Fisiologa de la cicatrizacion

Alejandra Fernndez
Novoa
Enfermera Universitaria
Monitora de Heridas INH.
Introduccin

Piel
Funcin protectora
Regulador trmico
rgano sensorial
Comunicacin
Estructura histolgica
de la piel
Tres capas

Epidermis
Dermis
Hipodermis o tejido subcutaneo
Anexos

Pelos, uas, glndulas sebceas, glndulas

sudorparas.
 Capas principales de la piel

Epidermis
Capa ms externa de la piel
Funcin protectora de la piel
Avascular
Espesor de 15 a 100 clulas
Se descama y renueva continuamente
Contiene queratinocitos, adems
melanocitos y clulas de Langerhans
 Epidermis

Queratinocitos
Desempean mayor parte funcin
protectora
Melanocitos
Producen melanina
C. de Langerhans
Forman parte sistema inmune
 Capas principales de la piel
Dermis
Imparte resistencia y elasticidad
Protege contra lesiones mecnicas
Regula la temperatura
Nutre la epidermis
Contiene vasos sanguneos, folculos
pilosos, nervios, glndulas
Incluye fibroblastos, macrfagos,
mastocitos
 Dermis
Fibroblastos
Producen colgeno, elastina y
proteoglicanos

Macrfagos
Clulas fagocticas, derivadas monocitos
sanguneos

Mastocitos
Desempean papel en la inflamacin
 Capas principales de la piel

Hipodermis
Espesor variable
Almacena caloras
Provee aislamiento trmico
Amortigua
Poco irrigada
Contiene principalmente adipocitos
Herida

Falta de continuidad de las capas de

la piel y los tejidos subyacentes
Ulcera es mayor a 28 dias
Mltiples causas (traumas, cirugas,
enfermedades especficas)
 Tipos de heridas
Heridas crnicas
Heridas Agudas
(lceras)

Laceraciones Ulceras por presin

Abrasiones Ulceras pie diabtico
Quemaduras trmicas Ulceras venosas
Incisiones quirrgicas Ulceras arteriales
Proceso normal de Cicatrizacin

Fases

Inflamacin
Proliferacin
Remodelacin o maduracion
Proceso normal de Cicatrizacin

Ocurre en fases superpuestas

Cada fase tiene eventos bioqumicos

especficos y clulas especiales
Fase inflamatoria
Injuria 72hrs 28 das
Hemostasia
Formacin de cogulo
Limpieza herida, desbridamiento
Clulas que participan:
Plaquetas
Glbulos rojos
Neutrfilos
Monocitos/Macrfagos
Fase inflamatoria

Plaquetas
Liberan factores de coagulacin
Liberan factores de crecimientos
(migracin de clulas a la herida)
Neutrfilos
Fagocitosis y destruccin de
microorganismos
Liberan enzimas desbridamiento
Fase inflamatoria

Monocitos
Clula fagoctica, migran en respuesta a
factores plaquetarios
Al ingerir cuerpo extrao, se transforma
en macrfagos
Los macrfagos cumplen papel importante
en fase proliferativa
Fase proliferativa
1 semana 4 semana
Formacin tejido granulacin
Angiognesis
Migracin clulas epiteliales
Proliferacin clulas epiteliales
Clulas que participan:
Macrfagos
Fibroblastos
Queratinocitos
Fase proliferativa

Macrfagos
Fagocitosis
Factores de crecimiento (atraen fibroblastos,
otros estimulan angiognesis)
Son la clave para estimular crecimiento y
vitalidad tejido granulacin
Fibroblastos
Sintetizan colgeno, elastina, proteoglicanos
Funcin en la contraccin
Fase proliferativa

Queratinocitos

Rellenado el defecto, migran hasta hacer

contacto con otros.
Se endurecen con queratina.
Restablecen barrera protectora de
epidermis
Fase remodelacin
3 semana 4 meses 2 aos
Engrosamiento y reordenamiento fibras
colgenos
Sustitucin colgeno tipo III por I
Aumento resistencia tisular a la traccin
(fuerza que el tejido puede soportar antes de
romperse)
Participan:
Fibroblastos
Colagenasas endgenas
Fase remodelacin

Fibroblastos

Produccin colgeno tipo I

Colagenasas
Degradan lentamente colgeno tipo III
Fase remodelacin

La educacin en los cuidados de

la cicatriz es clave en esta etapa
 Heridas de difcil cicatrizacin

Prolongacin fase inflamatoria

Aumento del N clulas senescentes

Neo vascularizacin deficiente
Sntesis de colgeno deficiente
Aumento de niveles metaloproteasas
 Heridas de difcil cicatrizacin

Metaloproteasas

Familia de enzimas que degradan

protenas de matriz extracelular.
Sintetizadas y secretadas por diferentes
clulas en respuesta a seales bioqumicas
mediadas por citoquinas.
Citoquinas: Protenas regulan la funcin de las clulas
que la producen, responsables comunicacin
intercelular).
 Heridas de difcil cicatrizacin

Aumento Metaloproteasas

Degradacin de tejidos neoformados

Destruccin de receptores de superficie
para factores de crecimiento
Heridas crnicas no cicatrizan
 Heridas de difcil cicatrizacin

Prolongacin fase inflamacin por:

Niveles bacterianos elevados

Nuevo concepto Biofilms: comunidades
de microorganismos que crecen
embebidos en una matriz de
exopolisacridos y adheridos a una
superficie inerte o un tejido vivo
Trauma repetitivo
Dificultad de perfusin por isquemia
 Heridas de difcil cicatrizacin

Biofilms

Agrupacin de bacterias crecen embebidos

matriz exopolisacridos, adheridos a
superficie inerte o tejido vivo.

500 a 1000 veces ms resistentes a

antibiticos que bacterias libres. (Serralta VW et
al, 2001; Walters MC at al, 2003; Ceri H et al, 1999)
 Heridas de difcil cicatrizacin

Biofilms

Por qu ms resistentes?
Matriz expolisacridos constituye barrera de difusin fsica y
qumica.
Crecimiento ralentizado bacterias del biofilm por limitacin
de nutrientes.
Existencia microambientes que antagonicen con la accin del
antibitico.
Activacin de respuesta de estrs provocan cambios en
fisiologa de las bacterias.

www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol28/colaba.htlm
 Heridas de difcil cicatrizacin

Biofilms

Se protegen de antibiticos, fagocitos

metaloproteasas (Khoury AE at, 1992; Leid et al, 2002)
Aceleran procesos de senescencia celular
(Saarialho-Kere UK,1998; Mast BA y Shultz GS, 1996)

Por lo tanto, perpetan fase

inflamatoria.
Factores que alteran la
cicatrizacin
Edad
Nutricin
Enfermedades asociadas
Frmacos
Radioterapia
Quimioterapia
Tabaquismo
Condiciones locales herida
Manejo heridas difcil cicatrizacin

Tratamiento enfermedad de base y

patologas asociadas
Manejo nutricional
Tratamiento de infeccin
Manejo avanzado heridas
Uso de terapias complementarias
Educacin a paciente y familia