DEMENCIAS

DR. Washington M. Lira Camargo

Psiquiatra -HVLH
 EPIDEMIOLOGIA
1. De acuerdo a los cambios demogrficos de las
ultimas dcadas la proporcin actual de adultos
mayores en el Per es de 7,2%

2. La enfermedad de Alzeheimer constituye un 50

a 70% de todas las demencias, con una
prevalencia del 3 al 15% en mayores de 65 aos;
y una incidencia del 1 al 2% en la poblacin
general.

3. La Demencia Vascular corresponde del 20 al

40% de todas las demencias; y el resto de
causas constituye del 10 al 15%.
4. En muestras de poblacin de 80 a ms aos la
prevalencia de demencia alcanza el 30%.

6. La duracin promedio de la EA desde el inicio

de los sntomas hasta el fallecimiento oscila
entre los 8 y 12 aos, con casos excepcionales
con mayor tiempo de evolucin.
7. Recientes estudios del Proyecto EURODEM de
la comunidad Europea concluye que, en los
pases europeos:
a) La prevalencia de demencia aumenta de
1/100 a los 60 aos a 1/3 a los 90 aos.
b) La EA representa uno de cada tres casos de
demencia.
c) Los principales factores de riesgo de EA son :
- Historia familiar de demencia.
- Antecedentes de snd. de Down en la familia
- Antecedentes de enfermedad de Parkinson.
- Antecedentes de Depresin.
- Antecedentes de traumatismo craneal.
FACTORES
ETIOPATOGENICOS
A.FACTOR GENETICO
B.FACTOR NEUROINMUNE
C.APOPTOSIS
D.DISFUNCION NEUROQUIMICA
A. FACTOR GENETICO
1. La Protena precursora del amiloide (APP)

a.-Brazo largo del cromosoma 21, Representa

10 a 15% EA .

b.-Brazo largo del cromosoma 14; que

representa 80% de casos EA.
2.- Gen E4.- Mayor incidencia (Apo-E4) (3)
En este sentido, en el substrato biolgico de
la enfermedad, estaran implicados los
siguientes agentes genticos:
a) La creacin de la APP

b) La fabricacin de presenilinas (placas

Amiloides)

c) La sntesis de la protena TAU

 EN RESUMEN LA ETIOPATOGENIA
DE LA EA ESTARIA ASOCIADA A:

a) Deposicin amiloidea, por procesamiento

anmalo del APP y la consiguiente
acumulacin de protena B amiloide en tejido
cerebral y vasoendotelial que originan las
placas seniles en la membrana neuronal
(cromosoma 21)

b) Alteraciones del citoesqueleto, como

consecuencia de la formacin de placas
neurticas, lo que desorganiza la arquitectura
de los circuitos neuronales.
c) Prdida de contactos sinpticos en zonas
selectivas del SNC, particularmente en
neocrtex e hipocampo; lo que dificulta la
comunicacin interneuronal en los procesos de
aprendizaje y en los mecanismos de
consolidacin y evocacin de la memoria.
B.- FACTOR NEUROINMUNE
1. Las interleucinas 1 (IL-1) actan como
promotoras del gen APP, por lo que en la EA se
ha detectado niveles altos de IL-1 en cerebro,
liquido cefalorraqudeo y suero.

2. En la EA tambin se encuentra disociacin

funcional de las citoquinas, con aumento de IL-
1 y disminucin de TNF.

3. Igualmente en suero de pacientes con EA se

encuentra niveles elevados de histamina.
4. Tambin en cerebros de pacientes con EA se
han identificado otros elementos del sistema
inmune tales como:

Antgenos de histocompatibilidad
Protenas de la cascada del complemento.
Receptores de vitronectina.
B3 integrina

5. Otro hallazgo es que la microglia reactiva est

sumamente aumentada y los macrofagos
cerebrales fagocitan el APP.
 Todos estos datos indican que, en la EA, se
produce un intenso proceso inflamatorio e
inmunorreactivo que, junto a la activacin
astrocitaria y el papel de la citoquinas en los
procesos de neurodegeneracin, a dado pie a la
hiptesis neuroinmune , segn la cual:

1. Un trastorno gentico heredado o inducido por

factores endgenos y/o exgenos dara lugar a
una ruptura del citoesqueleto neuronal y de la
arquitectura de las membranas celulares.

2. Esto ocasionara la exposicin de epitopos

anmalos de membrana que seran reconocidos
por la microglia en reposo.
3. Una vez activada la microglia se iniciara la
sntesis de IL-1 que disparara una cascada
de sucesos neuroinmunes cuyo fin comn
sera la destruccin de las neuronas,
formandose ulteriormente en los focos de
detritus el nicho patolgico de las placas
neuriticas, con la consiguiente destruccin de
la arquitectura cortical y de los circuitos
neuronales corticosubcorticales.
C.- APOPTOSIS
Se plantea que determinados genes activaran
prematuramente los gerontogenes responsables del
envejecimiento cerebral, generando as un proceso
irreversible de muerte neuronal acelerada.

Se han identificado varios genes relacionados con

la apoptosis

En las neuronas de pacientes con EA se observan

muchos elementos morfolgicos y moleculares
tpicos de los procesos de apoptosis:
.
a) Alteracin estructural de la membrana celular
(zeiosis).

b) Ruptura del citoesqueleto neuronal

c) Cambios en el tamao y forma de la clula

d) Disfuncin organelar

e) Lesin del ADN

f) Disminucin de la sntesis del ARN y de las

protenas, con clivaje anmalo de diversos
compuestos polipeptdicos.
D.- DISFUNCION NEUROQUIMICA
Durante muchos aos se subrayo que en la EA se
daba una importante destruccin de neuronas
colinrgicas, con el consecuente descenso de
acetilcolina, su enzima de sntesis la
colinacetiltransferasa, y su enzima catablica, la
acetilcolinesterasa; as como sus receptores
nicotnicos y muscarnicos.
Sin embargo, datos posteriores, han demostrado
que en la EA hay tambin alteraciones en otros
neurotransmisores como noradrenalina,
dopamina, serotonina
CUADRO CLINICO
Algunos sntomas considerados de alarma o
sugerentes de demencia son:

1. Dificultad para aprender y retener nueva

informacin.
2. Dificultad para realizar tareas complejas
3. Deterioro en la capacidad de razonar
4. Desorientacin temporo-espacial.
5. Deterioro en el lenguaje.
6. Alteraciones en el comportamiento.
7. Otras alteraciones
FACTORES DE RIESGO EN LA ENF.
ALZHEIMER
FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO
Edad Hist. familiar de Enf. Alzheimer
Enfermedad tiroidea Hist. familiar de Enf. Parkinson
Genero femenino Hist. familiar Sindrome de Down
Injuria cerebral Apolipoproteina E (e4, e4)
Bajas notas escolares

FACTORES QUE PUEDEN INCREMENTAR EL

RIESGO
Fumar
Uso crnico de antiinflamatorios o estrogenos
Apolipoproteina E (e3,e3)
 Cambios Psiquiatricos y
Neurolgicos
Personalidad
Delirios
Alucinaciones
Estados de animo
Sindrome de la puesta del sol
(Sundowning)
DEMEMNCIAS POR OTRAS
CASUSAS
.Demencia vascular
Demencia por cuerpos de lewy
Demencia fronto temporal
Demencia debida a enfermedad por HIV.
Demencia debida a enfermedad de Parkinson.
Demencia debida a traumatismo craneal.
Demencia debida a enfermedad de Huntington.
Demencia debida a enfermedad de Pick.
Demencia debida a enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob.
Demencia debida a .....(indicar otra enfermedad
mdica) tiroides, Dficit nutricionales, depresin
. Demencias por consumo de sustancia
CURSO CLINICO
Etapa I: Duracin 1 a 3 aos. Aparece prdida de
la memoria, se observa falla en la adquisicin de
nuevos conocimientos. Se afecta la habilidad de
organizacin visuoespacial. El lenguaje es pobre,
vaco. Cambia la personalidad. Puede aparecer
una leve depresin o ansiedad. Toman decisiones
equivocadas. El sistema motor se mantiene
normal. EEG, TAC y RMN no muestran
alteraciones. PET y SPECT muestran
hipometabolismo e hipoperfusin bilateral
posterior.
Etapa II: Duracin 2 a 10 aos. Tanto la memoria
reciente como la remota estn severamente
alteradas. Respecto al lenguaje hay afasia fluida.
Aparece acalculia. Pueden aparecer ideas
delirantes y agitacin.En el sistema motor aparece
vagabundeo e intranquilidad.
Etapa III: Las funciones intelectuales estn
severamente deterioradas. No reconoce a su propia
familia o su imagen en el espejo. No puede
comunicarse. En el sistema motor destaca rigidez
de las extremidades y postura en flexin. Hay
dificultad en la deglucin. Incontinencia urinaria y
fecal. EEG, con lentificacin difusa. TAC y RMN,
atrofia cerebral. PET y SPECT, hipometabolismo e
hipoperfusin bilateral posterior y anterior.
DIAGNOSTICO POR NEUROIMAGENES
TCNICAS DE NEUROIMAGEN
ESTTICA(TAC, MRI)
- Atrofia cortical
- Ensanchamiento del sulcus.
- Reduccin giral
- Alargamiento ventricular
- Agrandamiento de cisternas supraselares.
-Agrandamiento de cuernos temporoventriculares
laterales.
- Ensanchamiento dela cisura de Silvio.
-Hipodensidad temporal medial, frontal anterior y ncleo
caudado
-Prdida de discriminacin sustancia gris/sustancia
blanca.
- Asimetrias ventriculares
- Leucoaraiosis
- Microinfartos
- Aumento de T1
TECNICAS DE IMAGEN DINAMICA (PET, SPECT,
CBF)
-Disminucin del flujo sanguneo cerebral a nivel parietal
posterior, temporal y frontal.
-Disminucin del metabolismo de la glucosa a nivel
temporal, parietal posterior, frontal, occipital,
girocingular, ncleo caudado, y tlamo.
- Disminucin del consumo metablico de oxgeno.
- Asimetras hipometabolicas .
- Transposicin interhemisferica de actividad metablica.
- Aumento de la produccin de lactato cerebral.
- Prdida de aminocidos y amonio cerebrales.

ELECTROOFTALMOGRAFIA
Aumento de la latencia sacdica.

ELECTROMIOGRAFIA
Descargas mioclnicas
ELECTROENCEFALOGRAFIA

- Enlentecimiento bioelectrico difuso.

- Reduccin del patrn alfa dominante.
- Reduccin de actividad beta.
- Actividad teta y delta difusas.
- Desorganizacin del trazado.
-Prdida de reactividad alfa con ojos abiertos y
fotoestimulacin.

POLISOMNOGRAFIA
- Desestructuracin de la arquitectura del sueo.
- Aumento o disminucin de sueo no REM
- Disminucin de sueo REM
- Fragmentacin del sueo
- Reduccin del sueo de ondas lentas.
 Mensajes claves
La demencia no es una parte normal del proceso de
envejecimiento

Es fundamental evaluar el estrs del cuidador y brindar

apoyo psicolgico para hacerle frente.

Mucho se puede hacer para mejorar los sntomas y la

situacin de vida

Usted debe evaluar y controlar los sntomas conductuales y

psicolgicos de la persona con demencia
29
Gracias
DELIRIUM
 El delirium es un sndrome
neuropsiquitrico agudo y grave que se
observa principalmente en las personas
mayores y hospitalizadas, que se asocia
al aumento de la morbilidad y mortalidad
 Impacto del delirio en los
ancianos con demencia
La demencia es el factor de riesgo ms
importante para la aparicin del delirio;
en el 65% de los casos de delirio en el
hospital,
el delirio se superpone a la demencia.
 Delirio superpuesto a la
demencia
1. El problema diagnstico en una persona mayor
que se presenta con confusin es aclarar si
tienen delirio, demencia, o ambos.
2. El delirio persistente tambin es posible.
3. Es muy probable que el delirio en las personas
con demencia no sea reconocido.
 Diagnostico del delirio en
personas con demencia
La excitacin y el estado de alerta no son
frecuentes en el delirio, pero estos
dominios estn afectados en la demencia
grave. El diagnstico de delirio en una
persona con demencia requiere un buen
manejo de las pruebas cognitivas, el
examen del estado mental y el
interrogatorio a terceros informantes.
Pocas pruebas ell Confusion Assessment
Method (CAM) y el 4AT.
 Diagnstico de demencia en
personas con delirio
Por definicin, las manifestaciones del
delirio siguen un curso agudo y fluctuante
La obtencin de informacin sobre la
cognicin premrbida basal dada por un
informante es muy importante, pero esto
requiere atencin y habilidad, y a menudo
est mal hecha.
El Informant Questionnaire of Cognitive
Decline in the Elderly short form (IQCODE-
 Referencias bibliogrficas
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