ANALGÉSICO

Por:

Blanca Duran
 Tejido lesionado Daño celular

Estimulación de las Alteración

terminaciones nerviosas metabolica

Áreas específicas Sensación e

del cerebro intensidad del dolor
Escalera del Dolor (OMS 86)
• Opiodes Mayores +
Dolo AINE
r
fuert
e
• Opiodes Menores +
AINE
Dolor moderado

• AINE
Dolor leve
Mediadores del Dolor

 PG's  INTERLEUCINAS
 SUSTANCIA P IL-1, IL-8
 BRADICININAS BK  TNF Alfa
 SEROTONINA  HISTAMINA
5HT, 5hidroxitriptamina  LEUCOTRIENOS
Introducción
 Etimológicamente procede de:
a- / an-  carencia, negación
algia  dolor.

 Se encargan de calmar, controlar o eliminar

sensaciones dolorosas que se producen por
diversos motivos.
Intoxicación por Analgésicos
 Su consumo aumentó un 90% entre 1997 y el 2005 y
en la actualidad sobrepasa los 20 billones de cápsulas
anuales a nível mundial.
 10 – 30% de intoxicaciones medicamentosas
 Etiologia
Intentos suicidas
Adicto a opiodes
Accidentalmente en niños
 Morbilidad variable
 Carboxilicos

Enolicos
AINE

No ácidos
ANALGESICOS

Opiodes Tramadol, codeína,

Menores dextropoproxifeno

Opiodes
Morfina
Mayores
Antiinflamatorios no esteroideos

Salicilatos, propionicos,
Carboxilicos fenamatos, aminonicotinicos,
aceticos, quinolinas

Pirazolonas,
AINE Enolicos oxicanos

DMSO, Paraaminofenol,
No ácidos Sulfonanilinas
Caracteristicas generales
 Los AINE son un grupo heterogéneo de
fármacos, cuyo representante más conocido es
la Aspirina.
 Actuan inhibendo la actividad de las enzimas
ciclooxigenasas.
 Además son antipiréticos, antiinflamatorios y
algunos antiagregantes plaquetarios.
Acido linoleico +
fosfolipidos o
digliceridos Tromboxanos Otras PGs

Leucotrienos,
Ácido HETE, HPETE
araquidónico y las lipoxinas
Prostaglandina
H2

Incorporados a las
membrana de Via lineal
tejidos (lipo-oxigenasa)
extrahepaticos Via ciclica
(ciclo-oxigenasa)

Fosfolipasa A2
Ciclo-oxigenasas
• Proteccion de mucosa
EFECTOS
gastrica
COX 1
PG’s ADVER
• Regulacion hemodinamica
SO S D E
renal
citoprotectoras LOS plaquetaria
• Agregacion A IN E

EFECTOS
COX 2 • TE R A P E U
Citoquinas
PG’s • Inflamacion T IC
OSDE LO
Proinflamatorias • Mitogenesis S
A IN E
AINE anti COX
SELECTIVOS COX 1 AAS (bajas dosis)
AAS (dosis altas),
NO SELECTIVOS indometacina, piroxicam,
DE COX tenoxicam, naproxeno,
ketoprofeno, diclofenaco
PREFERENCIALES
Meloxicam, Nimesulida
COX2
ESPECIFICOS DE
Celecoxib, Rofecoxib
COX2
Toxicidad general de AINE
 Digestiva: Nauseas, vomitos, diarreas, dolor
abdominal, alteracion de mecanismos defensivos
de la mucosa gastrica
 Renal
↓ PG’s: retencion de Na, K y agua
(↓ filtrado glomerular)
Efecto uricosurico: ppdo intratubular de ac. urico.
 Hematologica: antiagregacion plaquetaria y
bloqueo de tromboxano A2
 Obstétricas: retraso y prolongacion del parto,
riesgo de hemorragia fetal y materna.
 Reacciones de hipersensibilidad: asma
 Hepática: ↑ transaminasas, hepatitis por
hipersensibilidad.
 SNC: mareo, visión borrosa, somnolencia
(ancianos)
 Intoxicacion por salicilatos
 Son ácidos débiles con un pKa = 3.5, por lo
que la excreción del AAS y sus metabolitos por
la orina es dependiente del pH, con aumento de
la excreción cuando se alcaliniza la orina.
 A pH urinario de 8 puede eliminarse en forma
de salicilato libre más del 30% del fármaco
ingerido.
 El rango terapéutico de salicilatos es 15-30
mg/dL.
 De 150 a 300 mg/kg = toxicidad leve a moderada
Leve 150-200 mg/kg
Moderada 200-300 mg/kg
 De 300 a 500 mg/kg = toxicidad severa.
 Más de 500 mg/kg = toxicidad potencialmente
letal.
 Las manifestaciones mas importantes son polipnea
y transtornos en equilibrio ácido-básico.
 Dx basado en antecedentes y cuadro clinico.
 Auxiliares de Dx: BH, Quimica sanguinea, tiempos
de trombina y protombina, gasometria arterial,
EGO, Prueba salicilatos en orina.
 Tx carbon activado, bicarbonato de sodio y cloruro
de potasio
 Estimulacion directa de centro respiratorio y del
vomito
Hiperventilacion  alcalosis respiratoria y vomitos

Inhibicion de las ↑ Producción

deshidrogenasas de de cuerpos
CK cetonicos

Acidosis
Desacoplamiento de la
metabolica
FOx Mit
↓ sintesis de
ATP y ↑ Prod.
de ac. piruvico
y lactico
 Según la Asociación Americana de Centros de
Control de Tóxicos:
24% de las muertes relacionadas con analgésicos
son debidas a aspirina sola o en combinación con
otros fármacos.

En 1998 se registraron 14.253 exposiciones a

salicilatos, de las cuales 3.837 fueron en niños
menores de 6 años; del total de exposiciones se
produjeron 33 muertes.
 Intoxicación por paracetamol
 N-acetil-para-aminofenol o para-acetil-aminofenol.
 No presenta actividad antiinflamatoria apreciable, no
tiene efectos anticoagulantes y no es perjudicial para
la mucosa gástrica.
 Bloquea indirectamente y este bloqueo es inútil en
presencia de peróxidos, por lo que es eficaz en el SNC
y en células endoteliales.
 Una dosis única de 10 g o dosis continuas de 5 g/día
en un no consumidor de alcohol con buena salud, o
4 g/día en un consumidor habitual de alcohol,
pueden causar daños importantes en el hígado.
 No debe tomarse tras consumir alcohol, debido a
que el hígado, no los puede metabolizar al mismo
tiempo, aumentando por tanto el riesgo de
hepatotoxicidad.
 PARACETAMOL

Glucoroconjugación Sulfoconjugación Oxidacion CYP 450

(40-67%) (20-46%) [>niños] (5-15%)
(Procesos
saturables)

Metabolitos toxicos
(N-Ac-p-benzoquinoneimina-NAPQI)
Metabolitos atóxicos

+Glutatión-

Conjugados de
Excreción Necrosis
cisteina: Ac.
renal hepática
mercapturico
 Una sobredosis por lo general no presenta
sintomatologia durante las primeras 24 horas.
 Inicialmente son síntomas comunes náuseas,
vómitos y diaforesis. Tras estos síntomas se
produciría un fallo hepático. También puede darse
insuficiencia renal aguda.
 En estos casos, es posible que el metabolito tóxico
sea producido en más cantidad en los riñones que
en el hígado
Dx en laboratorio
 Determinacion de paracetamol en plasma
 Determinacion de electrolitros
 Pruebas de funcionamiento hepatico.

(enzimas hepaticas, bilirrubinas, amilasa)

 Equilibrio acido-base (en casos severos)
Tx
 Destoxificacion
Lavado gastrico
Carbon activado

 Antidoto: N-acetilcisteína (NAC)

 Transplante de higado
NAC Mecanismo de accion:
Repone las reservas de glutation
Incrementa el metabolismo de
sulfatacion
↑70%
Antioxidante
Mejora la microcirculacion

Efectos adversos
Reacciones alergicas
Opiaceos/opiodes
 Grupo de fármacos que se caracterizan por poseer
afinidad selectiva por los receptores opioides [μ
(mu), δ (delta) y κ (kappa)]
 Causan analgesia de elevada intensidad sobre el
SNC.
 La dependencia se caracteriza por abstinencia o
síndrome de supresión.
 Hay cuatro grandes clases de opioides:
péptidos opioides endógenos (producidos en el
cuerpo)
alcaloides del opio, (morfina y codeína)
opioides semi-sintéticos (heroína y oxicodona)
opioides completamente sintéticos (petidina y
metadona)
Principales efectos del estimulo de los
receptores opiodes
 GRACIAS
POR SU
ATENCION