FARMAKOTERAPI

ASMA DAN ALZHEIMER DISEASE

KELOMPOK 10:
ARI LESTARI I4041171023
MARSELINA FETRA I4041171016
WINA PURNAMA SARI I4041171041
 DEFINISI
Asma adalah suatu kelainan
berupa inflamasi kronik saluran
napas yang menyebabkan
hipereaktivitas bronkus terhadap
berbagai rangsangan yang
ditandai dengan gejala episodik
berulang berupa mengi, batuk,
sesak napas dan rasa berat di
dada terutama pada malam atau
dini hari yang umumnya bersifat
reversibel baik dengan atau tanpa
pengobatan.
Berbagai sel inflamasi berperan
terutama sel mast, eosinofil, sel
limfosit T, makrofag, neutrofil dan
sel epitel
 EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan data dari WHO (2002) dan GINA (2011), diseluruh dunia
diperkirakan terdapat 300 juta orang menderita asma.
Prevalensi Asma di Indonesia berdasarkan provinsi tahun 2017
 EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan umur Berdasarkan jenis kelamin
2013

Laki-laki

Perempua
n
ETIOLOGI
Faktor lingkungan
berperan sebagai
pencetus serangan dan
atau menyebabkan gejala
asma menetap:
Alergen diluar dan
didalam ruangan
Exercise dan hiperventilasi
Perubahan cuaca
Sulfur dioksida
Makanan dan aditif
(pengawet, penyedap,
pewarna)
Asap rokok dan bahan
iritatif
 ETIOLOGI
Penyebab asma paling sering karena terjadinya interaksi antara faktor
pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk
predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma,
yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin
dan ras.
 PATOFISIOLOGI
Reaksi tipe cepat
Alergen akan terikat pada IgE dan
melibatkan berbagai mediator spt
histamin, leukotrien, PG dan PAF

Inflamasi Akut
Reaksi tipe lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam
setelah provokasi alergen dan
melibatkan pengerahan serta
Asma aktivasi eosinofil, sel T CD4+,
neutrofil dan makrofag

Melibatkan limfosit T, eosinofil,

Inflamasi Kronik makrofag , sel mast, sel epitel,
fibroblast dan otot polos bronkus
 PATOFISIOLOGI
Suatu alergen masuk ke dalam sistem pernafasan dan berikatan
pada IgE yg menempel pada sel mast dan basofil
Fase Terjadi proses degranulasi (pelepasan mediator proinflamasi)
Kebocoran plasma protein menginduksi penebalan dan

awal pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumen

Terjadi 6-9 jam setelah masuknya alergen

Rekrutmen dan aktivasi eosinofil, CD4 Sel T, basofil, netrofil,
Fase makrofag, serta sel inflamasi oleh adanya sel T
Aktivasi sel T -> pelepasan TH2-like sitokin dan menjadi kunci

akhir mekanisme late phase respon (reaksi lambat)

Pelepasan sitokin oleh sel mast -> tahap awal rekruitmen sel
 AIRWAY REMODELING
Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan
yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan yang
menghasilkan perbaikan dan pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel
yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi jaringan
yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan
yang rusak dengan jaringan peyambung yang menghasilkan jaringan skar.
Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses
penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan
perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan
banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodeling.
Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau
merupakan akibat inflamasi yang terus menerus (longstanding
inflammation). Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan
gejala dan tanda asma seperti hipereaktiviti jalan napas, masalah
distensibiliti/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas.
 KLASIFIKASI ASMA
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru:
 KLASIFIKASI
Asma Alergi

Berdasarkan
Asma non alergi
Penyebab

Asma campuran

Asma Musiman

Klasifikasi Asma Berdasar Waktu Asma Kronik

Timbulnya Gejala

Asma
Intermitten

Asma bronkial

Berdasar Organ
yang diserang Asma Kardiak
 DIAGNOSA
Pemeriksaan Jasmani
Nafas menjadi cepat dan dangkal
Terdengar bunyi mengi (wheezing)
Terlihat gelisah dan sesak
Pemeriksaan Faal Paru
Spirometri : Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio
VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.
APE (Arus Puncak Ekspirasi) : Nilai > 20% dipertimbangkan
sebagai asma.
Pemeriksaan Lain
Uji provakasi bronkus
Pengukuran status alergi
 TERAPI FARMAKOLOGI ASMA
Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi
otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang
berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di
dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas
atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.
Termasuk pelega adalah: Agonis beta2 kerja
singkat, Antikolinergik , Aminofillin, dan
Adrenalin.
Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka
panjang untuk mengontrol asma, diberikan
setiap hari untuk mencapai dan
mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten.
Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat
pengontrol : Kortikosteroid inhalasi, Kortikosteroid
sistemik, Sodium kromoglikat, Nedokromil sodium,
Metilsantin, Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi, Agonis
beta-2 kerja lama, oral, Leukotrien modifiers, Antihistamin
generasi ke dua
 Penatalaksanaan Asma
Tata Laksana Asma jangka panjang:
Prinsip utama yaitu edukasi, obat
asma (pengontrol dan pelega),
dan menjaga kebugaran asma
(senam asma).
Terapi:
Tata Laksana asma akut :
Tujuan:
Mengatasi gejala serangan asma akut
Mengembalikan fungsi paru ke
keadaan sebelum serangan
Mencegah terjadinya kekambuhan
Mencegah kematian karena serangan
asma
Terapi:
ALGORITMA TATA LAKSANA ASMA MANDIRI DI
RUMAH
ALGORITMA TATA LAKSANA ASMA DI FASILITAS
KESEHATAN
Pengobatan
Berdasarkan
Derajat
Serangan
Asma
(Pedoman
PDPI)
 TERAPI NON FARMAKOLOGI
Edukasi pasien dan keluarga
Identifikasi dan pengendalian faktor pencetus
asma
Pola hidup sehat
Kontrol secara teratur
Berhenti merokok
Meningkatkan sanitasi rumah
Menghindari udara dingin
Kegiatan fisik seperti senam
ALZHEIMER DISEASE
 DEFINISI
Suatu gangguan psikiatri yang merupakan
bentuk progresifitas dari dementia, yang
berefek pada gangguan kognitif, behavior, dan
fungsional
Penyakit penurunan fungsi otak yang
kompleks dan progresif sehingga daya ingat
seseorang merosot tajam dan tidak dapat
disembuhkan.
GEJALA ALZHEIMER
 ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang
telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,
infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit
formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi
penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah
spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan
dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami
degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler,
kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik
PATOFISIOLOGI 2. Amyloid Plaques

1. Atrophy

dense deposits of protein and cellular

material that accumulate outside and
around nerve cells
3. Neurofibrillary tangles (NFTs)
Terjadi karena adanya hiperfosforilasi dari protein
tau, sehingga menyebabkan mikrotubul kolaps

4. Terjadinya penurunan aktifitas kolinergik

berpengaruh terhadap keparahan dari Alzheimer
Disease
5. Terjadi penurunan jumlah enzim kolin
asetiltransferase di korteks serebral dan hipocampus
menyebabkan penurunan sintesis asetilkolin di otak
 Diagnosis
a detailed patient history
information from family and
friends
physical and neurological exams
and lab tests
neuropsychological tests
imaging tools such as CT scan, or
magnetic resonance imaging
(MRI). PET scans are used
primarily for research purposes
MMSE
 STRATEGI TERAPI
Tujuan terapi:
Menjaga fungsi-fungsi pasien selama mungkin
Menunda perkembangan penyakit

Non farmakologi
Terapi non-farmakologi melibatkan pasien, keluarga,
atau pengasuh khusus untuk mensupport,
menghadapi dan memahami kondisi pasien
Farmakologi
Terapi untuk mengatasi gejala penurunan kognisi
atau menunda progresivitas penyakit
Terapi simptomatik
 Terapi Farmakologi
inhibitor kolinesterase akan meningkatkan kadar asetilkolin
(takrin, donepezil, rivastigmin, galantamin)
Antagonis reseptor NMDA : Memantine
Antioksidan dapat memperlambat progresivitas penyakit ( Vit
E, selegilin (MAO inhibitor))
Alternatif terapi : ekstrak gingko biloba sebagai
neuroprotektif --- mengurangi kerapuhan kapiler, efek
antioksidan, dan menghambat agregasi platelet tetapi masih
perlu evidence yang lebih banyak.
Terapi berdasarkan stage AD:
Mild - Moderate AD
Inhibitor Cholinesterase ( Donepezil, Rivastigmin,
Galantamine)
Moderate - Severe AD
Antagonis NMDA (Memantine)
 Terapi simptomatik
Selain gejala gangguan kognitif juga terdapat gejala
gangguan non kognitif seperti depresi,seperti gelisah,
pelupa, dan insomnia
Gejala depresi --- antidepresan (SSRI,TCA)
Insomnia --- perlu hipnotik, atau antidepresan yang
bersifat sedatif
Delusi --- curiga, menduga-duga yang salah, paranoid
--- antipsikotik (dicari yang paling kurang efek
sampingnya) --- atipikal (klozapin, quetiapin,
risperidon)