ELECTROLITOS

Fabricio Cubillo Orellana

Grupo 11
 Valor normal: 135 a 145 mEq/l.
 Sus trastornos se deben a alteraciones en la
homeostasis del H2O las cuales cambian la
proporción relativa entre Na y H2O.
  VALOR NORMAL DE SODIO: 135 – 145 Meq/L

 SODIO ES EL PRINCIPAL CATIÓN DEL LEC

 Sodio y sus Aniones 97 –98 % de la Osmolalidad.

 OSMOLALIDAD: Número de partículas disueltas por

unidad de volumen de agua en suero.

 2 Na (mEq/L) + Glucosa(mg/dl) + BUN (mg/dl)

18 2.8

 VALOR NORMAL: 270 - 300 MOSM/KG DE AGUA

 La osmolalidad del suero informa acerca del estado

deshidratación intra y extracelular.
 HIPONATREMIA
Cifras de Sodio Sérico <135 mEq/l.

- 4.5% de los paciente hospitalizados de edad avanzada.

- 1% de los pacientes posoperados.
- Hasta en el 40% de los pacientes con VIH.

AGUA RETENIDA

 VEC = 25% = HIPONATREMIA

 VIC = 75% = EDEMA CELULAR = EDEMA CEREBRAL

INCIDENCIA :
 Na < 135 meq/L 20 % de pacientes hospitalizados.
 Na < 130 meq/L 1 - 4%

 El descenso de Na+ casi siempre refleja un estado hipoosmolar.

CLASIFICACION :

 Hiponatremia Hipertónica de solutos activos en el

plasma.
 Hiponatremia Normotónica Pseudohiponatremia

 Hiponatremia Hipotónica

HIPOVOLÉMICA
EUVOLÉMICA
HIPERVOLÉMICA
 PSEUDOHIPONATREMIA: Se presenta en
hiperproteinemias o hiperlipidemias ocupan la fase no
acuosa del plasma reduciendo la fase acuosa donde se
encuentra el sodio. Disminución de Na con
Osmolalidad normal

 FALSA HIPONATREMIA: ocurre con sodio bajo y

osmolalidad alta se observa en hiperglicemia y en
situaciones en que hay exceso de osmoles no iónicos en
plasma: infusión de manitol, infusión de glicina.
Transfiere agua desde VIC al VEC.

 Se incrementa 1.6 meq/L por cada 100 mg/dl ⇧ de

100mg/dl

 No se produce edema cerebral y no requiere

tratamiento.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
(HIPOVOLÉMICA).
 Se caracteriza por perdidas de líquidos combinadas con
reposición de volumen por medio de líquidos hipotónicos.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
(HIPOVOLÉMICA).

 Reducciones iguales o mayores a un 10%.

 Activación del eje Ren-Ang-Ald-ADH

 Angiotensina II estimula el centro de la sed, el

sujeto bebe más agua que no se puede eliminar.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
(EU/HIPERVOLÉMICA).
 HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA

 CAUSAS PRINCIPALES.
 Liberación inadecuada (no osmótica) de ADH.
 Intoxicación acuosa aguda (polidipsia psicógena).

Trastorno Sodio Osmolalidad

clínico. Urinario. urinaria.

ADH >100
Inadecuada >20 mEq/l mosmol/KgH20.

Intoxicación
<100
acuosa. < 10 mEq/l mosmol/KgH20
 SIADH
 Liberación prolongada y sostenida de ADH (CENTRAL) o respuesta renal aumentada a
parámetros normales de ADH (NEFROGENICA).

 CONSECUENCIA: ABSORBE AGUA Y ELIMINA SODIO A NIVEL TUBULAR.

 Para sostener el Dx. de SIADH hay que descartar

 HIPOTIROIDISMO
 INSUFICIENCIA RENAL
 HIPERCORTISOLISMO

 PRESENTACIÓN : Clínicamente Euvolémico

 Creatinina, Nitrógeno de Urea y Ac. Úrico ↓ por Hiper-filtración
 Na en orina > 20 mEq/L

 CAUSAS DE SIADH
 TRASTORNOS PULMONARES: Ca celular pequeñas, Tb, Neumonías
 TRASTORNOS DE SNC: ACV, Neoplasias, abscesos etc.
 FARMACOS RESPUESTA RENAL A ADH: Clorpropamida, AINES
 FARMACOS LIBERACIÓN DE ADH: Carbamacepina, Vincristina, Vinblastina,
Ciclosporina, Opiáceos, Barbitúricos, Tiazidas
 Otras situaciones: porfiria, respiración asistida, Sind. Guillain – Barré, dolor, náusea.
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA

Representa un exceso de sodio y agua.

CAUSAS SODIO
HABITUALES. URINARIO.
Insuf. Cardiaca. <20 mEq/l.
Insuf. Renal. >20 mEq/l.
Insuf. Hepática. < 20 mEq/l.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA SINTOMATICA

Principales complicaciones:

- Encefalopatía metabólica.
- Mielonilisis central.
 TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
 HIPONATREMIA SINTOMATICA > 48 hr o desconocida
• Aumentar sodio sérico no mas de 10 mEq/L/d, luego 1-1.5mEq/L/hora
• Utilización de Hipertones o Cloruro de Sodio al 20% casos graves.
• SS Hipertónica 1 - 2 ml/kg/h + furosemida
• Medir electrolitos séricos cada 2 horas

 HIPONATREMIA CRONICA ASINTOMATICA

• Buscar el proceso subyacente: Hipotiroidismo. Insuf. Adrenal.
• Impedir la ingesta de agua libre de electrolitos.
• Reemplazo de terapia hormonal.
– SIADH :
Restricción Hídrica, Agentes Farmacológicos:
DEMECLOCICLINA 300 – 600 mg 2 veces al día
LITIO
ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA (VAPTANS)
 TRATAMIENTO
 Lo determina la situación de VEC y la presencia o ausencia de
síntomas neurológicos.

 Reposición de sodio:
Déficit de sodio(mEq) = ACT Normal x (140 -Pna actual).

 La tasa de ascenso del Na plasmático no debe ser superior a 0.5

mEq/l/hora y su concentración final no ha de exceder los 130mEq/l.

 VEC BAJO: Perfundir NaCl al 3% en los pacientes sintomáticos e

isotónica en los asintomáticos.

 VEC NORMAL: Combinar la diuresis con furosemide con perfusión

NaCl 3% ó NaCl 0.9%.

 VEC ELEVADO: Emplear la diuresis con furosemide en los

pacientes asintomáticos y en los sintomáticos se combinara la
diuresis con uso prudente de soluc. NaCl 3%.
HIPERNATREMIA
 Concentración de sodio en plasma MAYOR de 145 meq/lt.

 Puede deberse a la pérdida de líquido isotónico.

 A la ganancia de líquido hipertónico. (Siempre conlleva a

un estado hipertónico)

 En la mayoría de los pacientes hay déficit de agua.

 Hipernatremia para conservar el equilibrio osmótica:

 Genera contracción de volumen Intracelular.

RESPUESTA ANTE LA
HIPERNATREMIA

1.- Ingesta de agua (estímulo de la sed)

2.- Excreción de un vol. Mínimo de orina.
3.- Concentración de orina al máximo.

Esto refleja secreción de Vasopresina

en respuesta al estímulo osmótico.
 CAUSAS
 I – Aumento primario de sodio
 II – Déficit de agua.

 DEFICIT DE AGUA
a) Mecanismo de la sed alterado
b) Acceso limitado de agua.(post qx. convulsivos,
comatosos)

 Extra- Renal
 Evaporación por piel o respiratoria
 Pérdida por el Tubo Digestivo

 Renal
 Diuresis osmótica:
(Hiperglicemia, Glucosuria, Admin. Manitol)
 Diabetes Insípida: Central ó Nefrogénica.
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA.

Es la pérdida de líquidos corporales hipotónicos.

VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO.

 Diuresis excesiva.
 Vómitos.
 Diarrea.

• CONSECUENCIAS.
- Hipovolemia: Hipoperfusión de órganos vitales.

- Hipertonicidad: Encefalopatía metabólica.

Líquidos Concentración
perdidos. de sodio. (mEq/l)

Orina. < 10.

Diarrea. 40.
Secrec. Gástrica. 55.
Sudor. 80.
Diuresis x
Furosemide. 75.
Secre. Pancreatica. 145.
Secrec. Intestinal 145.
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA:
TRATAMIENTO.

 Reposición de volumen
Restituir el déficit de volumen y mantener el gasto cardiaco.

 Restituir el déficit de sodio rápido y el agua lentamente.

 Reposición del agua libre.

ACT actual = ACT Normal x (140/PNa actual).
Déficit de ACT(l) = ACT normal - ACT actual.
 HIPERNATREMIA ISOVOLEMICA.
VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL.
 Diabetes insípida (p.ej.: diuresis excesiva).
 Pérdida de líquidos hipotónicos.

DIABETES INSÍPIDA
 Deficiente producción, secreción o acción de la ADH.

 CENTRAL:
Defectos en la secreción Hipotalámica de ADH.
 NEFROGÉNICA:
Resistencia en túbulos renales a la ADH circulante

 La causa en el 50% de los casos es Idiopática.

 Síntomas poliuria, polidipsia
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 - Astenia
 - Nauseas y vómitos

 - Alteraciones del estado de alerta

 - Trast. Neurológicos focales, convulsiones, coma.

 - Polidipsia ,sed (Diabetes Insípida)

MORBIMORTALIDAD EN ANCIANOS 42 %
HIPERNATREMIA ISOVOLEMICA:
DIAGNOSTICO (ORINA DILUIDA).

 DI CENTRAL: Osmolaridad <200 mosmol/l.

 DI NEFROGÉNICA: Osmolaridad entre 200 y 500

mosmol/l.
5 a 10 U vía SC
cada 6 a 8 hrs.
HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA
Se debe a la ganancia de líquidos hipertónicos.

VOLUMEN EXTRACELULAR ELEVADO.

 Reanimación con suero salino hipertónico.

 Perfusiones de NaHCO3.

 Empleo enérgico de soluciones hipertónicas.

TRATAMIENTO.
 Diuresis forzada con diuréticos.
 FUROSEMIDE aumenta el sodio en orina a75 mEq/l.
 Restituir los líquidos con sols. hipotónicas.
 Cifras Normales:
3.5-5.5 mEq/l.
 Dieta normal K+ : 50 a 100 meq/día
 Recambio Celular es un componente de defensa:
 Riñón
 Tracto Gastro-Intestinal
 LEC: 2% del potasio corporal total.

REGULACION FISIOLOGICA RÁPIDA:

 INSULINA: Mantiene el K basal y es una defensa de
las concentraciones altas de K.
 ß2 CATECOLAMINAS- Defensa de K
 α CATECOLAMINAS
 RECAMBIO CELULAR

 La principal defensa contra los trastornos de

potasio en exceso es la excreción del mismo por
la orina.

 MECANISMOS:
 La Actividad Mineralocorticoide (ALDOSTERONA)

 La Liberación Distal de Sodio y Agua.

 HIPOPOTASEMIA
 Concentración sérica de Potasio < 3.5 mEq/l.
CAUSAS.
 Desplazamiento transcelular.
 Alcalosis (metabólica o respiratoria), infusión de bicarbonato.
 Insulina.
 Broncodilatadores R2 miméticos.
 Inhalación de colas.
 Delirium tremens
 Déficit de Potasio:
 Pérdida renal de Potasio.
 Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas.
 Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Cittelman, síndrome de Liddle.
 Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular renal proximal
tipo II.
 Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal.
 Nefropatías hipermagnesiúricas.
 Perdida extrarrenal de Potasio.
 Ureterosigmoidostomía.
 Vómitos y diarrea.
 Cloridorrea.
 Adenoma velloso.
 -Abuso de laxantes.
 HIPOPOTASEMIA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 HIPOPOTASEMIA GRAVE (<2.5 mEq/L):

Debilidad muscular y alteraciones de conciencia.

HIPOPOTASEMIA 2.5-3.5mEq/l.:
ASINTOMATICOS: Anomalías en ECG.
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO.

 Eliminar cualquier proceso que favorezca el

desplazamiento transcelular.

 Restitución de Potasio:
 Sols. concentradas de KCL 1.5 a 2 mEq/ml.
 Tasa de Perfusión: Método Standard transfundir

20mEq/hora.

 En caso de hipopotasemia rebelde comprobar los

niveles séricos de Mg.
 HIPERPOTASEMIA.
Niveles séricos > 5.5 mEq/l.
CAUSAS.
 DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR.
Acidosis, mionecrosis y fármacos (𝛽-bloqueantes, relajantes musculares,
digoxina)

 CAUSAS RENALES.
Insuficiencia renal, tubolopatías de túbulo colector distal y fármacos
(diuréticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida, triamtereno).

 DÉFICIT EN LA FUNCIÓN DE ALDOSTERONA

 Hipoaldosteronismo primario(renina alta), síndrome de Addison.
 Hipoaldosteronismo hiporreninémico (renina baja).
 IECA, ARA II.
 AINE, β-bloqueantes.

 HIPERPOTASEMIAS POR EXCESO DE APORTE EXÓGENO DE K+.

 Administración intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal.
 Sal "de régimen" (KCl).
 Transfusiones sanguíneas masivas.
 Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con líquido de Collins.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 La consecuencia más grave son las alteraciones en la conducción

eléctrica cardiaca. El ECG empieza a modificarse cuando el K Sérico
rebasa 6 mEq/l. Siempre es anormal con cifras de 8 mEq/l.

 La clínica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarización

muscular que causa problemas a nivel cardíaco y de músculo
esquelético.

 Corazón: ondas T simétricas y picudas, seguidas de

ensanchamiento del P-R, seguidas de ensanchamiento del QT,
seguida de asistolia

 Músculo esquelético: parálisis flácida tipo Guillain-Barré, de

predominio distal en extremidades y musculatura masticatoria y
deglutoria.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Otros efectos:
 Inhibición de la amoniogénesis: La

hiperpotasemia es causa de acidosis

metabólica.
 Natriuresis forzada al estar dificultada la

reabsorción de Na+ en el túbulo colector.

 Estimula la secreción de aldosterona.

 Inhibe la secreción de renina.

 Estimula la secreción de glucagón e insulina.

 TRATAMIENTO.

Es guiada por el nivel Sérico de potasio y por el

ECG.
1. Antagonismo a la altura de la membrana:
calcio.
2. Desplazamiento transcelular: Glucosa-
insulina.
3. Bicarbonato sódico.

4. Aumento de eliminación: Resinas de

intercambio, Diuréticos de asa,
5. Hemodiálisis.
TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA.
SITUACIÓN TRATAMIENTO COMENTARIOS
Cambios Gluc. Ca++ La Respuesta
EKG ó K 10%: 10ml dura de 20-30'
sérico IV en 3 min. No dar HCO3.
>7mEq/l. Repetir 5 '.

Cambios Cl Cálcico Cl Cálcico

ECG y 10%: 10 ml cont. 3 veces
compromiso IV en 3 min. más calcio
circulatorio. que
Gluconato.
 SITUACIÓN TRATAMIENTO COMENTARIOS
Bloqueo AV 1.- Tto. C/insulina
rebelde al 10U Insulina glucosa ha de
Tto. c/Ca++. normal en disminuir el
500 ml de K+ sérico en 1
SG20%, mEq/l durante
pasar en 1 1-2hrs.
hora.
2.-
Marcapasos
transvenosos.
 SITUACIÓN TRATAMIENTO COMENTARIOS
Toxicidad 1.- No usar Ca++
Digitálica. Sulfato para la hiper-
Magnésico: potasemia de
2g en bolo la toxicidad
IV. Digitálica.
2.-
Anticuerpos
Específicos
para digital.
 SITUACIÓN TRATAMIENTO COMENTARIOS
Después de Resinas de Se Prefiere la
la fase aguda intercambio: VO. Los
o si no hay 30g VO 50ml enemas son
cambios de sorbitol al mal tolerados
ECG. 20% ó 50g y engorrosos.
Vía rectal en
200 ml de
sorbitol al
20% como
enema de
retención