En la prctica clnica:

Alteracin de la concentracin del bicarbonato:

- Acidosis metablica.
- Alcalosis metablica.

Alteraciones en la concentraciones del CO2:

-Acidosis respiratoria.
-Alcalosis respiratoria.
 Bases Fisiolgicas:

Acidez In H+ y pH

pH bajo= Acidemia
pH alto= Alcalemia
Mecanismos Reguladores del pH:

Amortiguadores: -Bicarbonato-cido carbnico

-Hemoglobina.

-Fosfato Inorgnico y
protenas.
 Regulacin pulmonar (eliminacin de cido
carbnico como CO2).

-Control neurolgico de la respiracin

 Regulacin renal (eliminacin de cidos fijos
como acidez titulable y amonio).

-Reabsorcin del bicarbonato

-Regeneracin del bicarbonato y excrecin de
cidos.
Trastorno caracterizado por descenso del pH
arterial y de la concentracin de bicarbonato
acompaado por hiperventilacin
compensadora que se traduce en cada
secundaria de la presin parcial de CO2
arterial.
 Etiopatogenia
Adicin de cido
Prdida de HCO3-

La respuesta del organismo al aumento de la [ ]

arterial de H+ son 4 procesos:

Amortiguamiento extracelular
Amortiguamiento intracelular (principio isohdrico)
Amortiguamiento respiratorio
Excrecin renal de la carga de H+
Hiato o brecha aninica
[ ] de aniones plasmticos que no son determinados
rutinariamente por los mtodos de laboratorio
habituales y que son las protenas, sulfatos, fosfato
inorgnico y otros aniones orgnicos como citrato,
lactato, presentes en el suero.
Acidosis metablica con brecha aninica normal:
Prdida neta de base a travs del TGI o del rin; ocurre adicin
de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es
reemplazado por un mEq de Cl-, mantenindose as constante la
suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORMICO.

Acidosis metablica con brecha aninica elevada:

Sobreproduccin de cidos endgenos (ej: c. lctico,
cetocidos), de la menor excrecin de cidos fijos (ej: en IRC) o
de la ingestin de productos potencialmente txicos (ej:
salicilatos), mantenindose normal la concentracin de Cl- en el
plasma; por ello es de tipo NORMOCLORMICO.
Causas segn patogenia
Disminucin en la secrecin de H+
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo
Hipovolemia
Prdidas gastrointestinales de (HCO3-)
Diarrea y fstulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia

Aumento en la carga de H+
Prdida renal de HCO3-
Cetoacidosis
Insuficiencia renal
Acidosis lctica
Acidosis renal proximal
Ingestin de medicamentos: salicilatos
Alimentacin parenteral
 Causas segn brecha aninica
Brecha aninica normal (hiperclormica)
Brecha aninica
Prdida gastrointestinal de HCO3,
elevada (normoclormica)
Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia
Uso de Colestiramina.
Cetoacidosis: cido beta-hidroxibutrico
Prdida renal de HCO3
Acidosis lctica: lactato
Acidosis tubular renal proximal
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato
Insuficiencia renal
Ingestin de medicamentos
Ingestin de H+ , Cloruro de amonio
Salicilatos: aniones orgnicos
Alimentacin parenteral
Etilenglicol: oxalato
Trastorno funcional renal.
Metanol: cido frmico
Uropatia obstructiva
Paraldehido: aniones orgnicos
Pielonefritis, Hipoaldosteronismo,
Acidosis tubular renal distal.
 Fisiopatologa
Acidosis Metablica
Cambios en el flujo bidireccional de agua y electrolitos
Vol que llega a IG supera la capacidad de absorcin
DIARREA
El agua se absorbe por gradientes osmticas que se crean cuando los
solutos son absorbidos en forma activa desde el lumen por la clula
epitelial de la vellosidad
Na+ es transportado activamente fuera de la clula epitelial (extrusin),
por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al lquido extracelular,
aumentando la osmolaridad de ste y generando un flujo pasivo de agua y
electrolitos desde el lumen intestinal
Al mismo tiempo se produce secrecin de Cl- desde la superficie luminal
de la clula de la cripta al lumen intestinal.
Crea una gradiente osmtica, que genera flujo pasivo de agua y
electrlitos desde el lquido extracelular al lumen intestinal a travs de
canales intercelulares.
 DIARREA

Disfuncin en el transporte de agua y electrolitos

frecuencia, cantidad, volumen y consistencia

Trastornos en el
Deshidratacin equilibrio
hidromineral
 Acidosis por diarrea: 3 mecanismos
Aumento de la catabolia
protenica con incremento en
la produccin endgena de
cidos no voltiles y ganancia
neta de H+ en el LC.

Prdida exagerada de
bases (bicarbonato) a
travs del IG.

Disminucin del flujo

renal plasmtico debido
a la hipovolemia.
Hipovolemia Hipoperfusion tisular - oxidacin
imperfecta de las grasas.

Flujo plasmtico renal

Metabolismo (catabolismo) celular
anaerobio de CHO, Pt y lpidos
Excrecin de la carga acida
(acidez titulable amoniaco) Ac. Orgnicos no voltiles y
ganancia de H+

Exceso de la [ ] extracs de H+

Secrecin y perdida de HCO3-

Absorcin de Cloro
(hipercloremia)
Acidosis Tubular Renal

Sndrome de causa diversa. Puede deberse a

anomala en el mecanismo de reabsorcin de
los bicarbonatos, de la excrecin de
hidrogeniones, o de ambos. Casi todas las
acidosis tubulares renales en los nios son de
naturaleza hereditaria, presentacin ms
comn es con detencin del crecimiento y se
diagnostican antes de los 18 meses de edad.
 Segn su fisiopatologa:
Acidosis tubular proximal
Acidosis tubular distal

4 tipos clnicos:
Proximal o tipo II
Distal o tipo I (clsica)
Mixta o tipo III
Forma hiperpotasmica, por deficiencia o
resistencia a la aldosterona con deterioro en la
generacin de amonio, o tipo IV
 Acidosis tubular renal distal
o tipo I (clsica):
Acidosis tubular renal
proximal (Tipo II): Acidosis metablica
hiperclormica o
Liberacin aumentada de hipokalmica con
bicarbonato a los incapacidad para reducir el
segmentos distales del pH urinario a valores
nefrn la cual sobrepasa inferiores de 5,5 o 6, lo que
las posibilidades de conduce a la aparicin de
reabsorcin de los mismos, acidosis metablica
ocurriendo sistmica hiperclormica con
bicarbonatemia y acidosis brecha aninica plasmtica
metablica. normal.
Acidosis tubular renal hiperpotasmica o tipo
IV:
Tpicamente hiperpotasmica que se relaciona
con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o
bien con el uso de antagonistas de la
aldosterona como espironolactona.
Probablemente representa una combinacin de
un efecto secretor.
Acidosis metablica por acumulacin de
cuerpos cetnicos, debida a niveles de
insulina intensamente disminuidos.

25 a 40% de los debutantes con DIABETES MELLITUS TIPO I

En pediatra la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la

terapeutica
 Mecanismos

1. Deficiencia de insulina y elevacin de las hormonas

contrareguladoras

2. Disminucin de la captacin perifrica de glucosa

3. Poliuria osmtica
Criterios diagnsticos
Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
pH arterial < 7,30
Bicarbonato srico < 15 mmol/L
Grado moderado de cetonemia y cetonuria
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A. Pre-renales
1. Contraccin del volumen del lquido extracelular (hipovolemia,
deshidratacin)
2. Insuficiencia cardaca congestiva
3. Hipotensin
B. Renales
1. Necrosis tubular aguda
a. Nefrotoxicidad (antibiticos, metales pesados)
b. Sepsis
2. Varias
a. Glomerulonefritis aguda
b. Hipertensin maligna
c. Vasculitis
d. Nefropata por cido rico
e. Sndrome urmico
C. Post-renales
1. Obstruccin de los urteres (clculos, cogulos, compresin extrnseca)
2. Obstruccin vesical
 Mecanismos

1. Alteracin del rin

2. Reduccin del filtrado glomerular

1. Tratamiento de la enfermedad basal.

2. Reposicin adecuada de la volemia.

3. Correccin de los trastornos hidroelectrolticos asociados.

4. Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria en niveles

aceptables.
 "Es un trastorno clnico
caracterizado por la pH arterial
bajo, incremento de la PaCO2
(hipercapnia) y aumento variable
en la concentracin plasmtica
de bicarbonato."
"Cualquier proceso patolgico
que interfiera con la excrecin
normal del CO2 ocasionar
cmulo de este en el plasma."
 Cambios estimulan Aumento de la
quimiorreceptores ventilacin
localizados en bulbo alveolar con
raqudeo excrecin de CO2.
 La excrecin de CO2 por los
pulmones puede ser afectada por
procesos patolgicos que operen
a 3 niveles:

a) Transporte de CO2 de los tejidos al

espacio alveolar

b) El transporte de CO2 del espacio

alveolar a la atmsfera

c) La regulacin de la respiracin a
nivel del SNC
a) Alteracin en el transporte de CO2 de los tejidos al
espacio alveolar

PARO CARDACO, CHOQUE CARDIGENO

EDEMA PULMONAR
b) Alteracin en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

DEFECTOS RESTRICTIVOS

ALTERACIN DE MSCULOS RESPIRATORIOS

 b) Alteracin en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

Alcalosis
Broncospasmo Hipoxia Hiperventilacin
respiratoria

Agotamiento
ACIDOSIS Hipoventilacin
msculos
RESPIRATORIA acentuada
respiratorios
 b) Alteracin en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

La obstruccin de la va area superior por cuerpos extraos

es un accidente muy frecuente en nios menores de 5 aos.
Esta mayor incidencia est dado principalmente por que
ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con
el mundo que los rodea.
Tambin por la administracin frecuente de frutos secos y
dulces para calmar una rabieta.
b) Alteracin en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera

DEFECTOS RESTRICTIVOS
b) Alteracin en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera

ALTERACIN DE MSCULOS RESPIRATORIOS

Antibiticos

Insecticidas
organofosforados
b) Alteracin en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera

ALTERACIN DE MSCULOS RESPIRATORIOS

 c) Alteraciones del sistema nervioso central

SUSTANCIAS Y SEDANTES

TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO Y OTROS

 c) Alteraciones del sistema nervioso central

SUSTANCIAS Y SEDANTES

HERONA Y
BARBITRICOS
MORFINA

BENZODIAZEPINAS
 c) Alteraciones del sistema nervioso central

TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO Y OTRAS

CAUSAS
CUADRO CLNICO

LETARGIA Y pCO2 > 60 mmHg

ESTUPOR pO2 < 55 mmHg

DESDE OBNUBILACIN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y

EL ESTADO DE COMA

PRUEBAS DE AUMENTO DE PRESIN INTRACRANEAL

EN FORMA DE PAPILEDEMA
 DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnstico se hace con pruebas de

laboratorio.
Gases arteriales.
Electrolitos sricos.

El tratamiento est dirigido a corregir la

causa.
 Fisiopatologa
o Disminucin de la Concentracin plasmtica de CO2
(hipocapnia).
o Incremento de la ventilacin en niveles mas all de los
requeridos, lo que inducir a la alcalinizacin
sangunea.
o Mecanismos para contrarrestar: Reduccin de la
concentracin plasmtica de bicarbonato, para evitar
ascenso del Ph.
o Mecanismos renales que reducen la excrecin neta de
cidos que contribuye aun mas al descenso de la
concentracin plasmtica de bicarbonato.
 CAUSAS
Estimulacin de la respiracin de origen central
A) Hiperventilacin primaria (psicognica)
B) Alteraciones neurolgicas
1) Traumatismos
2) Infecciones: Encefalitis y meningitis
3) Tumores intracraneanos
4) Accidentes cerebrovasculares.
C) Agentes farmacolgicos
1) Salicilatos
2) Metilxantinas: aminofilina
3) Catecolaminas
D) Varios
1) Enfermedad heptica
2) Septicemia por gramnegativos
3) Fiebre
 Estimulacin de la respiracin por hipoxia tisular:
A) Neumona
b) Anemia grave
C) Bronco espasmo
D) Altitud
E) Edema pulmonar
 Fisiopatologa
o Incremento del Ph sanguneo causado por la
elevacin primaria de la concentracin de
bicarbonato en plasma.
o Como consecuencia ocurre compensatoriamente
hipo ventilacin pulmonar con retencin de CO2 y
elevacin de la pCO2.
o Adems, reduccin de la concentracin plasmtica
de cloro con hipokalemia concomitante.
 CAUSAS
Contraccin del espacio extracelular:
1) Causas gastrointestinales
- Vmitos: estenosis hipertrfica del ploro
-Aspiracin gstrica
-Diarrea congnita con perdida de cloruro
-Deficiencia diettica de cloro
2) Causas renales
- Diurticos
- Sndrome de Bartter
- Deficiencia de magnesio
- Deplecin de potasio
- Aniones no reabsorbibles
- Recuperacin de cetoacidosis o acidosis lctica
3) Causas cutneas
- Fibrosis qustica
 Expansin del espacio extracelular
1) Asociada con elevacin de renina
- Estenosis de arteria renal
- Hipertensin arterial maligna
2) Asociada con disminucin de renina
- Hiperplasia suprarrenal congnita
- Sndrome de cushing
- Aldosteronismo primario
- Sndrome de Liddle