INTEGRANTES:

• OLVEA PARIAPAZA HEYDI

• PADILLA DIAZ MERCY
• PILCO ANCO LUDWIN
• PAUCAR COLLANQUE RUTH
• QUISPE PADILLA KATERYN REBECA
 APELLIDO PATERNO APELLIDO MATERNO NOMBRES

HERRERA DE URBINA CARMELA

EDAD : 75 AÑOS
OCUPACIÓN : AMA DE CASA

Fecha de
ENFERMEDADES ANTERIORES
Fecha de diagnóstico
ENFERMEDADES EN CURSO
diagnóstico TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
2008
SUPRAVENTRICULAR
Hipertensión arterial 2009
HIPOTIROIDISMO POST QUIRURGICO 2001
Diabetes mellitus 2 No refiere
NODULO TIROIDEO 1998
Hepatitis No refiere GASTRITIS 1997
CONTUSIÓN DE BRAZO DERECHO 1997
Tiempo de enfermedad actual: 3 días
Forma de inicio : Súbito
Curso : Evolución favorable
Síntomas y signos principales: Lipotimia, disartria y hemiparesia izquierda
Familiar de paciente refiere inicio de
cuadro clínico hace
aproximadamente 3 días de inicio
súbito y curso progresivo que inició
cuando la paciente realizaba
quehaceres de hogar presentando
paresia en miembro superior
izquierdo, acompañada de cefalea
holocraneana de moderada
intensidad a lo que se agrega una
lipotimia, naúseas que no llegan al
vómito, disartria y parálisis facial
central izquierda por lo que acude al
servicio de emergencia EsSalud III –
Puno donde se decide su posterior
hospitalización.
Examen de pares craneales
• Hiposmia en fosa nasal izquierda
• Hipostesia en territorio del nervio trigémino izquierdo
• Parálisis facial central izquierda
• Hipoacusia bilateral a predominio derecho
• Hipotrofia de trapecio izquierdo
• Desviación de la lengua hacia el lado derecho con presencia de fasciculaciones
en el lado izquierdo.
Examen del sistema motor
• Hipotrofia en hemicuerpo izquierdo
• Hemiparesia izquierda
• Hipotonía en hemicuerpo izquierdo
Examen de reflejos y sensitivo
• Hiperreflexia plantar derecha y arreflexia plantar izquierda
• Hipoestesia en hemicuerpo izquierdo
PRIMERA TOMOGRAFÍA
SEGUNDA TOMOGRAFÍA
Fisiopatología del ictus
isquémico y relación
con las pruebas de
diagnostico por imagen
 Edema citotóxico

Agua < tejido cerebral Ictus agudos Afectan corteza cerebral Ictus extenso

Edemas en circunvoluciones corticales Asociado a neoplasias

Borramiento regional de surcos Control de la presión

intracraneal
Disminución en
Disminución
Alcanza su max. 3-5 días Herniación
la diferencia de luego de la lesión
densidades entre
global de la
isquémica inicial,que luego
cerebral Sistema de
densidad en una derivación de LCR
la sust. Gris y continua con una
región cerebral
sust. blanca disminución gradi}ual deel
efecto
ENMASCARAMIENTO DEL INFARTO SUBAGUDO TARDIO

La perdida temporal de visibilidad de un infarto en la TC

FASE SUBAGUDA 2 semanas luego del ICTUS

Se produce en un 40% de los infartos de medianos o grandes

Cambios en las pruebas de imagen en el ictus cronico

Reparación
Aprox. 4 semanas El tejido cerebral sufre todos los cambios patológicos
Reabsorción

Si el volumen de teido infartado es significativo

Aumento del tamaño de los

Signos de perdida de volumen surcos ,cisternas y ventrículos
adyacentes
TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA EN EL
ICTUS ISQUÉMICO
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
INFARTO CAUSADO POR
OCLUSION ARTERIAL
ICTUS DE PEQUEÑAS ARTERIAS
GANGLIOS
LENTICULOESTRIADAS
BASALES Y
CAPSULA
INFARTO LACUNAR - DM /HTA
INTERNA

TALAMOPERFORADAS TALAMO

SUSTANCIA
PERFORANTES CORTICALES BLANCA
PROFUNDAS HEMISFERICA
PROFUNDA

ARTERIAS PERFORANTES
PONTINAS Y OTRAS TRONCO DEL
PEQUEÑAS PERFORANTES ENCEFALO
TRONCOENCEFALICAS
Espacios de Virchow
ICTUS DE GRANDES ARTERIAS
ABRACAN GRANDES EXTENCIONES
DE TERRITORIO VASCULAR

AFECTACION DE TERRITORIO DE
ARTERIAS PEQUEÑAS

EJM: ICTUS DE LA ACM (GANGLIOS

BASALES- ART.
LENTICULOESTRIADAS)
 DENSIDAD
PROTONICA A NIVEL
LA HIPERINTENSIDAD
DE LA CORTEZA
CORTICAL SE EVIDENCIA
A LAS 24H
 ARTERIA CEREBRAL
MEDIA
Territorio de irrigación
CORTICAL: dos partes principales
División superaos de la ACM: lóbulo frontal
División posterior de la ACM: superficies
parietal y temporal del cerebro
SUBCORTICAL (arterias perforantes
lenticuloestriadas)

• Ínsula
• Porciones anterior y lateral del
lóbulo temporal
• Opérculo frontal y parietal
• Mayor parte de la convexidad
frontal y parietal
TERRITORIOS DE
IRRIGACION
TERRITORIOS DE
IRRIGACIÓN
HALLAZGOS DE IMAGEN DEL ICTUS AGUDO
DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA (SIGNOS
PRECOCEZ DE ISQUEMIA)
HIPERDENSIDAD DE LA ACM

Debe correlacionarse con el cuadro clínico, la

comparación de la hiperdensidad debe
compararse con la arteria cerebral del lado
opuesto.
 SIGNO DEL RIBETE INSULAR ATENUACIÓN DEL NUCLEO
LENTICULAR

Se debe a isquemia de las arterias lenticuloestriadas.

 HALLAZGOS DE ICTUS CRÓNICO EN ACM

• DEGENERACION
WALLERIANA:
• Perdida de volumen y
un aumento de la
señal en las imágenes
potenciadas en T2
 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

• Convexidad frontal y del

lóbulo frontal inferior

Infarto bilateral en el territorio de la arteria

cerebral anterior.
 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

• LOBULO OCCIPITAL
• LOBULO TEMPORAL
MEDIAL E INFERIOR
• PORCION POSTERIOR Y
MEDIAL DE LOS LUBULOS
PARIETALES

INFARTO EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIA

CERREBRAL POSTERIOR IZQUIERDA, ASI COMO
INFARTOS TALÁMICOS BILATERALES.
En la TC, la presencia de MATERIAL HIPERDENSO
EN UN CANAL VENOSO, ASÍ COMO LA AUSENCIA
DEL REFUERZO CENTRAL ADECUADO CON EL
MATERIAL DE CONTRASTE, SON LOS SIGNOS
MÁS IMPORTANTES.

Las imágenes de RM pueden mostrar un aumento de

la señal T1 en las estructuras venosas ocluidas por
un trombo, en función de la antigüedad del coágulo.

La ausencia del vacío de señal relacionado con el

flujo en la estructura venosa en las imágenes
potenciadas en T2, así como la ausencia de refuerzo
en la estructura venosa tras la inyección de
gadolinio,también son características.
CT AND MRI OF THE WHOLE BODY, SIXTH EDITION, 2017
Intracranial venous thrombosis: imaging signs and common errors
 SIGNO DEL DELTA VACÍO
Este hallazgo fue descrito
originalmente en cortes
axiales de TC con contraste
endovenoso; corresponde a
un defecto de llene triangular,
hipodenso, en relación a un
área periférica hiperdensa,
que se produce por el realce
del medio de contraste en un
seno sagital superior (SSS)
trombosado.

Intracranial venous thrombosis: imaging signs and common errors

Los SVD tienen una forma alargada
y triangular al seccionarlos, no
poseen válvulas y poseen un plexo
venoso adyacente que actúa como
vía colateral para el drenaje, en
caso de trombosis

Intracranial venous thrombosis: imaging signs and common errors

El signo de delta vacío se presenta en un 25% a 75% de los
casos de trombosis de SVD, dependiendo de los factores
técnicos utilizados.

TC con contraste, reconstrucción en plano

coronal. Se identifica signo del delta vacío en
seno transverso derecho; comparar con seno
contralateral.

Debe tenerse en consideración que el signo

del delta vacío puede desaparecer en las
etapas crónicas por el realce del coágulo
organizado

Intracranial venous thrombosis: imaging signs and common errors

 SIGNOS DEL SENO
HIPERDENSO
En un 20% de los casos
se puede observar el
trombo en sus fases
iniciales a nivel de los
SVD como una imagen
hiperdensa en TC sin
contraste ya que el
trombo se retrae
disminuyendo su
contenido de agua y
aumentando la
concentración de Hb

Intracranial venous thrombosis: imaging signs and common errors

AUSENCIA DE VACÍO POR FLUJO
En imágenes por RM sin contraste,
los vasos son habitualmente
hipointensos en todas las
secuencias debido a su flujo; ésto
se denomina vacío de señal por
flujo o también llamado “vacío de
flujo”. Cuando este vacío de señal
está ausente, los vasos se tornan
hiperintensos, lo que puede
reflejar una trombosis

Intracranial venous thrombosis: imaging signs and common errors

CT AND MRI OF THE WHOLE BODY, FIFTH EDITION
AGUDO SUB AGUDO CRÓNICO
(<24h) (>24h – 5d) (> 1 semana)