Pemicu 2

DIABETES
Widy - 405120022
Blok Endokrin
2014
 Definisi
Suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya. (ADA, 2010)
Suatu kumpulan problema anatomik dan
kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah
faktor dimana didapat defisiensi insulin
absolut/relatif dan gangguan fungsi insulin.
(WHO)
 Epidemiologi
Peningkatan individu diabetes krn:
o Faktor demografi: pe jumlah penduduk,
bertambahnya jumlah lansia, urbanisasi tak
terkendali
o Gaya hidup kebarat-baratan: penghasilan per
kapita tinggi, fast food, teknologi (jadi kurang
bergerak)
o Berkurangnya penyakit infeksi & kurang gizi
o Meningkatnya fasilitas pelayanan kesehatan
usia pasien diabetes jd bertambah panjang
 Epidemiologi
DM tipe lain
o Diduga banyak di negara tropis & negara
berkembang
o Diduga disebabkan malnutrisi & kekurangan
protein
o Zat sianida pada cassava/singkong yg jadi
sumber karbohidrat di Asia & Afrika diduga
sbg salah satu patogenesis
Klasifikasi Etiologis

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia 2011

Klasifikasi Etiologis
Klasifikasi Etiologis
 Diagnosis
Konsentrasi gula darah
Pemeriksaan glukosa dgn cara enzimatik dgn
bahan plasma darah vena
Alur diagnosis (PERKENI)
o Gejala khas: gejala klasik (polidipsi, polifagi, poliuria), BB
tanpa sebab jelas
o Gejala tidak khas: lemas, kesemutan, luka sulit sembuh,
gatal, mata kabur, disfungsi ereksi(), pruritus vulva ()
*DM = gejala khas + 1x pemeriksaan glukosa darah abnormal
= tidak ada gejala khas + 2x pemeriksaan glukosa darah abnormal
Kriteria Diagnosis
TTGO
 Pemeriksaan Penyaring
Dilakukan pada orang dewasa dgn IMT >25 dengan faktor risiko:
Aktivitas fisik kurang
Riwayat keluarga mengidap DM pada keturunan pertama (1st degree relative)
Masuk kelompok etnis risiko tinggi
Wanita melahirkan bayi >4000 g/riwayat DMG
Wanita dgn sindrom polikistik ovarium
HT (tekanan darah 140/90 mmHg) atau sedang terapi HT-nya
Kolesterol HDL <35 mg/dL atau trigliserida >250 mg/dL
Riwayat TGT/GDPT
Kelainan lain yg berhubungan dgn toleransi insulin (obesitas, achantosis
nigricans)
Riwayat penyakit KV
Pemeriksaan Penyaring
 Diagnosis DM Lain
Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta
o Pemeriksaan konsentrasi insulin, pro-insulin, sekresi peptida
penghubung (C-peptide)
o Glycosylated Hemoglobin/Glycated Hemoglobin (WHO), nilai
derajat glikosilasi protein lain, tingkat ggn toleransi glukosa lain

Indeks proses diabetogenik

o Penentuan tipe & subtipe HLA
o Tipe & titer antibodi dlm sirkulasi yg ditujukan pd Pulau Langerhans
o Anti GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)
o Sel endokrin lainnya ada cell mediated immunity thd pankreas
o Ditemukan susunan DNA spesifik pd genom manusia
o Ditemukan penyakit lain pd pankreas & penyakit endokrin lainnya
 Diabetes Gestasional
Adalah intoleransi glukosa yg terjadi pd
pertama kali ditemukan saat hamil atau
sebelum hamil (pre-gestasional)
 Patofosiologi DMG
Pd kehamilan tjd resistensi insulin akibat oengikatan
hormon kehamilan (Human Placental Lactogen/HPL,
progesteron, kortisol, prolaktin) yg mencapai puncak
pd trimerter 3
Ggn sekresi sel beta pankreas (e.c autoimun, genetik,
resistensi insulin kronik); bisa juga krn defek pd sel beta
seperti mutasi pd glukokinase
Resistensi insulin saat hamil:
- Fisiologis: mekanisme adaptif tubuh utk menjaga
asupan nutrisi ke janin
- Kronis: tjd sebelum hamil; pd ibu dengan obesitas
*pada DMG kedua tipe tsb mungkin terjadi
 Diagnosis DMG
ADA: tes tantangan glukosa
Wanita hamil glukosa 50 g <140 mg% = N
140 mg% TTGO 2 jam (75 g glukosa)
TTGO 3 jam (100 g glukosa)

Glukosa plasma puasa

WHO:
N <110 mg/dl
beban glukosa 75 g Glukosa puasa terganggu 110 mg/dl - <126 mg/dl
DM 126 mg/dl
Glukosa plasma 2 jam setelah pemberian 75 g glukosa oral
N <140 mg/dl
TGT 140 mg/dl - <200 mg/dl
Sedang puasa <126 mg/dl
Diabetes Melitus 200 mg/dl
 Faktor Risiko DMG
Faktor risiko obstetri Riwayat umum
Riwayat keguguran Usia saat hamil >30 thn
bbrp kali Riwayat DM dalam
Riwayat melahirkan keluarga
bayi meninggal tanpa Riwayat DMG pada
sebab jelas kehamilan sebelumnya
Riwayat melahirkan Infeksi saluran kemih
bayi dgn cacat bawaan berulang saat hamil
Riwayat melahirkan
bayi >4000 g
Riwayat pre-eklamsia
Polihidroamnion
 Tata Laksana DMG
Penggunan obah hipoglikemia oral tidak dianjurkan; tidak
mutlak utk daerah terpencil dgn fasilitas kurang & tidak ada
insulin
Terapi nutrisi:
o 30 kcal/kgBB & 25 kcal/kgBB utk ibu dgn IMT >30
o Ibu dgn BB normal butuh 300 kcal pd trimester 2 & 3
o Karbohidrat terbagi sepanjang hari utk cegah ketonema
Aktivitas fisik: terkontrol, tidak terlalu berat, tidak berlebihan
Target: glukosa plasma <105 mg/dl & 2 jam setelah makan
<120 mg/dl
Beri insulin jika: target tidak tercapai; atau glukosa plasma
puasa >130 mg/dl
Kombinasi kerja singkat & sedang Mixtard / Humulin 30-70
 Komplikasi DMG
Ibu Anak
o Jangka pendek: pre-
eklamsia, infeksi saluran
kemih, persalinan seksio
sesaria, trauma persalinan
o Jangka panjang: TGT & DM
o Jangka pendek:
makrosemia, hambatan
pertumbuhan, cacat
bawaan, hipoglikemia,
hipokalsemia,
hipomagnesemia,
hiperbilirubinemia,
polisitemia giperviskositas,
sindrom gawat napas
o Jangka panjang: toleransi
glukosa, DM, obesitas
 DM Tipe 1

Terutama pada anak-anak dan remaja 98%

Karena sifatnya, dulu dikenal sebagai Juvenile onset
diabetes atau Ketosis prone diabetes
Gejala klinis yang tidak sama persis dengan tipe 2.
Pada umumnya gejala klinis bersifat akut, dengan
riwayat klasik adanya poliuria, polidipsia, dan
polifagia. Kehilangan berat badan merupakan tanda
yang khas
 Etiologi DM Tipe 1
Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi
diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan
genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA
Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan
respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. Yaitu autoantibodi
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen
Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta
Patofisiologi
 Manifestasi Klinis
Manifestasi Patofisiologi
Polidipsia Karena peningkatan gula darah , air akan tertarik
keluar dari sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler
dan stimulasi rasa haus di hipotalamus

Poliuria Hiperglikemia glukosuria menyebabkan diuresis

osmotik
Polifagia Sel mengalami starvasi karena cadangan KH, lemak
dan protein berkurang (tidak ada pengisian depot
yang biasa dilakukan oleh insulin

Berat badan turun Cairan tubuh berkurang karena diuresis osmotik,

protein dan lemak berkurang karena
dipecah sebagai sumber energi

Lelah Metabolisme tubuh tidak berjalan sebagaimana

seharusnya
 Perjalanan Penyakit
Fase inisial
Dimulai saat timbulnya gejala sampai diagnosis ditegakkan
Sering didahului infeksi, goncangan emosi, atau trauma fisik
Fase penyembuhan
Setelah beberapa hari mendapat pengobatan
Keadaan akut penyakit telah teratasi
Terdapat sensistivitas jaringan terhadap insulin
Fase remisi (honeymoon period)
Khas pada penyandang DM tipe 1
Kebutuhan insulin menurun dapat terjadi hipoglikemia bila dosis insulin tidak
disesuaikan
Hentikan pemberian insulin bila dosis 0,1 IU/kgBB masih menyebabkan
hipoglikemia
Perlu observasi dan pemeriksaan urine secara teratur
Berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan
Perlu diberikan penyuluhan bahwa fase ini bukan berarti sembuh
Fase intensifikasi
Timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakkan
Terjadi kekurangan insulin endogen
 Honeymoon Period
Disebabkan faal cadangan sel- yang optimal &
permulanan pemberian insulin
Sampai kadar glukosa darah mencapai normal
tanpa pemberian insulin
Dialami 50-60% pasien diabetes baru &
terkadang bertahan sampai 1 tahun. Namun
selalu berakhir & DM kambuh!
Bulan madu ini dapat membingungkan pasien (&
ortu) bila mereka tidak diberi pengertian dulu.
 DM Tipe 2
Glukotoksisitas

Lipotoksisitas Umur

Beta Cell
Failure
Deposit amiloid Genetik

Efek inkretin Resistensi insulin

 Etiologi DM Tipe 2
Glukotoksisitas Kadar glukosa darah yg berlangsung lama menyebabkan
peningkatan stres oksidatif, IL-IB, NF-kB peningkatan
apoptosis sel B
Lipotoksisitas Peningkatan asam lemak bebas yg berasal dari jaringan
adiposa akan mengalami metabolisme non-oksidatif
mjd ceramide toksik bagi sel B apoptosis
Penumpukan amiloid Saat resistensi insulin, sel B berusaha meningkatkan sekresi
insulin yg diikuti dg sekresi amilin shg dpt terbentuk
mendesak sel B jmlnya menurun
Resistensi insulin Obesitas
Krg gerak badan
Genetik
 Patogenesis
PREDIABETES
Resistensi insulin

kompensasi
Peningkatan sekresi inuslin Glukosa darah tetap normal

Kelamaan, sel beta tidak sanggup kompensasi

Glukosa darah meningkat DIABETES

Patogenesis DM tipe 2
ditandai dengan :
resistensi insulin perifer
Penurunan progresif fungsi sel beta penurunan fungsi sel Beta
pankreas
hepatic glucose
Insulin (-) Menyerupai DM tipe 1 production
 Patogenesis
Mempunyai 2 defek fisiologik:
Sekresi insulin abnormal
Resistensi terhadap kerja insulin pd jaringan sasaran (target
cells)

Ada 3 fase:
Fase I
Glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi
insulin karena kadar insulin meningkat.
Fase II
resistensi insulin cenderung memburuk shg meskipun
konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa
dalam bentuk hiperglikemia stlh makan.
Fase III
resistensi insulin tidak berubah, tapi sekresi insulin menurun,
menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yg nyata.
Patogenesis
Komplikasi