pengertian Baru (1)
 ACUTE RENAL
FAILURE (GGA)
- suatu keadaan patologi tubuh
akibat f.ginjal akut tdk sesuai
kebutuhan tubuh.
- GFR bervariasi ~ etiologi,
included : rapidly & fully
reversible causes of ARF
ea. Volume depletion)
 ACUTE KIDNEY INJURY
(AKI)
R = Risk for renal dysfunction
I = Injury to the kidney
F = Failure of kidney function
L = Loss of kidney function
E = Ends state renal disease
 Tjd [serum-Creatinin] sejak
minimal & “sustain” s/d anuria
(excluded rapidly & fully
reversible causes of ARF)
 “Pediatric RIFLE” ~ non-oliguria
/ oliguria / anuria
 Pengertian Baru (2)

 CHRONIC RENAL  CHRONIC KIDNEY

FAILURE DISEASES
- Penurunan f.ginjal kronik & Stage : Description : GFR :
progresif 1 Kidney damage >90
- Ada 4 stadia GGK ~ GFR with N/> GFR
2 Kidney damage 60-89
with mild -GFR
3 Moderate -GFR 30-59
4 Severe -GFR 15-29
5 ES-Kidney Failure <15
(> 3 months)
e-GFR= k . Height (cm) : SCr (mg%)
 Anatomi & Fisiologi Ginjal
Bayi dan Anak
 NEFROGENESIS : s/d 35 mgg fetal  stop
 NEFRON : unit fungsional terkecil, t.d.:
- Glomerulus  fungsi filtrasi  ekskresi
- Tubulus  fungsi reabsorbsi &
fungsi sekresi (hormon)
 FUNGSI GINJAL ~ homeostasis tubuh
1. Ekskresi : -keseimbangan air & elektrolit,
as-basa, sisa metab prot.
2. Endokrin: -sekresi Renin, Eritropoetin,
aktivasi Vit. D
 Bila HOMEOSTASIS TERGANGGU >> DAYA
ADAPTASI GINJAL  GAGAL GINJAL :
“GGA ataupun GGK”
 GAGAL GINJAL AKUT
(GGA versi lama)
 Definisi GGA : suatu keadaan patologi tubuh
akibat f.ginjal akut =/= kebutuhan tubuh
 Khas : @ oliguria / anuria / non-oliguria
@ gangg. As-bs : asidosis metab.
elektr. : hiperkalemia
@ gangg. Ekskresi : - BUN
- kreatinin
 Istilah : - oliguria & anuria (“bladder sweat”)
- azotaemia (lab.) & uremia (klinis)
- kadar Ureum = 2,14 x [BUN] mg%
 ACUTE KIDNEY INJURY
 AKI : Abrupt onset (from hours to several
weeks) of GFR ( oliguric /anuric &
increased plasma-creatinine), due to
hemodynamic/intra-renal lesion/obstruction.
Stages
CLASS / STAGE : of AKI
e-CCI in children
by Schwartz :
Urine “p-
Output

RIFLE”.Risk e-CCI decreased by <0,5ml per-h x 8 hours

25%, or S-Cr x 1,5 (oliguric)
Injury e-CCI decreased by <0,5ml per-h x 16 hours
50%, or S-Cr x 2
Failure e-CCI decreased by <0,5ml per-h x 24 hours,
75%, or S-Cr x 3 or anuric for 12 hours.
Loss Failure >4 weeks oliguric

End Stage Failure >8 weeks oliguric

 PATOGENESIS GGA :
 Patogenesis (1) : - prerenal
- intrarenal
- postrenal
 Patogenesis (2): Gangg. -Ekskr.Sisa Metab.
@KFG ok. : -Nefrotoksik merusak glom.
-obstruksi berlarut  H
-udem/konstriksi aa.preglom RBF
@ “Back-leak theory”: filtrasi “bocor balik” ke
sirkulasi peritub.  ekskresi filtrat
@ Sumbatan tubuler  filtrat tak dpt keluar
@ Gg.vaskuler (vasokonstriksi): A1 – A2
resistensi afferent
resistensi efferent
 ETIOLOGI GnGA PRERENAL

1. Hipovolemia Arteriel : + 40% pd.anak

> 80% neonatus
- GEDB
- Pengurasan usus & lambung
- hipoproteinemia berat
- perdarahan
- luka bakar, ileus
2. Vasodilatasi perifer : sepsis, anti-HT
3. Cardiac output : gagal jantung kongestif
4. Oklusi v. renal bilateral : arteri / vena
5. Obat-obatan : ACE-I, Cyclosporin, Diuretik
ETIOLOGI GnGA INTRARENAL
1. Gg. Prerenal & Postrenal yang berlarut-
larut
2. Nefrotoksin (obat, bisa ular, logam)
3. Gg. Vaskuler : HUS, DIC, trombosis,
hipertensi berat
4. Septikemia ( MOF)
5. Gg. Tubuler : ATN, nekrosis meduler,
intoksikasi Hg.,obstruksi sulfa, urat
6. Gg.glomeruler: GNA, nefritis interstitiel,
GNMP, nekrosis kortek/med.
7. Post-op. by pass pd CHD
8. Infiltrasi sel tumor pd ALL
9. GGK exacerbasi Akut (“Acute on CRF”)
ETIOLOGI GnGA POSTRENAL

 GANGGUAN OBSTRUKTIF
1. Posterior Urethral Valve
2. Sumbatan oleh Kateter V.U.
3. Neurogenic Bladder
4. Kecelakaan sirurgik
5. Batu Saluran Kemih, “Jengkolen”
6. Ureterocele
7. Tumor
8. Trauma
 PATOFISIOLOGI GnGA
 HIPERKALEMIA
-gangg. Ekskresi
-Ion K+ release [K] KARDIOTOKSIK
-Asidosis metab.

 GANGG.EKSKRESI -UDEM PARU

urine dll.  retensi air + Na. -Efusi Pleural
as.urat -Hipertensi
-GJ-kongestif
 ASIDOSIS METAB.
-gg. Ekskr.asam [ion H+]
-prod.katabolisme
 TENSI DARAH ~ Etiologi / Komplikasi
 MANIFESTATION OF AKI
URINE INDEXES Pre-renal Intrinsic renal
Na-urine (mmol/L) <20 >20
Urinary Osmolality (mOsm/kgBB) >300 <300
Fractional Excretion of Sodium (FE-Na) <1 >1
Renal Failure Index (RFI) <1 >1
U/P Creatinine >40 <20
U/P Ureum >20 <3
Hyperkalaemia, Metabolic acidosis, fluid – +/- ++/+/+
overload, shock / hypertension, Na/Ca +/-

1. Pre-renal AKI : Hypovolemia IVF (ec. Severe GE  Dehydration ISF),

peripheral vasodilation (ec. Sepsis), impaired cardiac output (CHF), Bilateral
renal –vessel occlusion
2. Intrinsic renal AKI : ATN following prolonged pre-renal impairment, Diseases of
Kidney and Vessels (AGN, HUS, Acute Pyelonephritis etc), Nephrotoxic drugs,
Tumour.
3. Post-renal AKI : Obstruction (PUV, Neurogenic bladder, calculi, trauma, jengkol)
 MANIFESTASI KLINIK GGA
YANG KHAS, td 3 – STADIA :
 STADIUM OLIGURIA
-lama 4 – 5 hr, kd. s/d 1 bl. (RTA, ATN)
-gejala oliguria & gg. Ekskresi lain
-lab.: azotemia, asid.metab, hiper-K-emi
 STADIUM POLIURIA
-lama + 2 mgg
-bahaya dehidrasi (pd. Lesi tubuler)
-lab.: azotemia, [Cr.] (glom-tub.imbalance)
 STADIUM REKONVALESENS
-poliuria & azotemia membaik bertahap dbn
-daya konsentrasi lebih lama terganggu
-kd. Sembuh + gejala sisa
MANIFESTASI KLINIK GnGA
 ~ ETIOLOGI & STADIUM GnGA
 PADA STAD. OLIGURIA -udem pulmo
- tanda retensi cairan : -Efusi pleurfal
-Hipertensi
-Dekomp.cordis
- hiperkalemia s/d aritmia
- hiperfosfatemia dll
- asidosis metabolik
- retensi ureum & kreatinin  Sindr.Uremia Akut
 + GAMBARAN KLINIK PENYAKIT PRIMER
 + KOMPLIKASI, trtm. Infeksi sekunder,
Dekompesasi jantung
 TAHAPAN & SASARAN
PENGELOLAAN GnGA :

 1. TEGAKKAN DIAGNOSIS GnGA

(oliguri akut + serum creatinin )

 2. TENTUKAN ETIOLOGI & STAD. GGA

(anamnesis, fisik, lab., penunjang)

 3. KOREKSI SEGERA GG. REVERSIBLE

(gg.imbang cairan, gg.elektrolit & as-bs.)

 4. CARI & CEGAH KOMPLIKASI GGA

(infeksi, kardiovaskuler, hematologi dll.)
 PROTAP TERAPI GnGA
 PERAWATAN INTENSIF : “HND” s/d PICU
 ATASI SEGERA GG. PRERENAL & PENYAKIT
PRIMER  ingat Patogenesis
 ATASI GG.AKIBAT GGA  perhatikan stad
- pembatasan cairan, diuretik
harus yakin dehidrasi/overhidrasi (-)
- koreksi gg. Elektrolit & as-bs.
- berantas infeksi
- kontrol hipertensi dll.
 kp. (“Renal Replacement Therapy”) :
indikasi Dialisis Peritoneal / Hemodialisis
 JANGAN LUPA NUTRISI / GIZI
 JANGAN TERLAMBAT MERUJUK KE RS
RUJUKAN
 PROGNOSIS GnGA

 TGT. BERAT-RINGANNYA PENY. PRIMER

 TGT. CEPAT & AKURAT TERAPI
 SEBAB KEMATIAN :
1. SEPSIS
2. GAGAL JANTUNG
3. GANGGUAN OTAK
 BILA SEMBUH :
1. 50% TANPA GEJALA SISA
2. 50% DENGAN GEJALA SISA
 10% MENUJU GGK
 GnGA PADA NEONATUS
 DASAR KHAS NEONATUS :
Ginjal neonatus belum berfungsi sempurna :
KFG rendah, ekskresi air & Na , atur as-basa.
 bila tjd “stress” mk. F. ginjal mudah ter-gg.
 ETIOLOGI :
1. Pra renal : - hipoksia perinatal (> 80%)
- hipovolemia
2. Intra renal : - anomali ginjal kongenital
3. Pos renal : - anomali obstruksi kongenital
 KLINIK : tidak selalu oliguria  agar jeli pem. Lain
(osmolaritas, FE-Na utk DD pre-renal vs.renal)
 LAB. : ~ GGA Anak (harga normal lab. berbeda)
 PENGELOLAAN: lebih sulit (koreksi gg.reversible:
as-bs, elektrlt, infeksi/sepsis, nutrisi dll.)
 PROGNOSIS : lebih buruk dp. Anak besar (~ kcpt
dx./ & th./, etiologi dan perjln penyakit)
 GAGAL GINJAL KRONIK
(GGK-versi lama)
 INGAT : NEFROGENESIS &
ADAPTASI FUNGSI GINJAL
 ISTILAH LEBIH TEPAT :
“GAGAL GINJAL KRONIK & PROGRESIF”
 BEDA KHAS DGN. GGA :
- akut - reversibel vs. kronik - progresif
- etiologi lebih jelas vs. kd. tidak jelas
- gejala awal & stadia mudah dideteksi vs. sulit
- trtm gg. Ekskresi vs. gg. Ekskresi & sekresi dll.
 gg. Pertumbuhan menonjol pd. GGK
- hati-hati: ada GGK exaserbasi Akut (“acute
on CRF”)
 STADIA GAGAL GINJAL
KRONIK (GGK versi lama)
1. GANGGUAN FUNGSI GINJAL AWAL
- KFG 80 – 50% Normal
- adaptasi fungsi baik  tanpa gejala
2. INSUFIENSI GINJAL KRONIK
- KFG 50 – 30% Normal
- adaptasi maksimal / terlewati  kd. Gejala tidak khas
(gg. Pertbhan, gg. Metab Ca – P, Kelemahan umum)
- mudah terjadi exacerbasi GGA (“acute on chronic”)
3. GAGAL GINJAL KRONIK
- KFG 30 – 10% Normal
- Gejala Khas : *uremia, *asidosis metabolik kronik,
*anemia rekrakter, *osteodistrofi, *hipertensi.
4. GAGAL GINJAL TERMINAL
- KFG tinggal < 10% Normal
- dapat hidup hanya dgn bantuan dialisis kronik & TG.
 CKD in children : if there is 1 of stated criteria below :
- Structural 0r functional renal disorder for > 3 month
(by laboratory / radiology / biopsy)
- Low GFR < 60ml/mnt/ 1,73 m2 for > 3 months, with/
without any sign of renal disorder.

CHRONIC KIDNEY DISEASES



Stage : Description : GFR :

1 Kidney damage >90 with N/> GFR
2 Kidney damage 60-89 with mild -GFR
3 Moderate -GFR 30-59
4 Severe -GFR 15-29
5 ES-Kidney Failure <15 (> 3 months)

 e-GFR= k . Height (cm) : SCr (mg%)

 PATOGENESIS PGK / GGK
 RANGSANGAN ETIOLOGIK :
1. Imunologik “PRE-INFLAMM. STATE” PROSES KRONIK
2. Nefrotoksik & PROGRESIF
STRES OKSIDATIF
3. Infeksi kronik (SO) RAAS ROS
4. Uremia NO  (NOS1,2,3)
5. Non-spesifik
- HIPERTENSI
- PROTEINEMIA
- GG.GLOM &TUB.

GGK KERUSAKAN
PARENKHIM
Awal s/d Terminal
(SCLEROSIS)
 NEW PARADIGM OF CKD
 “Bio-molekuler" PGK :
- Proteinuria persisten “Pre Inflam
State” “OS”  “ROS” dst. dst.
- Oxidative Stress  ROS (“Reactive
Oxygen Spesies”)  Zat radikal bebas
& NO  merusak makromolekul sel
organ (ginjal, jantung, syaraf, metab.)
 Peran ACE-I, ARB & zat Anti-oksidan pd
PGK vs. ROS, Perlu penelitian lebih lanjut
“STRES OKSIDATIF” ROS NO

 Dlm batas homeostasis : SO  prod.zat radikal

bebas dpt dikompensasi Antioksidan tubuh & zat
NO (NOS-1 & -3) yg berfungsi sbg vasodilator
 Dalam keadaan patologis : SO >>  zat radikal
bebas >> antioksidan tubuh, prod.NO (trtm dari
NOS-2/i-NOS) >>  akibatnya merusak makromol
: DNA-intrasel (a.l.ginjal  proteinuria, hipertensi,
GG. dll)
 Bila Zat NO (Nitrogen Okside) >> sifat berubah jd
vasokonstriktor  merangsang SO >  merusak
sel organ lain (jantung, syaraf, multi-organ)
 PATOFISIOLOGI PGK
A. USAHA ADAPTASI GLOMERULUS
“survival nephron” : hipertrofi
 glomerulus hipertrofi, m.l.m. maks
 progressive glomerulosclerosis
Gejala akibatnya : - hipertensi
- retensi sisa metabolisme
B. USAHA ADAPTASI TUBULUS (agar balans Na* = 0)
 reabsorbsi Na* (tub. Proksimal)
 ekskresi Na* (tub. Distal : 150-200 mEq/hr)
@ bgmn-pun mudah terjadi retensi Na* :
 udem, hipertensi, decomp. Cordis akut
@ reabsorbsi air  poliuria (gejala awal)
m.l.m. KFG <<  oliguria (gejala khas/akhir)
C. KONSEKUENSI SELANJUTNYA (SNGFR m.l.m <<)
 mekanisme adaptasi s/d batas maks.  gejala Khas
timbul : - sindrom Uremia
- gg. Elektrolit
- asidosis metabolik kronik , dll.
 MANIFESTASI KLINIK
 GEJALA AWAL : samar-samar / non-spesifik
 KEMUDIAN GEJALA AGAK SPESIFIK :
- poliuria, nokturia, polidipsi (diabetes nefritogen)
- gangguan pertumbuhan, anemia refrakter
- udem muka
- kulit kering & gatal
- atralgia, mialgia, paraestesia
 GGK STAD. LANJUT  GJL. SINDROM UREMIA :
- gg. Gastrointestinal
- gg. Kardiovaskuler : * hipertensi
* gagal jantung
- gg. SSP : * kejang
* kelemahan otot
- oliguria dll.
 LANGKAH DIAGNOSTIK

1. PASTIKAN DIAGNOSIS “GGK” (bukan GGA)

- Anamnesis : RPS & RPD, family history
- Pem.Fisik : gg. Pertumbuhan,
hipertensi kronik
- Laborat. : azotemia, anemia, asidosis met.
Gg. Elektrolit : K, Ca, P, Na
- Radiologi : osteodistrofi, “contracted kidney”
kardiomegali dpt. +/-
- EKG
2. CARI ETIOLOGI GGK : USG, IVP, BIOPSI dll.
3. TENTUKAN DERAJAT / STADIUM GGK
- pem. Penunjang lengkap
4. CARI FAKTOR RISIKO / MEMPERBERAT GGK
(hipertensi, obst.sal kemih, ISK, dehidrasi,
nefrotoksin)
 TUJUAN PENGOBATAN PGK
I. KONSERVATIF :
a) USAHA MENGHAMBAT TERJADINYA “GGT”
- diet “restricted protein” vs. glomerulosklerosis
- terapi segera Infeksi : ISK dll.
- hindari obat nefrotoksik
- pemberian Anti-oksidan*, obat ARB / ACE-i
b) KOREKSI GANGGUAN REVERSIBEL GGK
- balans Na, K, air, as-bs., tumbuh-kembang anak
- terapi Hipertensi, gagal jantung
- terapi Anemia : * preparat Fe, * transfusi PRC
* preparat Eritropoetin
- terapi Infeksi, cegah tjdnya Sepsis
- Cegah / obati Osteodistrofi Renal :
* diet rendah fosfat, * prep. Calcium & vit. D3
* prep. Al (OH)3 u/.ikat PO4
- psikoterapi
II. PERSIAPKAN DIALISIS KRONIK & CANGKOK GINJAL
- hemodialisis kronik / CAPD
- libatkan Tim Ginjal (u.donor, resipien, operasi, obat dll)
 PROGNOSIS PGK

 CEPAT ATAU LAMBAT GGK  GGT

(tgt. Usaha terapi dini & akurat)
 DIALISIS KRONIK : TH/. ANTARA YG.
PENTING  MASA PERSIAPAN CG
SEBAIK-BAIKNYA
 CANGKOK GINJAL (CG) (yg berhasil)
 SANGAT PENGARUHI PROGNOSIS
(ad Vitam & ad Sanam)