GANGGUAN PEMBULUH

DARAH OTAK
(GPDO)
Dr. Fauziyah Baoezier Sp.S
Pendahuluan
 Kasus tersering di R.saraf sampai saat ini
 Di AS no.2 setelah penyakit
kardiovaskuler
 Morbiditas dan mortalitas  masalah
perlu pencegahan& manajemen yang baik
 IndonesiaUHH fast foodstroke
Epidemiologi
 Insiden stroke ~ usia
 Usia <40 th insiden 5/10.000 penduduk
 Usia 40-70th insiden 10/1.000
penduduk
 Usia >70 th insiden 70/1.000 penduduk
 Prevalensi berkisar 0,5%
 Penyakit terbanyak dirawat di bagian saraf
Batasan STROKE (WHO,1995)
• Gangguan fungsi otak fokal/ global
• Yang timbul mendadak
• Berlangsung selama lebih dari 24 jam
• Disebabkan oleh kelainan peredaran darah
otak
Anatomi
Vaskularisasi darah:
- 2 buah a.carotis  80% darah keperluan
otak
- 2 buah a.vertebralis  20% darah
keperluan otak
bentuk kolateral sirkulus Wilisii suplai
konstan
Klasifikasi stroke berdasarkan
penyebab
1. Non Hemorragik
a. secara klinis dibagi sbb:
- TIA
- RIND
- Progressing stroke/ stroke in evolution
- completed stroke
b. secara patogenesis dibagi sbb:
- stroke trombosis
- stroke emboli
- penurunan perfusi
Klasifikasi stroke (lanjutan)

2. Hemorragik
- PIS (perdarahan intra serebral)
- PSA (perdarahan subarachnoid)
 TIA
 TIA (Transient Ischemic Attack) atau SOS
(Serangan Otak Sepintas) adalah kondisi
dimana aliran darah ke otak berkurang
(iskemia) sehingga mengakibatkan defisit
neurologis yang berlangsung dalam waktu
kurang dari 24 jam.
 Sembuh tanpa sisa gejala dan tanda kelainan
neurologik fokal
 Tanda peringatan! Dalam waktu 5 th, 1/3
pasien akan mengalami serangan stroke
RIND (REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL
DEFICIT):
 Defisit neurologik yang terjadi dapat sembuh
sama sekali dalam selang waktu beberapa
hari (ada yang menyebut 3 minggu) setelah
serangan stroke.

STROKE IN EVOLUTION/PROGRESSIVE STROKE:

• Defisit neurologi yang timbul mendadak,
berangsur-angsur memberat dalam
beberapa menit atau jam
COMPLETED STROKE
 Defisit neurologik yang terjadi maksimal
saat serangan
Penyebab
 Iskemia (70%)
 Perdarahan (25%)
 Lain-lain (5%)
Penentuan secara klinis
• Score Siriraj
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) +
(0,1 x tek.diastolik) - (3 x marker atheroma)-12
bila nilai >1 perdarahan, bila ≤1  infark
• Score Prof. Chandra  13 item
• Score Prof. Djoenaidi  12 item
 GEJALA PERDARAHAN INFARK
Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Tidak aktif
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Penurunan kesadaran ++ +/-
Bradikardia +++(hari I) +(hari IV)
Perdarahan retina ++ -
Papil edema + -
Rangsang meningen ++ -
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Sub/kortikal
Kejang ++ -
GEJALA/TANDA KORTIKAL SUBKORTIKAL
Afasia ++ -
Astereognosis ++ -
2 point tactil discrimination ++ -
terganggu
Graphesthesi terganggu ++ -
Extinction phenomenon ++ -
Loss of body image ++ -
Kelumpuhan lengan dan tungkai ++ -
tak sama
Dystonic posture - ++
Gangguan sensibilitas - ++
Kedua mata melihat ke hidung - ++
 STROKE ISKEMIK
Faal dan Patogenesis
Otak merupakan organ haus energi 
cadangan energi sedikit sumber energi
utama glukosa  perlu suplai glukosa dan
oksigen terus menerus
 Energi yg dihasilkan otak untuk:
 Transmisi sinaps (30%)
 Transport ion (30%)
 Proses lain (40%)
Keperluan kalori substansi kelabu 4 x
daripada putih
Otak merupakan 2% dari BB (1,3-1,5 kg),
tapi:
 Mendapat 20% seluruh darah dari jantung
(CO = 800 ml/mnt)
 Menggunakan 20% oksigen yang diperlukan
- S. grisea 6 ml/100 g/mnt
- S. alba 2 ml/100 g/mnt
Aliran darah normal = 45-60 ml/100 gr jar.otak / mnt
 Glukosa : 4,5 – 7 mg/100g/mnt
Pada penurunan aliran darah akan terjadi:
 0,55 ml/g/mnt  sintesa protein
terhambat
 <0.35 ml/g/mnt glikolisis anaerobik
 0,2 ml/g/mnt  metabolisme energi
rusak
 <0,15 ml/g/mnt  depolarisasi anoksik
membran sel  EEG datar
Faktor yang mempengaruhi aliran darah
otak:
 Tekanan darah
 CO2
 O2
 Viskositas darah
 Suhu (35-40°)
Rumus Hagen-Poiseuille
 Q = ∆P πr2
8L η

Q = aliran darah
∆P = gradien tekanan
r = radius pembuluh darah
L = panjang pembuluh darah
η = viskositas
Stroke iskemik secara patogenesis
disebabkan:
 Trombosis
 Emboli
 perfusi
 Patogenesa kerusakan otak:
 Perubahan aliran darah & hematologik
aliran darah lokal otak secara mendadak
 Perubahan biokimiawi pada taraf sel 
nekrosis neuron, glia, struktur penunjang
lain di otak
4 proses patologik utama pada
GPDO adalah:
 Oklusi pembuluh darah kecil
 Nekrosis lipohyalinoid, dilatasi pembuluh
darah
 Terlepasnya gumpalan
 Oklusi oleh karena plaque terus menebal
Otoregulasi
 Otoregulasi normal  MABP = 60-140
mmHg
 Hipertensi lama  bergeser ke kanan
 Perubahan tekanan yang cepat dan berlebih
 otoregulasi gagal
 Stroke akut  otoregulasi ini tak berfungsi
 Otoregulasi ini dipengaruhi juga oleh:
- perub kadar CO2   vasodilatasi
- perub kadar O2   vasokonstriksi
- otoregulasi regional
Akibat iskemik pada taraf sel:
 Gangguan ionik
 Pembentukan asam laktat
 Pengaruh eksitotoksik pada iskemia
 metabolisme energi otak
glukosa

aerob (90%) anaerob (10%)

36 mol ATP/ mol glukosa as.laktat + piruvat

2 mol ATP/ mol glukosa

Energi otak:
 30%  transmisi impuls
 30%  pompa NaCl
 40%  pemeliharaan arsitektur sel
Proses iskemik dalam taraf sel:
 Keadaan normal  metabolisme aerob
(melalui siklus asma sitrat/siklus Kreb)  bila
O2 tidak cukup  proses anaerob
 Proses aerob  ATP lebih banyak daripada
proses anaerob  laktat lebih banyak
 Bila proses anaerob lama  laktat  inhibisi
di mitokondria  sel mati
 Tanpa penambahan ATP  otak bertahan
bbrp menit transport ion gagal glutamat
+ laktat  sel mati  glutamat dilepaskan
 Therapeutic window
 DeGraba  4 jam
 Ott  6-12 jam
 Baron  >6 jam
Faktor resiko stroke:
• Fc. Resiko yang tdk dapat diubah:
- usia, ras, kelamin, riwayat keluarga
• Fc. Resiko yang dapat diubah:
- HT, DM, peny. Jantung
- obesitas, merokok
- hiperlipidemia, hiperuriksemia
- kadar Hb, viskositas darah dan agregasi platelet
- albumin, infeksi
- alkohol, kontrasepsi
 Untuk membedakan penyebabnya perlu
ditanyakan:
1. Onset : akut, subakut, kronik
2. Waktu serangan: aktivitas/tidak
3. Gejala memburuk/ membaik terus
4. Adakah TIA sebelumnya
5. Nyeri kepala
6. Mual, muntah
7. Kejang
8. Lumpuh/ gringgingan separuh badan
9. Adakah gangguan penglihatan
10. Apakah intelektual penderita mundur
11. Pusing?
12. RPD: DM, HT, penyakit jantung
Pemeriksaan Fisik:
 Palpasi dan auskultasi arteri/ cab.arteri
karotis yang dekat permukaan
 Afasia?
 Cari bruit kranial/ servikal
 Periksa tanda vital
 Opthalmoskopi
Pemeriksaan tambahan:
1. Darah:
- hemorrheologi (Hct, faal hemostasis, TAT,
viskositas, albumin)
- profil lemak
- elektrolit
2. EKG/ Ekokardiografi
3. X-foto thorax
4. Doppler
5. CT Scan
6. Angiography
7. LP
TATALAKSANA

Pengobatan dibagi dalam 2 bagian:

1. Pengobatan umum
2. Pengobatan khusus
Pengobatan umum  6B
1. Breath
2. Blood
3. Brain
4. Bowel
5. Bladder
6. Bone and body’s skin
1. Breath
 Airway  free the airway
oropharingeal airway, nasopharingeal
airway, endotracheal tube, tracheostomi
biila perlu
 Breathing  oksigenasi jaringan
 Jaga fungsi pernafasan dan oksigenasi 
masker oksigen, analisa das darah, saturasi
oksigen
2. Blood
 Tekanan Darah harus dipantau tiap 2-4 jam.
Tekanan darah yg tinggi sering dijumpai
pada pasien stroke dan seringkali turun
dalam waktu 1-2 minggu
 Upaya menurunkan tek. Darah hingga normal
pada fase akut harus dihindari karena akan
mengakibatkan penurunan aliran darah ke
otak
 Pada hipertensi berat (>180/110 pada
penderita muda, atau >210/120 pada
penderita tua), pemberian anti hipertensi
perlu dipertimbangkan
2. Blood (2)
 Bila terjadi hipotensi, harus diupayakan
menjadi normotensi dengan memperhatikan
posisi penderita, pemberian cairan (seringkali
hipotensi berkaitan dengan defisit cairan),
atau penyebab hipotensi lainnya
 Hipo/hiperglikemi harus diperbaiki, karena
dapat memperburuk keadaan klinik, terutama
pada pasien dengan peningkatan TIK
 Hiperglikemi dapat memperluas kerusakan sel
otak karena asidosis laktat
3. Brain
1. Penurunan Kesadaran
pemantauan derajat kesadaran dgn GCS dan
vital sign harus dilakukan tiap 2-4 jam.Yg dapat
menyebabkan penurunan kesadaran:
- peningkatan TIK
- meluasnya infark otak
- perdarahan ulang
- transformasi perdarahan
- gangguan metabolisme
- pengaruh obat-obatan
Pantau tanda neurologi (reflex cahaya, reflex
fisiologis, reflex patologis, dll)
Awasi jangan sampai terjadi aspirasi!!!
3. Brain (2)
2. Kejang
- lebih sering terjadi pada lesi kortikal
daripada subkortikal. Kejang juga lebih
sering dijumpai pada stroke embolik
dibandingkan trombotik
- Kejang mengakibatkan kebutuhan oksigen
meningkat, juga dapat sebabkan perdarahan
ulang
- Dapat terjadi henti nafas
- Harus segera dihentikan!
3. Brain (3)
3. Peningkatan TIK
pada stroke perdarahan, peningkatan TIK
terjadi sejak awal sebagai efek masa
perdarahan dan edema vasogenik.
• Pada stroke iskemik, peningkatan TIK oleh
karena edema sitotoksik pada umumnya
terjadi 24-96 jam setelah serangan.
Sehingga pada penderita dengan infark
yang luas perlu ditidurkan dengan posisi
head up 30°
4. Bowel
 Konstipasi dapat meningkatkan TIK
 Nutrisi  pasien stroke perlu dipuasakan
dalam 24-48 jam pertama untuk mencegah
terjadinya aspirasi
 Cegah perdarahan gastrointestinal dengan
antasida atau antagonis reseptor H2
5. Bladder
 Inkontinensia urin sering dijumpai  dapat
tingkatkan resiko terjadinya borok tekan
(dekubitus) serta mempersulit perawatan.
 Retensio urin memperparah resiko
peningkatan tekanan intrakranial
 Pemasangan kateter perlu dilakukan pada
pasien dengan kesadaran menurun dan
tidak mampu kencing >6jam  harus
diawasi agar tidak mudah infeksi
5. Bladder (2)
 Dehidrasi sering memperburuk proses
iskemik di otak karena meningkatkan
viskositas darah dan menurunkan tekanan
darah
 Overhidrasi akan memperburuk edema
otak dan meningkatkan TIK
6. Bone and body skin
 Immobilitas  peningkatan katabolisme,
depresi psikologik, stasis vena, penurunan
kapasitas vital dan aktivitas gastrointestinal
dan stasis kemih
 Semua itu dpt menyebabkan pnemoni,
trombosis vena,emboli paru, dekubitus,
kolesistitis, infeksi saluran kemih,
kontraktur, dsb
 Fisioterapi perlu dilakukan sedini mungkin
TERAPI KHUSUS STROKE ISKEMIK
berdasarkan cara kerjanya, ada 2
kelompok obat-obatan yang digunakan
dalam stroke iskemik:
a. Memperbaiki pasokan darah otak
contoh: trombolitik, antikoagulan sistemik,
penghambat agregasi trombosit
b. Melindungi daerah penumbra dari
kerusakan lebih lanjut
contoh: neuroprotektan/ nootropik
Alteplase
 Termasuk golongan aktivator plasminogen (r-TPA
atau recombinant tissue-type plasminogen
activator)
 Mengatasi iskemi dengan memulihkan Cerebral
Blood Flow (CBF)
 Diberikan dalm waktu 3 jam setelah serangan
 Tidak menurunkan angka kematian, namun
menurunkan angka kecacatan
 Diberikan i.v. dosis 0,9 mg/kgBB dengan dosis
maksimum 90 mg. 1/10 nya diberikan secara
bolus dalam waktu 1 menit, sisanya secara infus
selama 60 menit
Heparin
 Tujuan pemakaian antikoagulan ini untuk
mencegah pemekaran trombus, bahkan
dapat menimbulkan lisis trombus spontan
 Antikoagulan dapat mengakibatkan
perdarahan dalam jaringan otak yang
mengalami infark (disebut infark yang
mengalami transformasi hemorhagik)
 Tidak diberikan pada infark luas dan
hipertensi yang sulit dikontrol
Heparin (2)

 Diberikan i.v dengan bolus 5000 unit, dan

infus 1000 unit/jam
 Dosis infus diatur untuk mencapai rentang
terapi dengan monitoring aPTT 1,5-2 kali
normal
 Pengukuran aPTT setidaknya dilakukan tiap
6 jam
Nimodipin
 Calcium channel blocker
 Mencegah masuknya kalsium melalui kanal
kalsium yang kerjanya dipengaruhi
perubahan potensial di tingkat vaskuler
ataupun seluler
 Bermanfaat jika diberikan awal
 Dosis per oral 30 mg tiap 6 jam, dimulai 12
jam setelah serangan
 Untuk cegah vasospasme pada perdarahan
subaraknoid secara i.v. dengan dosis 2,1-
2,5 ml/jam
Pentoksifilin
 Meningkatkan fleksibilitas (deformabilitas)
eritrosit dan menurunkan tekanan darah
 Menurunkan kadar fibrinogen dan
menghambat agregasi trombosit 
meningkatkan aliran darah ke daerah yang
mengalami iskemi
 Dosis 16 mg/kgBB/hari (maksimum 1200
mg/hari) diberikan secara infus
Naftidrofuril
 Cegah vasokonstriksi dan agregasi
trombosit
 Aktivator metabolik karena mampu
meningkatkan pemanfaatan glukosa dan
oksigen pada jaringan otak yang
mengalami iskemi
 Per oral 600 mg/hari selama 12 bulan,
diawali sejak hari ke-15 setelah serangan
stroke
Pirasetam
 Obat neuroprotektan, bekerja dengan
memperbaiki stabilitas membran sel neuron
 Dikatakan mempunyai peran hemorheologik
dengan meningkatkan deformabilitas eritrosit,
dan memiliki efek anti trombotik
 Pada pemberian <7 jam setelah serangan,
terdapat perbaikan neurologik dan fungsional,
terutama perbaikan berbahasa (afasia)
 Dosis 12 gram bolus i.v. disusul suntikan i.v. 4
x 3 gram/hari selama 4 minggu, dan
dilanjutkan per oral 4,8 gram/hari
Citicoline (CDP-kolin)
 Prekursor fosfatidikolin yang membentuk
membran sel neuron
 Obat nueroprotektan ini mencegah
akumulasi asam lemak bebas yang toksik,
dan merangsang perbaikan neuron
 Dosis 500-2000 mg per hari
Asetosal
 Obat anti agregasi trombosit
 Bila diberikan sejak dini (<48 jam setelah
serangan) dengan dosis rendah (160-300
mg/hari), dilaporkan mampu mencegah
berulangnya serangan stroke pada fase
akut dan menurunkan angka kematian
 STROKE PERDARAHAN
 BATASAN
Disfungsi neurologi fokal akut dan
disebabkan oleh karena perdarahan
primer substansi otak yang terjadi spontan
bukan oleh karena trauma kapitis dan
disebabkan karena pecahnya pembuluh
arteri, vena dan kapiler
Patofisiologi
 Disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh darah arteri, kapiler, atau vena
di dalam parenkim otak oleh karena
lemahnya pembuluh darah karena
hipertensi, arteriosklerosis, infiltrasi tumor,
diskrasia darah
Gejala Klinis
 Tanpa didahului TIA
 Waktu aktifitas
 Sakit kepala
 Muntah
 Didapatkan perubahan defisit neurologis fokal
yang cepat
 RPD: hipertensi
 LP: berdarah  tidak dilakukan lagi
 CT Scan: area hiperdense
Pemeriksaan
 Anamnesa
 Pemeriksaan internistik
 Pemeriksaan neurologis
 Pemeriksaan tambahan

Tatalaksana:
1. Umum  5B
2. Khusus
GEJALA ICH SAH

Nyeri kepala ++ +++

Kaku kuduk + +++
Kernig/Brudzinski + +++
Gangguan n. III + +++
dan IV
Kelumpuhan Hemiplegi Hemiparese
LCS Eritrosit Eritrosit>25000
>1000
Hipertensi ++ ±
Intra Cerebral Hemorrhage
 Penanganan ICH ditujukan untuk
mengatasi edema otak dan peningkatan
TIK
 Terapi umum (6B) diupayakan lebih dulu,
lalu pertimbangkan kemungkinan perlu
tidaknya pembedahan
 Secara umum ada 3 kelompok ICH dan
pengobatannya
Kelompok I ICH
 Defisit neurologi berat disertai gejala
kompresi batang otak
 CT Scan menunjukkan gambaran
perdarahan yang luas (>60 ml)
 Mortalitas tinggi, tidak dipertimbangkan
untuk tindakan bedah, kecuali bila:
- perdarahan intraserebelar
- membaik dengan terapi medik
Kelompok II
 Defisit neurologi fokal, gejala kompresi
batang otak tidak ada atau ringan, tanpa
tanda-tanda peningkatan TIK
 CT Scan menunjukkan gambaran
perdarahan kecil (<30 ml)
 Terapi medik seringkali memberikan hasil
yang baik
kelompok III
 Defisit neurologik fokal, disertai disfungsi
batang otak ringan atau sedang
 CT Scan menunjukkan gambaran
perdarahan berukuran sedang (30-60 ml)
 Seringkali memburuk, sehingga tindakan
bedah perlu dipertimbangkan
 Perdarahan Subarachnoid
 Batasan
keadaan akut dimana terjadi perdarahan
ke dalam ruang subarachnoid
• Penyebab
- AVM
- Aneurisma
Gejala Klinik
 Nyeri kepala hebat (sentinel headache)
 Kaku kuduk
 Muntah
 Kejang
 Subhyaloid bleeding pada mata
 Defisit neurologis fokal seringkali tidak ada
 LP: berdarah
Pemeriksaan
 Anamnesa
 Pemeriksaan internistik
 Pemeriksaan neurologis
 Pemeriksaan tambahan
Sub Arachnoid Hemorhhage
 Terapi pada SAH ditujukan untuk
menghindari terjadinya perdarahn ulang
(rebleeding) dan vasospasme yang dapat
mengakibatkan iskemi otak dan mengatasi
penyulit yang timbul, misal hidrosefalus,
kejang, dll
 Obat antifibrinolitik, misalnya asam
traneksamat 1 gram 4-6 kali/hari yang
disuntikkan i.v., dapat mencegah perdarahan
ulang pada aneurisma. Namun obat ini dapat
menimbulkan efek samping trombosis dan
infark otak, trombosis vena dalam dan emboli
paru
SAH (2)
 Calcium channel blocker (nimodipin) yang
diberikan secara ko-infus atau per oral
dapat mencegah terjadinya vasospame dan
iskemi otak
 Tindakan bedah, misalnya clipping
aneurisma, sebaiknya dilakukan sedini
mungkin karena penundaan tindakan bedah
memperbesar resiko perdarahan ulang dan
meningkatkan mortalitas
 SIRIRAJ HOSPITAL SCORE
 Skor= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x
sakit kepala) + (0,1 x diastolik) – (3 x atheroma) –
12
Bila skor :
- >1  perdarahan otak
- < -1  infark otak

Kesadaran: Atheroma(dari anamnesa: DM,

-sadar = 0 angina, klaudikasio intermiten):
-mengantuk, stupor = 1 -Tidak ada = 0

-Semikoma, koma = 2 -Ada = 1

Muntah: Sakit kepala dalam 2 jam:

-tidak ada = 0 -Tidak ada = 0

-ada =1 -Ya = 1
 INDEX BARTHEL
Keterangan Dengan bantuan Independent
Makan 5 10
Bergerak dari kursi roda ke 5-10 15
tempat tidur
Perawatan diri sendiri 10 5
BAB sendiri 5 10
Mandi 0 5
Berjalan pada lantai datar 10 15
*bila px tidak dapat jalan *0 *5
Naik turun tangga 5 10
Berpakaian 5 10
Kontrol BAB 5 10
Kontrol BAK 5 10
TOTAL 100