CC representan una de las malformaciones graves más frecuentes al

momento del nacimiento. El objetivo principal es ofrecerle al neonato

con CC la mejor atención posible, para lo cual es necesario contar con un
equipo multidisciplinario que trabaje en equipo.

El personal de enfermería desempeña un rol indispensable

en ese contexto: proporcionar una atención cuya calidad se
sustente en evidencia científica.

NEONATO CON CARDIOPATÍAS

CONGENITAS (CC)
FUNCION CARDIOVASCULAR
 Desarrollo cardíaco

 El embrión necesita recibir un aporte de nutrientes y

oxígeno. El desarrollo cardíaco es completado durante
las primeras 8 semanas de vida intrauterina.
 También es posible que fracasen uno o más
mecanismos del desarrollo cardíaco (alteración-
interrupción) o de los grandes vasos; en este período
el embrión es más vulnerable a los agentes causales
de malformaciones congénitas.
CIRCULACION CARDIOFETAL
Transición de la circulación fetal
hacia la circulación neonatal
CARACTERISTICAS CIRCULACION FETAL CIRCULACION
FUNCIONALES NEONATAL
Intercambio de O2 y Realizado en el espacio Realizado en los
CO2 intervelloso de la placenta pulmones, a través de la
membrana alveolocapilar
Vena umbilical (VU) Lleva sangre arterial desde la Se cierra y se transforma
placenta hacia el hígado. en el ligamento redondo
PO2: 32-35 mmHg del hígado
Arterias umbilicales Lleva sangre arteriovenosa a Se cierra y se transforma
la placenta. PO2: 15 a 25 en los ligamentos de la
mmHg pared abdominal
Resistencia vascular Baja Alta
sistémica (RVS)
Resistencia vascular Alta Baja
pulmonar (RVP)
 CARACTERISTICAS CIRCULACION FETAL
FUNCIONALES
Mezcla de sangre o - A nivel de la vena cava inferior, la
shunt aurícula derecha y la arteria aorta
- De derecha a izquierda (conducto
venoso, conducto arterioso y
foramen oval)
Vena cava inferior Conduce sangre mixta hacia la AD
(VCI) venosa que recibe del cuerpo del
feto, y sangre arterial de la placenta
a través del ductus venoso
Conducto venoso Comunica la VU con la VCI,
salteando la circulación hepática,
hacia la aurícula derecha (AD)
Foramen oval Permite que casi toda la sangre
oxigenada de la AD alcance la
aurícula izquierda (AI)
CIRCULACION
NEONATAL
-No se produce mezcla de
sangre
- Ninguno
Conduce sangre venosa
únicamente hacia la
aurícula derecha (AD)
Cierre funcional con el
pinzamiento del cordón,
dando origen al ligamento
venoso
Cierre funcional al
nacimiento, a raíz del
cambio de presiones.
Cierre anatómico, luego
de varios meses de vida
CARACTERISTICAS CIRCULACION FETAL CIRCULACION
FUNCIONALES NEONATAL
Ductus o conducto Deriva sangre desde la arteria Cierre funcional
arterioso pulmonar hacia la arteria aorta completo a las 96 horas,
a raíz de la mayor
Cortocircuito de derecha a tensión de oxígeno,
izquierda seguido del cierre
anatómico en el
ligamento arterioso
Pulmones Circulación mínima de sangre Se llenan de aire,
disminuye la presión
Del 8 al 10 %, perfusión del pulmonar y aumenta el
parénquima pulmonar flujo vascular pulmonar
Circulación Paralelo Serie
ventricular
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC)
 Se define como un conjunto de alteraciones anatómicas del aparato
cardiovascular presentes al nacimiento que conducen a la función
cardíaca anormal

 La etiología de la mayoría de los defectos cardíacos es desconocida.

Es posible que se relacionen con una predisposición hereditaria, en
combinación con algún componente congénito y componentes
ambientales predisponentes.

 Una o varias asociaciones provocan una ruptura de la secuencia

normal del desarrollo embrionario cardíaco; por lo tanto, podría
afirmarse que su etiología es multifactorial.
 CLASIFICACION CC

 CC CON AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO

PULMONAR

 CC QUE PRESENTAN UNA DISMINUCIÓN DEL

FLUJO PULMONAR

 CC CON OBSTRUCCION AL FLUJO SISTEMICO

 CC CON DEFECTOS DE MEZCLA SANGUINEA

 CC CON AUMENTO DEL FLUJO
SANGUINEO PULMONAR
 Existe un cortocircuito de izquierda a derecha. El factor común
es el hiperflujo pulmonar, que resulta en un aumento del retorno
venoso hacia las cavidades izquierdas, lo cual produce edema
pulmonar e insuficiencia cardíaca.
 Manifestaciones clínicas:
- Taquipnea
- Dificultad respiratoria
- Soplo cardíaco
- Precordio hiperactivo
- Mala perfusión periférica
- Taquicardia
- Hepatomegalia
CC CON AUMENTO DEL FLUJO
SANGUINEO PULMONAR

Defectos cardíacos:
 Comunicación interauricular (CIA)
 Comunicación interventricular (CIV)
 Ductus arterioso persistente (DAP)
 Canal auriculoventricular (canal AV)
 CC CON DISMINUCION DEL FLUJO
PULMONAR
 El flujo pulmonar es mantenido parcialmente por el ductus
arterioso, la rx de tórax muestra una vascularización pulmonar
exigua. El tratamiento de urgencia requiere la administración de
prostaglandinas, a fin de sostener el flujo ductal hasta el tto
quirúrgico, ya que el cierre del ductus es letal.
 Manifestaciones clínicas:
- Cianosis (saturación inferior al 80%)
- Taquipnea
- Respuesta escasa o nula a la administración de oxígeno
CC CON DISMINUCION DEL FLUJO
PULMONAR

Defectos cardiacos frecuentes:

 Atresia pulmonar

 Estenosis pulmonar grave

 Tetralogía de Fallot

 Anomalía de Ebstein

 Atresia tricuspídea
 CC CON OBSTRUCCION AL FLUJO
SISTEMICO

 Existe una disminución o abolición del flujo sanguíneo

mantenido por el VI, lo que resulta en una reducción del
flujo sanguíneo hacia los tejidos, sostenido en parte por el
VD a través del ductus. El cierre del ductus agrava la
disminución del flujo sanguíneo izquierdo; por esta razón,
también es necesario administrar prostaglandinas, que
permiten la mezcla a través de un ductus permeable, y
apoyar la función cardiovascular con fármacos vasoactivos
hasta el tto quirúrgico.
 CC CON OBSTRUCCION AL FLUJO
SISTEMICO
Manifestaciones clínicas:
o Taquipnea
o Deterioro de la perfusión periférica
o Gradiente de presión entre miembros superiores e inferiores
o Oliguria
o Hipertensión arterial
o Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
Defectos cardíacos:
 Coartación de la aorta (Co Ao)
 Interrupción del arco aórtico
 Hipoplasia aórtica
 Hipoplasia del VI
 CC CON DEFECTOS DE MEZCLA
SANGUINEA
 Las lesiones mixtas presentan cuadros clínicos
variables, según el grado de lesión y la cantidad del
flujo sanguíneo pulmonar. El grado de hipoxemia es
variable; se observan saturaciones de entre 50 y 85 %,
lo cual depende de la posibilidad de mezcla existente
entre las dos circulaciones (foramen oval, DAP o CIV)
Manifestaciones clínicas:
 Cianosis marcada
 Respuesta escasa o nula a la administración de oxígeno
 Precordio activo
 IC (hepatomegalia, hipoxemia)
CC CON DEFECTOS DE MEZCLA
SANGUINEA
 El tratamiento de urgencia radica en asegurar una
adecuada oxigenación sistémica. Si la saturación es
inferior a 70 %, es necesario infundir
prostaglandina, que permite la mezcla a través de
un ductus permeable, hasta el tto quirúrgico.
Defectos cardiacos:
 Trasposición de los grandes vasos (TGV)
 Tronco arterioso
 Anomalía total del retorno venoso (ATRV)
 Clasificación y comparación de las CC
ACIANÓTICAS CIANÓTICAS
Flujo sanguíneo Obstrucción al flujo Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo
pulmonar sistémico pulmonar (VD) mixto
•CIA •Co Ao •Tetralogía de Fallot •TGV
•CIV •Estenosis Aórtica •Atresia Tricuspídea •ATRV
•DAP •Hipoplasia del VI •Estenosis pulmonar •Tronco
•Canal AV •Anomalía de Ebstein arterioso
La mayoría de los defectos acianóticos implica Los defectos cianóticos se producen a raíz
un cortocircuito de izquierda a derecha por de la obstrucción del flujo sanguíneo hacia
una abertura anormal; otros son provocados los pulmones, o por la mezcla en las
por lesiones obstructivas que disminuyen el cavidades cardíacas en sangre venosa
flujo sistémico hacia diversas zonas del insaturada con sangre arterial
organismo. La manifestación clínica más completamente saturada.
frecuente es la ICC, aunque algunos RN cursan
asintomáticos.

Saturación de oxígeno adecuada: mayor a 92 Saturación de oxígeno adecuada: 75 a 85 %

%
CUADRO CLINICO GENERAL CC
 Cianosis persistente agravada por el esfuerzo que, en
algunos casos, permanece incluso con el uso de
oxigeno
 Soplo cardíaco (según el defecto presente)
 Taquipnea y Disnea
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Cansancio con el esfuerzo (cuando llora, succiona y se
agita)
 Arritmias cardíacas
 Descenso de la saturación de oxígeno
 Taquicardia
 Mala perfusión periférica
 Hepatomegalia
DIAGNOSTICO CC

 Observación del estado clínico y general del

paciente
 Rx de tórax para evaluar el tamaño del
corazón y estado de los pulmones.
 Ecocardiograma
 ECG
TETRALOGÍA DE FALLOT
CUADRO CLINICO:
•CIANOSIS
•SOPLO
•DISNEA Y FATIGA POR
ESFUERZO
TRUNCUS ARTERIOSUS
Desde el VI y el VD sale un
vaso único, que
posteriormente se separa
en aorta y arteria
pulmonar, dando por
resultado un vaso
sanguíneo único que
transporta sangre hacia
los pulmones y hacia la
circulación sistémica

Cuadro clínico:
Cianosis
Soplo
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
ATRESIA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
Ausencia de la válvula
tricúspide impide el pasaje
de sangre de la AD hacia el
VD. El flujo de sangre de la
AD pasa a hacia la AI a través
de un soplo interauricular (si
existe) y desde allí hacia el
ventrículo izquierdo. La
sangre para los pulmones
sale a través del conducto
arterioso permeable.

Cuadro clínico: Cianosis, Soplo persistente, ICC

TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS
La aorta sale del VD y la
arteria pulmonar sale del
VI; por lo general, este
defecto está asociado
con CIV, CIA y DAP

Cuadro clínico:
-Cianosis
-ICC
-Depende del DAP y la
permeabilidad del foramen oval

•Tratamiento quirúrgico
SINDROME DEL VENTRICULO IZQUIERDO
HIPOPLASICO
VI prácticamente ausente.
La sangre sistémica es
transportada por el flujo de
derecha a izquierda a
través del DAP

Cuadro clínico:
•Palidez por vasoconstricción
periférica y por ICC.
•Dif. Respiratoria con
retracciones marcadas y gemido
espiratorio
•IC
•Depende del DAP
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
La sangre oxigenada del
VI pasa hacia el VD.

Cuadro clínico:
ICC
Soplo cuando la CIV es pequeña
Taquipnea, taquicardia e
irritabilidad
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

Abertura anormal del septo

auricular, permite el pasaje
del flujo sanguíneo de la AI
hacia la AD.

Cuadro clínico:
-Asintomático o presentar
disnea con el esfuerzo y la
fatiga y retraso del crecimiento
general del RN
-Puede presentarse soplo
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Comunicación anormal entre la
arteria pulmonar y la aorta
debido a la falta de cierre del
ductus arterioso fetal luego del
nacimiento.

Permanencia del conducto

arterioso fetal
Shunt izquierda-derecha
Mayor prevalencia en rubeola
congenita
Tratamiento: Indometacina,
eficaz un 80%
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Cuadro clínico:
 Soplo
 Taquipnea por acumulación de liquido intersticial
pulmonar
 Disnea por aumento del trabajo respiratorio
 Sonidos respiratorios anómalos: estertores
 Gasometría alterada
 Cianosis por disminución del gasto cardíaco
 Disminución de la saturación de oxígeno por hipoxia
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Tratamiento:
 Indometacina: antiflamatorio no esteroide que inhibe la
producción de prostaglandina acelerando el cierre del
ductus. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, renal y
gastrointestinal
 IM75 frasco amp: 50 mg
 Dosis: 0,2 mg/kg; repetir 3 dosis cada 12 a 24 hs
 Vía ev (diluída). Infundir con bomba de jeringa durante
30 min.
COARTACION DE LA AORTA

Estrechamiento de la
luz de la aorta

Cuadro clínico:
•ICC
•Acidosis
•Oliguria
•Hipertensión arterial
ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR
El flujo de la arteria
pulmonar que viene del
VD está obstruido; el
orificio valvular está
muy reducido.

Cuadro clínico:
•Extremidades frías
•Soplo
•ICC
•Disnea y fatiga
ESTENOSIS AORTICA
Disminución del
diámetro de la
aorta por encima o
por debajo de la
válvula

Cuadro clínico:
•Pulsos periféricos
débiles
•Fatiga
•Soplo
•ICC
 Evaluar color, temperatura y perfusión periférica
 Administrar un ATN
 Verificar signos vitales; la TA debe ser tomada en las cuatro
extremidades y cuando el RN esté calmado
 Palpar los pulsos periféricos
 Auscultación cardíaca
 Palpación del hígado
 Mantener al niño en posición semi-Fowler
 Asegurar vías aéreas permeables.
 Oxigenoterapia según necesidad, monitorización
 Auscultar para detectar ruidos pulmonares .
 Administrar líquidos EV.
 Diuréticos.
 Control de ingreso y egreso
 Eliminar factores que causen llanto para disminuir la fatiga.
 Tratamiento quirúrgico
 Aumentan el riesgo: bajo peso, enfermedades
sistémicas asociadas, duración de la cirugía.
 Ayuno de no más de 6 horas en neonatos
 Lavado antiséptico
 Vía central de tres luces, vía periférica y
canalización arterial.
 Procedimientos enfermeros en preoperatorio,
quirófano y postoperatorio
Postoperatorio cardiológico
inmediato
 Recepción en UCI, conectar monitores, control de
bombas de perfusión, drenajes, sonda vesical,
respirador.
 Comprobar manualmente constantes
monitorizadas.
 El box debe tener material necesario en los
procedimientos, tubos, laringoscopio, guantes,
aspirador, jeringas…
Desfibrilador a mano y comprobado
 Protector gástrico, profilaxis antibiótica y control
de analgesia
 Drogas vasoactivas
 Modifican la situación hemodinámica actuando sobre las
resistencias periféricas y aumentando la contractilidad
miocárdica
 Algunas a diferente concentración, diferente efecto
(dopamina)
 Se usan en perfusión continua
 La mayoría son fotosensibles
 No lavar nunca una vía después de una dosis horaria
 No pasar por la misma luz de vía central
 No cambiarlas todas a la vez
 Renovar la perfusión cada 24 horas
 Purgar el sistema con la dilución hecha