1

Alteraciones hemodinámicas,
enfermedad tromboembólica,
choque
BASES PATOLÓGICAS DE LA ENFERMEDAD
ROBBINS COTRAN
8ª. EDICIÓN
Alteraciones hemodinámicas, enfermedad 2
tromboembólica choque

 Edema  Embolia
 Embolia pulmonar
 Hiperemia y congestión
 Tromboembolia sistémica
 Hemorragia
 embolia de médula y grasa
 Hemostasia y trombosis
 embolia aérea
 Hemostasia normal:  embolia del líquido amniótico
 endotelio  Infarto
 plaquetas  Choque
 cascada de coagulación  patogénesis del choque séptico
 Trombosis  estadios del choque

 Coagulación intravascular
diseminada
Introduccion 3

 Las enf. Cardiovasculares son causas importantes de mortalidad y morbilidad

 En 2005:
 81 millones de personas tuvieron alguna forma de enfermedad cardiovascular,
 responsable de 35 a 40% de las muertes
 enfermedades que afectan uno de los tres componentes del sistema cardiovascular:
 corazón,
 vasos sanguíneos,
 sangre
 constituida por agua, sales, proteínas, elementos que regulan la coagulación y otros elementos
 se enfoca en
 alteraciones hemodinámicas (edema, congestión y choque)
 hemostasia (hemorragia y trombosis) y embolias
Edema 4

 60% del peso corporal es agua

 Dos terceras partes del agua corporal es intracelular,
 El resto está en compartimientos extracelulares: en el intersticio o tercer espacio la mayor parte
 Sólo el 5% del agua corporal está en el plasma
 El movimiento del agua intravascular a intersticial está controlado por las fuerzas opuestas:
 Presión hidrostática y presión oncótica
 El incremento de la presión capilar o disminución de la presión coloide resulta en aumento del
líquido intersticial
 Si el líquido excede al drenaje linfático se acumula en el intersticio: EDEMA
 La colección de líquido en cavidades se designa como: hidrotorax, hidropericardio,
hidroperitoneo
 Anasarca es un edema severo y generalizado
5
6
Edema 7

 Trasudado:
 Es un líquido pobre en proteínas
 Puede observarse en
 insuficiencia cardiaca,

 insuficiencia renal,

 insuficiencia hepática o

 desnutrición

 Exudado.
 Edema inflamatorio
 Rico en proteínas
8
Edema 9

 Presión hidrostática aumentada

 Trombosis venosa: aumenta la presión hidrostática en forma regional
 enfermedad cardiaca congestiva: incremento generalizado de la presión venosa
 Presión osmótica plasmática reducida
 Pérdida de albúmina en síndrome nefrótico
 El volumen extravascular reducido ocasiona disminución de la perfusión renal esto ocasiona
producción de renina, angiotensina y aldosterona
 Retención de agua y sodio
 Pueden ser causas primarias de edema
 Causar aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica
 La retención de sal ocurre cuando hay falla renal
 En insuficiencia cardiaca congestiva
 Esto ocasiona la activación del sistema renina angiotensina aldosterona
10
Edema 11
 Obstrucción de linfáticos:
 La insuficiente drenaje linfático se llama linfedema
 Causas:
 Filariasis: es una causa común,
 Inflamación crónica,
 Fibrosis,
 Tumores malignos,
 Alteraciones físicas,
 Daño por radiación y
 Algunos agentes infecciosos
 La filariasis cursa con elefantiasis,
 En pacientes con cáncer de mama puede ocurrir linfedema
Morfología del edema 12

 Se observa fácilmente macroscópicamente

 Se aprecia como se separación de la matriz extracelular y e hinchazón sutil de las células
 Se observa más comúnmente en tejido subcutáneo, pulmón y cerebro
 Subcutáneo: puede ser difuso en regiones con alta presión hidrostática
 Depende de la gravedad
 Al estar de pie
 Al aplicar presión con un dedo se forma una fóvea (signo de Godete)
 El edema que resulta de alteración renal afecta todas partes del cuerpo
 Se manifiesta con edema periorbitario
 En edema pulmonar
 Los pulmones tienen un peso mayor
 El edema cerebral puede ser localizado o generalizado
 Esta hinchado con surcos estrechos, circunvoluciones distendidas
Edema: Consecuencias clínicas 13

 Cuando hay edema sugiere que puede existir una enfermedad

cardiaca o renal
 Puede impedir la curación de heridas
 El edema pulmonar se observa frecuentemente en
 Insuficiencia cardiaca izquierda
 En síndrome de dificultad respiratoria,
 Inflamación pulmonar o infección
 El edema cerebral puede ocasionar muerte debido a herniación del
tallo cerebral
Hiperemia y congestión 14

 Aumento de volumen sanguíneo en forma local

 Hiperemia:
 proceso activo con dilatación de las arteriolas debido a inflamación o ejercicio
muscular.
 Los tejidos se vuelven rojos (eritema) debido a los vasos llenos de sangre.
 Congestión
 Proceso pasivo que resulta debido a disminución del flujo sanguíneo de un tejido
 Puede ser sistémico como en insuficiencia cardiaca o
 Local, una obstrucción venosa localizada
Hiperemia y congestión 15

 El tejido con congestión es de una coloración rojo azuloso (cianosis)

debido a la estasis de los glóbulos rojos y el acumulo de
hemoglobina desoxigenada
 Con el aumento de volumen y presión la congestión puede ocasionar
edema
 En la congestión pasiva crónica la falta de flujo causa hipoxia
crónica lo cual potencia la isquemia, lesión tisular y cicatrización
 La ruptura de los capilares en congestión crónica puede causar
hemorragias pequeñas, el catabolismo de los glóbulos rojos
extravasados puede formar acúmulos de macrófagos llenos de
hemosiderina
Hiperemia y congestión 16

 Morfología:
 Superficie de corte de los tejidos pálida debido a sangre pobremente oxigenada
 Congestión pulmonar aguda
 capilares alveolares ingurgitados con edema de las paredes alveolares y
 hemorragia intraalveolar focal
 Congestión pulmonar crónica
 septas están engrosadas con fibrosis y
 alveolos con macrófagos llenos de hemosiderina (células de insuficiencia
cardiaca)
Hiperemia y congestión 17

 Congestión pasiva aguda hepática

 vena central y sinusoides distendidos,
 hepatocitos del centro del lobulillo pueden ser isquémicos
 hepatocitos periportales mejor oxigenados pueden desarrollar cambio graso
 Congestión hepática pasiva crónica
 región centrilobular de color café oscuro y
 ligeramente deprimida debido a la muerte celular
 contrasta con áreas no congestiva que dan una apariencia en nuez moscada
 Microscópicamente hay hemorragias en centrolobulillos
 macrófagos llenos de hemosiderina y degeneración de hepatocitos.
 puede haber necrosis centrilobulillar
18
Hemorragia 19

 Extravasacion de sangre en el espacio extravascular

 El sangrado puede ocurrir en
 Congestión crónica,
 Aumento de tendencia a la hemorragia (diátesis hemorrágica)
 Ruptura de una gran arteria debido a traumatismos,
ateroesclerosis, inflamación,
 Neoplasia o
 Erosión de los vasos sanguíneos
Hemorragia 20
 La hemorragia puede ocurrir con distintos patrones
 Hematoma:
 Hemorragia exteriorizada o contenida dentro de un tejido
 Petequias:
 hemorragias de 1 a 2 mm en piel, membranas mucosas, membranas serosas.
 asociadas con aumento de la presión capilar o debido a disminución de plaquetas
 Púrpura
 lesiones de más de 3 mm hemorrágicas
 las mismas causas que las petequias,
 son secundarias a trauma, inflamación vascular (vasculitis) o aumento de la fragilidad
vascular
 Equimosis:
 lesiones de 1 a 2 cm subcutáneos.
 21

 El acumulo de sangre en cavidades:

 Hemotorax
 Hemoperitoneo
 Hemopericardio
 Hemartrosis
Hemorragia 22

 Cambios que ocurren en la lesión

 Los glóbulos rojos son fagocitados por los macrófagos,

 la hemoglobina (color rojo azul)
 es convertida bilirrubina (color azul verdoso)
 o a hemosiderina (color amarillo café)
23
Hemostasia y trombosis 24

 La hemostasia normal
 consecuencia de procesos finamente regulados
 mantienen la sangre en un estado líquido en los vasos normales y
 permite la formación de un coágulo hemostático en el sitio de la lesión vascular
 Trombosis:
 La parte patológica de la hemostasia
 involucra coágulos sanguíneos formados dentro de los vasos intactos
 25

 Hemostasia y trombosis:
 Requieren la participación
 la pared vascular (endotelio),
 plaquetas y
 cascada de coagulación
Hemostasia normal: 26

 Después de la lesión inicial

 periodo corto de vasoconstricción arteriolar
 mediado por mecanismos neurogénicos y
 aumentada por la secreción local de factores como
endotelina.
 El efecto es transitorio y el sangrado puede resumir si
no es por la activación de las plaquetas y sistemas de
coagulación
Hemostasia normal: 27

 La lesión del endotelio expone a la matriz extracelular

subendotelial
 es altamente trombogénico
 facilita la adherencia y activación de las plaquetas
 Las plaquetas tienen cambio de forma y liberan sus gránulos
secretorios
 Los productos secretados reclutan más plaquetas (agregación)
 forman un tapón hemostático, este proceso se refiere como
hemostasia primaria
Hemostasia normal 28

 Factores tisulares también son expuestos en el sitio de la lesión

 Factor III y tromboplastina:
 es una glucoproteína sintetizada por las células endoteliales,
 actúa en conjunto con el factor VII como los iniciadores más importantes para
iniciar la coagulación lo cual culmina en la generación de trombina.
 La trombina ocasiona que los hilos de fibrinógeno se conviertan en
fibrina: hemostasia secundaria
 La fibrina y el agregado de plaquetas forman un tapón permanente para
prevenir más hemorragia.
29
Hemostasia normal 30

 Endotelio
 Son los actores principales en la regulación de la homeostasia
 Normalmente tienen propiedades antiplaqueta, anticoagulante y
fibrinolítico
 Después de la lesión adquieren actividades procoagulantes.
 El endotelio puede ser activado por
 agentes infecciosos,
 fuerzas hemodinámicas,
 mediadores del plasma y
 citoquinas
Endotelio
Propiedades antitrombóticas
 Las células endoteliales previenen la
trombosis, producen factores que:
 Efecto antiplaquetario:
 bloquean la adhesion y agregación
plaquetaria.
 Efecto anticoagulante:
 inhiben la coagulación.
 Efecto fibrinolitico: lisa coágulos
31
Propiedades protromboticas
 Efectos plaquetarios:
 Efectos procoagulantes:
 En respuesta a citoquinas o endotoxinas
bacterianas,
 Efectos antifibrinolíticos:
 Secretan inhibidores del activador el
plasminógeno que limita la fibrinólisis y
favorece la trombosis.
Endotelio 32

 Efecto antiplaquetario:
 El endotelio intacto previene que las plaquetas se agreguen a las células
 las plaquetas no activadas no se adhieren a las células endoteliales
 si son activadas la prostaciclina y el óxido nítrico producidos por las células
endoteliales impiden la adhesión plaquetaria.
 Estos factores son vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria
 también elaboran adenosina difosfatasa que degrada el difosfato de adenosina e inhibe
la agregación de las plaquetas
Endotelio 33

 Efecto anticoagulante:
 Mediados por moléculas asociadas a heparina, trombomodulina y factor inhibidor de la
vía del factor tisular
 Las moléculas semejantes a heparina y el factor antitrombina III
 Son factores que refuerzan la inactivación de trombina
 La trombomodulina se adhiere a trombina y la convierte de un procoagulante en un
anticoagulante al activar la proteína C la cual inhibe la coagulación al inactivar los
factores V y VIII a
 El endotelio también produce proteína S un cofactor para la proteína C y el inhibidor
de la vía del factor tisular
Endotelio 34

 Efecto fibrinolítico:
 El endotelio sintetiza activador del plasminógeno
 una proteasa que escinde el plasminógeno para formar plasmina
 la plasmina en turno fragmenta la fibrina para degradar los trombos
Endotelio 35

 Propiedades protromboticas
 Las células endoteliales pueden inducir un estado protrombotico que altera las actividades de las
plaquetas, las proteínas de coagulación y el sistema fibrinolítico
 Efectos plaquetarios:
 La lesión del endotelio permite a las plaquetas ponerse en contacto con la matriz extracelular con la
adhesión subsiguiente a través de interacciones con el factor de von Willebrand que es un producto de las
células endoteliales normales y un cofactor esencial para que las plaquetas se adhieran a los elementos de
la matriz
 Efectos procoagulantes:
 en respuesta a citoquinas o endotoxinas bacterianas,
 las células endoteliales sintetizan factor tisular el mayor factor de la cascada de coagulación extrínseca
 Efectos antifibrinolíticos:
 Secretan inhibidores del activador el plasminógeno que limita la fibrinólisis y favorece la trombosis.
36
Plaquetas 37

 Se originan de los megacariocitos en la médula ósea y

 Salen al torrente sanguíneo
 Juegan un papel crítico en la hemostasia normal
 Forman un tapón hemostático que sella inicialmente los defectos vasculares
 y provee una superficie para reclutar y concentrar factores activados de la
coagulación
Plaquetas: Funcion 38

 Participan
 Receptores de glucoproteína,
 Citoesqueleto contráctil y
 Gránulos citoplasmicos
 Gránulos alfa:
 Contienen molécula de adhesión selectiva en sus membranas
 fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor IV de las plaquetas, factor de crecimiento
derivado de las plaquetas y factor de crecimiento transformante beta
 Gránulos Delta o densos
 Contienen ADP y ATP, calcio, histamina, serotonina y epinefrina
39
Plaquetas: Funcion 40

 Después de la lesión vascular las plaquetas se unen a constituyentes de la matriz

extracelular como son colágena y glucoproteínas de adhesión
 Al contacto con éstas proteínas
 las plaquetas tienen adhesión y cambio en la forma y
 reacción de liberación o secreción y
 agregación
CASCADA DE COAGULACION 41

 VIA EXTRINSECA:
 Se debe a un agente exógeno

 VIA INTRINSECA:
 Requiere la exposición del factor XII (Hageman) a las superficies
trombogénicas, aún el vidrio puede ser suficiente

 Ambas vías convergen en la activación del factor de coagulación X

42
43
TROMBOSIS 44

 Lasanomalías que ocasionan la formación de

trombo (Triada de Virchow) son:
 1) Lesión endotelial
 2) Flujo sanguíneo turbulento o estasis
 3) Hipercoagulabilidad de la sangre
45
Trombosis: 46

Lesión endotelial
 La pérdida del endotelio ocasiona
Exposición de la matriz extracelular
subendotelial
Adhesión de plaquetas,
Liberación de factor tisular y
Disminucion de producción de prostaglandina I2
Activador del plasminógeno
Trombosis: 47

 La formación del trombo puede ocurrir en

 Endocardio debido a infarto al miocardio
 Placas de ateroma en arterias
 Inflamación de las arterias por trauma o inflamación vascular
Trombosis: 48

 Disfunción del endotelio:

 Ocasionada por:
 Hipertensión,

 Flujo sanguíneo turbulento,

 Endotoxinas bacterianas,
 Lesión por radiación,
 Anomalías metabólicas (hipercolesterolemia)
 Toxinas absorbidas por el fumar cigarrillos
Trombosis: 49
Alteraciones en el flujo sanguíneo normal
 La turbulencia
 contribuye a la trombosis arterial y cardíaca
 ocasionar disfunción o lesión endotelial
 forma áreas locales de estasis
 La estasis es un contribuidor mayor en el desarrollo de
trombos venosos
 El flujo sanguíneo normalmente es laminar y las plaquetas
viajan en la parte central de la luz del vaso
Trombosis: 50

 La estasis y la turbulencia:
 Promueven la activación endotelial
 la adhesión de leucocitos
 refuerza la actividad procoagulante

 Sealtera el flujo laminar y ocasiona que las plaquetas se

pongan en contacto con el endotelio
Trombosis: Hipercoagulabilidad 51

 dos padecimientos que requieren mención especial

 El síndrome de trombocitopenia inducida por heparina
 Después de administrar heparina inducen la aparición de
anticuerpos

 El síndrome de anticuerpos antifosfolípido

 trombosis recurrente, abortos repetidos, vegetaciones en válvulas
cardíacas, trombocitopenia
Trombosis: morfologia 52

 Se desarrollan en cualquier parte del sistema

cardiovascular (en cámaras cardiacas, en las válvulas, en
arterias, venas o capilares)
 El tamaño y forma de los trombos depende del sitio de
origen y la causa
 Los trombos cardíacos o arteriales comienzan en sitios de
turbulencia o lesión endotelial
 Los trombos venosos ocurren en sitios de estasis.
 Están adheridos focalmente a la superficie vascular
Trombosis 53

 Los trombos arteriales tienden a crecer en forma retrógrada del

punto de adherencia
 los trombos venosos se extienden en dirección del flujo sanguíneo y
se propagan hacia el corazón.
 Los trombos que tienen laminaciónes aparente se llaman líneas de
Zahn
 Representan depósitos de plaquetas y fibrina dispuestas en forma alterna con
capas de glóbulos rojos más oscuras.
 significa que el trombo fue formado en la sangre fluyente
 su presencia puede distinguir la trombosis de coágulos no laminados que
ocurren posmortem
54
55
Trombosis 56

 Los trombos arteriales

 Son oclusivos,
 Sitios más frecuentes: coronarios, cerebrales, femorales
 Consiste de una masa friable de plaquetas, fibrina, glóbulos rojos y leucocitos
degenerados
 Los trombos venosos (flebotrombosis)
 Son generalmente oclusivos
 Forman un cilindro dentro de la luz debido que forman y/o obstruyen la circulación
venosa
 Contienen más glóbulos rojos y relativamente pocas plaquetas
 Por lo tanto se llaman rojos, o trombos de estasis
Trombosis 57

 Si un paciente sobrevive a los trombos iniciales

 en los días a semanas siguientes existen la combinación de
algunos de los cuatro siguientes efectos eventos
 Propagación

 Embolización

 Disolución

 Organización y recanalización
Trombos: Consecuencias clínicas 58

 Pueden obstruir venas o arterias

 Son fuente de embolia
 Depende del sitio de la trombosis.
 Los trombos venosos
 Pueden ocasionar congestión y edema en los lechos
vasculares distales a la obstrucción
 Pueden embolizar hacia el pulmón
Flebotrombosis 59

 Ocurre en venas superficiales o profundas de las piernas

 Trombos venosos superficiales
 ocurren en venas safenas con várices,
 puede ocasionar úlceras varicosas.
 Trombos venosos profundos
 en las venas grandes de miembros pélvicos o
 Venas de hueco poplíteos
 Venas femorales o
 ilíacas

 pueden embolizar a los pulmones y ocasionar infarto pulmonar

Flebotrombosis 60

 Las trombosis de venas profundas

 Son asintomáticas en 50% de los individuos
 Factores predisponentes para trombos son:
 Inmovilización,
 Reposo en cama, ocasiona retorno venoso reducido,
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Trauma,
 Cirugía,
 Quemaduras
61
Coagulación intravascular diseminada 62

 Debido a complicaciones obstétricas o neoplasias

 De inicio súbito o insidioso
 Formacion de trombos de fibrina diseminados en la
microcirculación
 Macroscópicamente
 No son visibles pero son aparentes microscópicamente
 Pueden causar insuficiencia circulatoria particularmente en
cerebro, pulmón, corazón, riñón
Coagulación intravascular diseminada 63

 Ocasiona consumo de proteínas de la coagulación y

plaquetas
 sinónimo coagulopatía por consumo
 Se activan los mecanismos fibrinolíticos
 Un problema trombotico evoluciona a una catástrofe
hemorrágica
 No es una enfermedad primaria sino una complicación de
cualquier condición asociada con la activación de la
trombina
EMBOLIA PULMONAR 64

 Masa intravascular desprendida sólida, líquida o gaseosa que es llevada por la

sangre a un sitio distante de su punto de origen
 Término acuñado por Rodolfo Virchow en 1848
 Los embolos representan fragmentos de un trombo.
 De ahí el término tromboembolia
 Formas raras de émbolos incluyen:
 gotas de grasa,
 burbujas de nitrógeno,
 detritus de placas ateroscleróticas,
 fragmentos de tumor,
 médula ósea o
 cuerpos extraños
EMBOLIA PULMONAR 65

 Mientras no se diga lo contrario:

 un émbolo circula con la sangre
 hasta que es detenido y
 obstruye parcial o totalmente un vaso
 lo cual ocasiona una necrosis isquémica (infarto)
66
EMBOLIA PULMONAR 67

 Embolia pulmonar
 Se presenten 2 a 4 por cada 1000 pacientes hospitalizados,
 La incidencia depende de la edad y diagnóstico del paciente
 cirugías, embarazo, neoplasias
 La mortalidad por embolia ha declinado de 6% a 2%
 Aún así
 existen 200,000 muertes cada año en los Estados Unidos
 Más del 95% se originan en trombosis de venas profundas
 La trombosis venosa profunda ocurre 2 o 3 veces más frecuente que embolia
EMBOLIA PULMONAR 68

 Dependiendo del tamaño del émbolo

 puede formar émbolos en silla de montar o
 llegar a arterias pequeñas
 Frecuentemente hay múltiples émbolos
 bien puede haber émbolos pequeños o una masa grande
 Un paciente que tiene un émbolo tiene el riesgo de tener
más embolos
EMBOLIA PULMONAR 69

 émbolo paradójico:
 Un émbolo puede pasar a través de un defecto interauricular o
interventricular hacia la circulación sistémica
 La mayoría de los émbolos pulmonares son silenciosos (60 a 80%)
porque son pequeños
 Al ocluir 60% o mas de la circulación pulmonar, puede ocurrir:
 muerte súbita,
 insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonar) o
 colapso vascular
EMBOLIA PULMONAR 70

 La obstrucción embolica de arterias de tamaño medio con

ruptura vascular subsecuente resulta en hemorragia
pulmonar
 La obstrucción de arteriolas terminales pulmonares resulta
en hemorragia o infarto
 Múltiples émbolos, con el tiempo pueden ocasionar
 hipertensión pulmonar e
 insuficiencia cardíaca derecha
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA 71

 Se refiere a émbolos en la circulación arterial

 80% se originan en corazón en trombos murales
 Dos terceras partes de ellos se asocian con infartos en la pared
ventricular
 Una cuarta parte con dilatación y fibrilación auricular izquierda
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA 72

 El resto se originan de
 Aneurismas aorticos,
 Trombos en placas de ateroesclerosis ulceradas o
 Fragmentaciones de vegetaciones valvulares y
 Un pequeño porcentaje debido a embolos paradójicos.
 10 a 15% de los émbolo sistémicos son de origen
desconocido
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA 73

 Los embolos arteriales deben viajar a sitios distantes y

quedar atrapados en algún tejido
 los sitios más comunes de embolización son
 Miembros pélvicos con 75%
 Cerebro 10%
 Y por último intestino, riñón, bazo y extremidades
superiores
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA 74

 Las consecuencias del émbolo depende de

 la irrigación en el tejido
 vulnerabilidad al isquemia,
 el calibre del vaso ocluido y
 si existe aporte sanguíneo colateral
 En general un émbolo ocasiona infarto en el tejido afectado
EMBOLIA GRASA Y DE MEDULA OSEA 75

 Se observa en fracturas de huesos largos, trauma tisular y

quemaduras
 La grasa y células asociadas liberadas por el tejido adiposo o la
médula deben entrar a la circulación después de la ruptura de la
médula de los sinusoides o glándulas
 se puede observar en resucitación cardiovascular muy vigorosa
 probablemente no tenga consecuencias clínicas
 las lesiones óseas en 90% puede ocasionar embolia
 Menos de 10% de los pacientes tienen síntomas clínicos
 El síndrome de embolia grasa es un término aplicado para los
pacientes que tienen síntomas
EMBOLIA GRASA Y DE MEDULA OSEA 76

 Se caracteriza por:
 Insuficiencia pulmonar
 Síntomas neurológicos,
 anemia y trombocitopenia
 Es fatal en 5% a 15% de los casos
 Generalmente 1 a 3 días después de la lesión existe el inicio:
 taquipnea, disnea, taquicardia, irritabilidad que puede progresar a delirio o,
 Puede existir trombocitopenia debido a la adhesión de las plaquetas a los glóbulos de
grasa y la agregación o secuestro esplénico
EMBOLIA GRASA Y DE MEDULA OSEA 77

 La anemia resulta por la agregación de glóbulos rojos y

por hemólisis
 En 20 a 50% de los casos puede haber petequias debido a
la trombocitopenia y puede ser un dato clínico diagnóstico
 La patogénesis involucra tanto mecanismos de
obstrucción y lesión pulmonar
 Los embolos de grasa
 asociadoscon agregados de plaquetas y glóbulos rojos,
pueden ocluir un vaso en pulmón o cerebro
EMBOLIA GRASA Y DE MEDULA OSEA 78

 La liberación de ácidos grasos de los glóbulos de grasa

 Exacerba la situación por
 Lesión tóxica local al endotelio
 La activación de las plaquetas
 Reclutamiento de granulocitos
 Lo cual ocasiona radicales libres, proteasas y eicosanoidos

 Histologicamente los lípidos son disueltos por solventes usados en la técnica de la

parafina
 la demostración microscópicas de los glóbulos de grasa requiere técnicas
especializadas:
 tinciones para grasas o cortes por congelación
EMBOLIA AEREA (GASEOSA) 79

 Gas en la circulación
 sus burbujas pueden coalescer y formar masas que obstruyen el flujo vascular y
ocasionar una isquemia
 Se puede observar en la cirugía durante el bypass o en la circulación cerebral
durante una intervención quirúrgica
 se requieren más de 100 cm³ de aire para tener efecto en la circulación pulmonar
 Este aire puede ser introducido durante procedimientos obstétricos o
laparoscópicos o como consecuencia de una lesión a la pared torácica
 Una forma particular es la enfermedad por descompresión cuando se disminuye la
presión atmosférica
EMBOLIA AEREA (GASEOSA) 80

 Los buzos o quien trabaja en el agua o bien en un avión no presurizado tienen

riesgo de embolia aérea
 El incremento de gas principalmente nitrógeno se disuelve en la sangre y en los
tejidos
 si se despresuriza muy rápidamente el nitrógeno se convierte en una solución en los
tejidos y en la sangre
 Formación rápida de burbujas de gas en músculos esqueléticos y tejidos de apoyo y en
las articulaciones
 Las burbujas de aire en el pulmón ocasiona
 edema, hemorragia, atelectasia o enfisema, esto ocasiona distress respiratorio
 una forma crónica de descompresión se llama enfermedad de caísson
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO 81

 Se presenten uno de cada 40,000 partos

 La mortalidad es 80%
 La embolia por líquido amniótico es la quinta causa de mortalidad materna
 Se presenta en el 10% de las muertes maternas
 Las pacientes que sobreviven tienen déficit neurológico
 El inicio se presenta con disnea aguda, cianosis, choque y alteraciones neurológicas
 Si la pacientes sobrevive a la crisis inicial
 se desarrolla edema pulmonar rápido con coagulación intravascular diseminada y
liberación de sustancias trombogénicas por el líquido amniótico
 82

 La causa es infusión de líquido amniótico o de los tejidos fetales hacia la

circulación materna por rupturas en la membrana placentaria o ruptura de las
venas placentarias
 Es posible encontrar en el pulmón o en vasos pulmonares
 grasa del vernix caseoso,
 lanugo o
 células escamosas de la piel del feto
 y mucina o contenido intestinal en la microcirculación pulmonar
 Otros hallazgos incluyen:
 edema pulmonar, daño alveolar difuso y la presencia de trombos de fibrina
INFARTO 83

 Area de necrosis isquémica

 ocasionada por oclusión del aporte arterial o del drenaje
venoso
 40% de las muertes en Estados Unidos son ocasionadas
por enfermedad cardiovascular, debidas a:
 infarto al miocardio o al cerebro
 el infarto pulmonar
 infarto al intestino
 la necrosis isquémica de las extremidades inferiores es un
problema en los diabéticos
INFARTO 84

 Los infartos resultan de oclusión arterial por trombos o embolos

 también pueden ocurrir por
 vasoespasmo local,
 hemorragia en una placa de ateroma o
 compresión extrínseca de los vasos (tumoración)
 causas raras:
 torsión de un vaso sanguíneo (Torcion testicular o del intestino),
 ruptura traumática o compromiso vascular por edema o por el atrapamiento de una
hernia
 la trombosis venosa puede ocasionar infarto, lo que más ocurre es congestión
INFARTO: Morfología 85

 Se clasifican de acuerdo al color y a la presencia o ausencia de infección

 rojos o blancos (hemorrágicos o anémicos)
 infarto rojo ocurren con oclusión venosa,
 el tejido conectivo laxo, en tejidos con doble circulación por ejemplo pulmón e
intestino
 en tejidos congestionados previamente con obstrucción al flujo venoso y
 cuando el flujo se restablece en un sitio de oclusión arterial previa y necrosis
 infartos blancos
 oclusiones arteriales en órganos sólidos y
 circulación arterial terminal (bazo, riñón, corazón)
INFARTO 86

 Forma en cuña con el vaso ocluido en el ápex y la periferia formando la base

 cuando la base estar cerca de la superficie seroso puede haber un exudado
fibrinoide
 el infarto agudo puede ser pobremente definido y ligeramente hemorrágico
 los infartos que resultan de oclusiones arteriales en órganos con doble circulación
son más pálidos y más definidos con el tiempo
INFARTO 87

 el cuadro histológico característico del infarto es una necrosis de coagulación isquémica

 si la oclusión vascular ocurrió minutos a horas antes de la muerte puede no haber cambios
demostrables
 en el tejido tarda cuatro a 12 horas para que haya necrosis franca
 la inflamación aguda se presenta en los márgenes del infarto dentro de unas pocas horas y se
define muy bien en uno a dos días
 la respuesta inflamatoria sigue por fenómenos de reparación empezando en los márgenes
preservados
 en tejidos lábiles u estables la regeneración parenquimatosa ocurre en la periferia
 la mayoría de los infartos son reemplazados por cicatrices
 el cerebro es el único órgano que tiene necrosis de licuefacción
 los infartos sépticos ocurren cuando vegetaciones cardiacas infectadas en bol izan o cuando los
microbios involucran al tejido necrótico entonces el infarto se convierte en un absceso con una
respuesta inflamatoria mayor
INFARTO 88

 Factores que influencian el desarrollo del infarto

 la evolución del infarto depende de

 1) la naturaleza del aporte sanguíneo,
 2) la frecuencia a la cual se desarrolla el infarto,
 3) la vulnerabilidad a la hipoxia y
 4) el contenido de oxígeno en la sangre
CHOQUE 89

 Es la vía final común para algunos eventos clínicos potencialmente letales como son
hemorragia severa, trauma extenso, quemaduras, infarto al miocardio, embolia
pulmonar masiva, sepsis microbiana
 el choque se caracteriza por hipotensión sistémica debido a gasto cardiaco reducido a o
reducción del volumen sanguíneo circulante
 las consecuencias son disminución de la perfusión tisular e hipoxia celular
 al inicio la lesión celular es reversible sin embargo el choque prolongado ocasiona
daño celular y tisular irreversible que frecuentemente es fatal
 las causas del choque son en tres categorías:
 choque cardiogénico: por daño al miocardio por embolia por tampónade cardiaco
 choque hipovolémico: disminución del flujo del gasto cardiaco por pérdida de sangre o
volumen plasmático debido a hemorragia o pérdida de líquidos por las quemaduras severas
 choque séptico: resulta por vasodilatación y depósito de sangre periférica debido a
reacciones inmunes sistémicas a bacterias o infecciones por hongos
90
CHOQUE 91

 También puede haber choque por lesión de la médula espinal en accidentes

anestésicos como choque neurogénico
 debido a pérdida de tono
 choque anafiláctico vasodilatación sistémica y permeabilidad vascular aumentada
debido a la hipersensibilidad mediada por IgE
CHOQUE: PATOGÉNESIS 92

 Choque séptico: puede ser ocasionado por gramm positivos gramm negativos y hongos
 Existe vasodilatación sistémica y acumulo de sangre en tejidos periféricos hipoperfusión
 el gasto cardiaco puede ser preservado o aumentado al inicio del curso
 existe activación endotelial y lesión lo cual dirige a un estado hipercoagulable que puede
manifestarse con coagulación intravascular diseminada
 el choque séptico se asocia con cambios en el metabolismo que suprimen la función celular
 los factores mayores que contribuyen en la fisiopatología son
 mediadores inflamatorios
 la lesión y la activación de células endoteliales
 anomalías metabólicas
 supresión inmunológica
 disfunción de órganos
93
Estadios del choque 94

 es un trastorno progresivo que si no se corrige ocasiona muerte

 el mecanismo exacto de muerte debido a sepsis aún no está claro
 en choque cardiogénico e hipovolémico se puede entender la muerte
 existen tres fases artificiales
 Una fase inicial no progresiva durante la cual existen mecanismos compensadores
reflejos que se activan y la perfusión de los órganos vitales es mantenido
 Un estadio progresivo en el cual existe hipoperfusión tisular y el inicio de
empeoramiento de la circulación e imbalances metabólicos, incluyendo acidosis
 Un estadio irreversible en el cual el cuerpo tiene lesión tisular y celular tan severa que
aún si el defecto hemodinámico es corregido la sobrevida ya no es posible.
Mecanismos 95

 En la fase no progresiva son mecanismos neurohumorales para mantener el gasto

cardiaco y la presión:
 reflejos baroreceptores,
 liberación de catecolaminas,
 angiotensina y aldosterona
 liberación de ADH
 si no se corrige el defecto existe progresión a la fase progresiva existe
 hipoxia tisular
 producción excesiva de ácido láctico
 acidosis láctica
 pH acido
 respuesta vasomotora las arteriolas se dilatan y la sangre comienza a llenar la
microcirculación
CHOQUE: Morfologia 96

 los cambios en choque hipovolémico son de hipoxia

 particularmente evidentes en cerebro, corazón, pulmón, riñón, adrenales y tracto
gastrointestinal
 en los riñones existe necrosis tubular aguda
 los pulmones son resistentes a la lesión hipóxica can sin embargo cuando hay
sepsis puede haber daño alveolar difuso
 consecuencias clínicas del choque dependen del insulto precipitante
 en cardiogénico e hipovolémico el paciente tiene hipotensión, debilidad, pulso
rápido, taquipnea, piel cianótica fría
 en el choque séptico la piel puede ser caliente al inicio enrojecida debido a la
vasodilatación periférica
CHOQUE 97

 el daño inicial a los sistemas vitales debido a la catástrofe que se precipita el

choque por ejemplo infarto al miocardio hemorragia o sepsis rápidamente los
cambios cardiacos, cerebrales y pulmonares secundarios al choque empeoran el
problema
 disturbios de electrolitos y acidosis metabólica exacerban la situación
 los individuos que sobreviven las complicaciones iniciales pueden tener una fase
secundaria del dominada por la insuficiencia renal y la falla en el gasto urinario así
como en balances de electrolitos líquidos
Choque: Pronóstico 98

 Varía con el origen del choque y su duración

 Más del 90% de los jóvenes sanos con choque hipovolémico pueden sobrevivir
con el manejo apropiado
 En comparación el choque séptico o cardiogénico asociado con infarto al
miocardio pueden empeorar y morir aún con medidas adecuadas