COLN,

HIGADO Y VAS
BILIARES
Alexis Astocaza Palomino
Diego Astocaza Palomino
Daniel reynoso valle
Josue vera uribarri
La rosa barrientos joel
INTESTINO
GRUESO
 Mide Ciego
1.5mts x 6.5 cm Colon
dimetro Recto
Ano
ENFERMEDADES
CONGENITAS
Mal rotacin
INTESTINAL
Malrotacin intestinal es un

defecto congnito que incluye

una malformacin del tracto

intestinal. Es una anomala que

ocurre durante la formacin del

feto en el tero de la madre.

 Sntomas
Vmitos de bilis

Flexin de piernas hacia el

abdomen

Dolor abdominal

Distensin abdominal

Frecuencia cardaca rpida

Respiracin rpida

Heces con sangre

 Exmenes auxiliares
Radiografa abdominal -
un examen de diagnstico que
muestra obstrucciones
intestinales.
Esofagografa/seriada
gastrointestinal (GI).
Estenosis y atresia intestinal

ESTENOSIS.

Estrechamiento de la luz
intestinal sin interrupcin de
la continuidad .

Segmento corto, angosto y

un poco rgido con luz
diminuta.
CLASIFICACION
ATRESIA TIPO I

La membrana esta formada por

mucosa y submucosa.

La presin intraluminal alta

produce el efecto manga de
viento.

El intestino no se acorta.
ATRESIA TIPO II

Extremos ciegos unidos por un

cordn fibroso corto a lo largo del
borde del mesenterio intacto.

Intestino proximal dilatado e

hipertrofiado y el intestino distal
colapsado.
ATRESIA TIPO III (A)

No hay cordn fibroso que una

los extremos y hay una
anomala mesentrica en
forma de V.

La porcin proximal y distal

terminan en forma ciega.
ATRESIA TIPO III(B)

Irregularidad yeyunal proximal,

ausencia de arteria

Mesentrica superior, y

defecto mesentrico. Es

llamado deformidad de

Maypole.
ATRESIA TIPO IV

Hay mltiples atresias

segmentarias o una combinacin

de los tipo I a III.

Tiene aspecto de una cadena de

embutidos.
ATRESIA DEL
COLON
Tan solo representa 1.8 a 15%
de todas las atresias y estenosis
intestinales.

Las lesiones mas frecuentes son:

Tipo III hacia la derecha del
Angulo esplnico.
DIAGNOSTICO
Dx. prenatal con el ultrasonido

A la Rx abdominal : Asa intestinal grande que

simula neumoperitoneo.

Enema con medio de contraste confirma el Dx.

 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

La enfermedad de Hirschsprung o
Incidencia: presente
megacolon aganglionar congnito
en 1 de cada 5.000
nacidos vivos, con una es una enfermedad gentica que

proporcin entre produce una obstruccin

varones y mujeres de intestinal y dilatacin o
4 a 1. hipertrofia de una seccin del

colon (megacolon).
 En la enfermedad de Hirschsprung
las neuronas ganglionares
estn ausentes o en muy poca
cantidad, en alguna seccin del
intestino grueso. Esto provoca que
el peristaltismo est muy
disminuido y se dificulte mucho el
trnsito intestinal o se obstruya por
completo
 SNTOMAS
En los primeros das de vida (24-48 hs), se manifiesta con un

retraso en la expulsin del meconio (primeras heces del

recin nacido).

El bloqueo intestinal produce distensin abdominal

(hinchazn), dolor y estreimiento severo y crnico.

En nios mayores, tambin puede causar un crecimiento lento,

baja talla, sndrome de malabsorcin y vmitos.

 EXAMENES AUXILIARES
Biopsia para corroborar la ausencia de clulas
ganglionares (fibras aberrantes en la imagen)

Radiografa con bario

ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
ALEXIS ASTOCAZA PALOMINO
 Enfermedad
diverticular

Diverticulosis Diverticulitis

Herniacin adquirida de la mucosa y Irritacin de la mucosa

submucosa a travs de las capas producido por la retencin
musculares del colon. de materia fecal.

Protrusin sacular de la mucosa a travs de

la pared muscular del colon.
Habitualmente 510 mm de tamao.
Diverticulosis Factores etiolgicos

Aumento de la presin Defectos en la pared

intraluminal del colon

Lleva a la herniacin El msculo circular del

de las cubiertas a colon se ve
travs de las capas interrumpido por la
musculares hacia la presencia de pliegues
serosa. de tejido conjuntivo.

Los factores ambientales son los principales causales (la falta de fibra).
 Diverticulosis
Afecta a todas las capas de la pared intestinal .
Colon sigmoides (95%)
Varian desde unos cuantos hasta cientos
Aparecen en hileras paralelas entre las tenias
Patologa
mesentrica y lateal.
Miden hasta 1 cm.
Estan conectados con la luz intestinal por
cuellos y longitud y calibre variables
 MANIFESTACIONES CLINICAS

FLATULENCIA
ESTREIMIENTO O DIARREAS
DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO EPISODICOS
PUEDE LLEVAR A ANEMIA
DIVERTICULITIS
Diverticulitis
Inflamacin de la
pared del
divertculo.
Fibrosis constrie
la luz intestinal y Puede llevar a la
causa perforacin y
liberacin de bacterias
obstruccin. fecales.
Patologa

Abscesos contenidos
Peritonitis por apndice eplipoicos
y el tejido que rodea el
generalizada colon.
DIVERTICULITIS
DIVERTICULITIS DIVERTICULITIS
NO COMPLICADA COMPLICADA

Dolor
abdominal Abscesos

Fiebre Estenosis

Leucocitosis Perforacin

Anorexia y
estreimiento Fistulas
crnico
CLASIFICACIN DE HINCHEY
Diverticulitis
Rx simple de Nivel hidroareo en el cuadrante inferior izquierdo
abdomen
Diagnostico

Divertculos en el colon
sigmoides

Sensibilidad (68 -98%) y Engrosamiento de la

TAC especificidad (75-100%) pared del colon >4 mm

Colonoscopia Abscesos asociados

 ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
 ENFERMEDAD DE CROHN
ETIOLOGA:
Micobacterias: Mycobacterium
Agentes paratuberculosis
Infecciosos Virus del Sarampin.

Reacciones humorales y
Factores celulares dirigidas contra las
clulas intestinales. IL 1, 2, 8,
inmunolgicos FNT-alfa

Factores Familiares afectados

(Probablemente).
Genticos
 ENFERMEDAD DE CROHN
Inflamacin afecta
todas las capas de la
pared intestinal
Patologa
Los segmentos del tejido
inflamado estn separados por
otros aparentemente normales.

El intestino y el mesenterio adyacente se toman mas gruesos y

edematosos.
La luz intestinal se estenosa por la presencia de edema en
casos tempranos y por una combinacion de edema y fibrosis en
la afeccion de larga duracion. El edema nodular, la fibrosis y la
ulceracion de la mucosa llevan a un aspecto de "empedrado
 ANATOMA PATOLGICA
Histolgicamente es Pequeas ulceras
un proceso mucosas
inflamatoria crnico. superficiales.

Edema de la Incremento de
linfocitos, clulas
mucosa y plasmticas y
submucosa. macrfagos.

Cambios
Granulomas no
degenerativos de las
caseosos sobre todo
criptas y distorsin de
en submucosa.
las vellosidades.
 COLITIS ULCERATIVA
Es una enfermedad inflamatoria intestinal cronica que
afecta a la mucosa del colon.(inicia en el recto y alcanza el
ciego).
Se caracteriza por diarreas crnicas y hemorragia rectal.
 PATOLOGA(3 etapas)
Colitis Colitis Colitis
temprana progresiva avanzada
El intestino grueso se
La superficie mucosa es Se van perdiendo los
cruenta, roja y granular. pliegues de la mucosa.
acorta , a menudo el
lado izquierdo.

Las criptas colorrectales Los pliegues de la

Cubierta de exudado
amarillento y sangra con pueden aparecer tortuosas, mucosa son
facilidad. ramificadas o acortadas en sustituidos por un
las etapas tardas de la patrn granular o liso.
enfermedad.
Aparecen despus
pequeas ulceras o
erosiones superficiales.
 MANIFESTACIONES CLNICAS
Mas frecuente.
Suele limitarse al recto pero puede extender al sigmoides
COLITIS LEVE distal.
Presenta hemorragia rectal y a veces tenesmo.

En 40% de los pacientes.

Presenta heces sanguinilentas sueltas episdicas con dolor
COLITIS MODERADA clico y fiebre de das a semanas.
Anemia moderada.

En 10% de los pacientes.

Puede tener mas de 6 a veces mas de 20 evacuaciones intestinales
COLITIS GRAVE sanguinolentas al da.
La perdida de sangre y liquidos rapidamente lleva a la anemia,
deshidratacin y el consumo de electrolitos.
 DIAGNOSTICO

Proctoscopia
Etapa aguda Colonoscopia
(Es la
indicada pero
aumenta el
riesgo de
perforacin).
Sigmoidoscopia
flexible
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad de Crohn

Colitis por Clostridium difficile

Colitis Infecciosa

Amebiasis
ENTEROCOLITIS
VERA URIBARRI JOSUE GABRIEL
 Inflamacin y/o disfuncin del
intestino producida por un germen o
sus toxinas, caracterizado por
sindrome diarreico.
Principal causa de morbilidad
mundial
Frecuente en el nio
Frecuente en pases en vas de
desarrollo.
ENTEROCOLITIS

VIRUS BACTERIAS PARSITOS

Norovirus. Escherichia coli Giardia lamblia
Sapovirus. Salmonella Cryptosporidium
Rotavirus. Campylobacter Isospora belli.
Virus sincitial
respiratorio.
CUADRO CLINICO

Diarrea no inflamatoria
Norovirus
Diarrea acuosa en gran E. Coli enterotoxigenico
volumen
Staphylococcus aureus
Nauseas
Clostridium perfringens
Vomitos 7 das Vibrio cholerae
Dolor abdominal
Giardia Lamblia
Fiebre de bajo grado
Crytosporidium
ENTEROCOLITIS

CUADRO CLINICO

Diarrea inflamatoria
Heces de escaso Shigella
volumen con moco,
sangre o pus Salmonella
Dolor abdominal E. Coli
intenso enterohemorragico
Fiebre E. histolytica
CUADRO CLINICO

Proctitis
Deposiciones de Shigella
escaso volumen con
moco, sangre o pus Virus del herpes
simple
Tenesmo
Gonococo
Urgencia
defecatoria T. Pallidum
Dolor anorrectal C. venereum
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Coprocultivo y
Leucocitos en
examen de
heces
parasitos

Cultivo del
aspirado duodenal Sigmodoscopia
o panendoscopia
Proceso que amenaza la vida debido a la dificultad
para realizar un dx exacto y eficaz

Mortalidad permanece elevada a pesar de los

avances en la tcnica operatoria y en los cuidados
pos quirrgicos

El aspecto mas importante para la supervivencia

del pcte es el reconocimiento precoz del cuadro
clnico

Cualquier pcte que se queje de dolor abdominal

despus de una intervencin arterial requiere ser
evaluado de forma cuidadosa
 CIRCULACIN MESENTRICA

Lecho vascular esplcnico recibe 25-30% del

GC y contiene hasta 1/3 del Volumen
sanguneo total (300-1200ml)
Controlado por el SNA: nervios esplcnicos
Tronco celaco: art. Heptica, esplnica y
gstrica izquierda
AMS: a.pancreaticoduodenal inf, colica
media, colica derecha, 4-6 ramas yeyunales,
9-13 ramas ileales y la a.ileocolica
Arteria Ileoclica: ileon terminal,
ciego y colon ascendente
Arco Marginal de Drumond: art.
Colica media, colica derecha y CIRCULACIN
colica izquierda MESENTRICA
IMA: art. Clica izquierda,
sigmoideas y art rectal superior
Vasos mesentericos ---
hiperreactividad ---fluctuacion del
flujo entre los periodos de ayuna
y postprandiales
Drenaje venoso intestino y colon---
tributarias de las VMS y VMI---vena
porta
Linfticos y ganglios:
Los ganglios mesentricos se distribuyen
en 3 sitios:
*Yuxtaintestinal: antes de penetrar el
intestino
*Intermedio: en ramas anastomosantes
mayores
*Central: en la raiz del mesenterio
 10min: se forma un espacio
entre las cel glandulares y la
membrana basal
30min: existe un aumento
de la permeabilidad
intestinal
A la hora: destruccin
En caso de completa de las
isquemia microvellosidades
mesentrica: En 4H: es completa la
necrosis transmural
8-12H: se produce un
infarto intestinal transmural
 Isquemia mesentrica aguda

DEFINICIN

Interrupcin brusca del aporte

sanguneo a un determinado segmento
intestinal, lesionndolo al principio de
forma reversible pero que si se
mantiene el tiempo suficiente, hace que
deje de ser viable y evolucione hacia la
necrosis completa de su pared.
 Clasificacin etiolgica

OCLUSION ARTERIAL
Embolismo en la arteria mesentrica
superior
(50%, distal a la salida de la clica media)
Trombos murales en sujetos con
hipoquinesia cardaca o fibrilacin
auricular
Lesiones valvulares cardacas
Embolismo de colesterol
 OCLUSION ARTERIAL

*Oclusin trombtica (25%)

En su origen o en sus 3 primeros cm,
circulacin colateral , mortalidad alta
Vasculopata ateroesclertica preexistente
Obstruccin aguda de una isquemia
mesentrica crnica
- Aneurisma disecante de aorta
- Vasculitis o arteritis
- Displasia fibromuscular
- Trauma directo
- Shock endotxico
- Quimioterapia

* Trombosis venosa mesentrica
primaria
Dficit de protenas C y S,
antitrombina III, factor V
Sndrome antifosfolpido
Hemoglobinuria paroxstica
nocturna
OCLUSION VENOSA
(5-15 %) tvm
* Trombosis venosa mesentrica
secundaria
Paraneoplsica
Pancreatitis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Cirrosis e hipertensin portal
Escleroterapia previa de varices
Esplenomegalia o esplenectoma
Perodo postoperatorio
Trauma
Anticonceptivos orales
Tabaquismo
TVP
ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA (20-
30 %)
Insuficiencia Mesentrica No Oclusiva (IMNO):
Flujo esplcnico de base disminuido por la arteroesclerosis
gralizada o x consumo de frmacos vasoactivos (digital ),
que ante una disminucin de perfusin
generalizada(proceso agudo) no pueden mantener el
aporte sanguneo necesario en el territorio intestinal.
Consumo de cocana o ergotamnicos---vasconstriccion
visceral aislada---IMNO
Hipotensin sistmica y shock hipovolmico
Insuficiencia cardaca
Shock sptico
Vasoconstriccin mesentrica (respuesta simptica)
 Hernia incarcerada
Vlvulo ORIGEN
Intususcepcin EXTRAVASCULAR de ima
Adherencias
Evaluacin diagnstica
 FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada
Arritmias cardiacas
Bajo gasto cardiaco
Aterosclererosis
Insuficiencia cardiaca congestiva
Patologia vascular grave
IAM reciente
Procesos malignos intraabdominales
Estados de hipercoagulabilidad, TVP, embolia
DOLOR ABDOMINAL SEVERO (fases iniciales,
desproporcionado con la exploracin fsica; en fases
avanzadas, con distensin, defensa e hipotensin )

Fiebre, diarrea, nuseas, vmitos, anorexia,

distensin abdominal

Melenas o hematoquezia (en la mitad de los

pacientes se detecta sangre oculta en heces)
 1. Embolia Arterial: Comienzo brusco y
localizacin periumbilical.
2. Trombosis Arterial: inicio gradual con
aumento progresivo de intensidad y
localizacin difusa.
3. Trombosis Venosa Mesentrica: dolor variable
segn extensin de trombosis, difuso de
instauracin progresiva e intensidad ms leve que
en las de causa arterial
4. IMNO: difuso y de rpida instauracin. Episodio reciente
de bajo gasto e hipotensin mantenida y aparece fiebre y
leucocitosis, distensin abdominal o sangrado digestivo.
Necrosis completa

Defensa abdominal

Irritacin peritoneal

Hiperperistaltismo

Silencio abdominal total

Son pacientes inquietos, sudorosos y que no se dejan
explorar por la gran intensidad del dolor.
Aparecen tambin signos de deterioro hemodinmico:
taquicardia, hipotensin, oligoanuria, etc.
 RX
Edema de pared
Distensin de asas
Neumatosis
Neumoperitoneo
Gas intraportal

Laboratorio
Gran leucocitosis,desv a la
izquierda
Acidosis metablica severa
y/o coagulopata
Hiperamilasemia y elevacin
de CPK, LDH, GOT y GPT
Hemoconcentracin
Anemia *Dmero D
 TC HELICOIDAL con contraste IV:

Signos indirectos : neumatosis intestinal, dilatacin de

asas, edema de pared.

1. Oclusin emblica o trombtica Arterial: 78% de las

oclusiones de AMS

2. TVM: Gold standard. Retraso del paso de contraste al

sistema venoso, una pared engrosada y falta de
opacificacin de la porta.

3. IMNO: descarta otros posibles dx y detecta el infarto

intestinal avanzado, no til para ver el espasmo arteriolar.
ARTERIOGRAFIA: mayor rentabilidad
diagnstica. Aortografa con relleno
selectivo de las a.mesentericas y del tronco
celiaco

1. Oclusin emblica o trombtica Arterial:

superior al TC. Detecta la oclusin, el nivel y
la presencia o no de colaterales.

2. TVM: ha sido superada por el TC.

3. IMNO: Afilamiento de los vasos

mesentricos o de sus ramas, ausencia de
relleno de los vasos viscerales. Aspecto de
rbol podado o de rosario.
ECO doppler: es poco invasivo, puede detectar
oclusiones en el origen de la AMS, del tronco
celiaco o de la porta-mesentrica.
Detecta presencia de aire a nivel de Vena Porta.
Est limitado por ser un mtodo explorador
dependiente
 TTO INICIAL:
-Infusin vigorosa de cristaloides
-Sonda de aspiracin gstrica
-Dejar el intestino en reposo
-Analgesia
-y Antibiticos IV (Cefotaxima 1 2gr + Metronidazol 500mg
cada 8h o Piperacilina-tazobactam 4gr / 6h)
TTO definitivo:

Si existe infarto intestinal establecido: reseccin del segmento

necrosado, con la mxima urgencia posible.

1. Oclusin emblica o trombtica Arterial: tto QX para

repermeabilizar los segmentos aun viables mediante embolectoma
o Bypass
2. TVM: si no hay infarto intestinal establecido se realiza tto
conservador anticoagulando con Heparina.

3. IMNO: correccin de los factores desencadenantes. Se puede

realizar infusin de vasodilatador (papaverina) intrarterial (30-
60mg/h), durante la arteriografa
ALUMNO : REYNOSO VALLE HUBER DANIEL
Tumores del Intestino
Delgado y del Colon
Plipos no Neoplsicos (Benignos)
Plipos Hiperplasicos
Plipos Hamartomatosos
Plipos Juveniles
Plipos de Peutz-Jeghers
Plipos Inflamatorios
Plipos Linfoides
Lesiones Epiteliales Neoplsicas
Benignas
Adenomas
Malignas
Adenocarcinoma
Tumor Carcinoide
Lesiones Epiteliales Benignas
Definiciones:
Plipos
Clasificacin: Ssiles y Pediculados
Constituyen el 90% de todos los plipos del Colon
Clasificacin:
Hiperplasicos
Inflamatorio
Linfoide
Harmatomatosos
Aumenta la Frecuencia con la edad
90-95% de las personas mayor a 60 aos
Sintomatologa
Plipo inflamatorio
Se forma dentro del sndrome de la ulcera rectal solitaria
Triada : hemorragia rectal , emisin de moco , lesin inflamatoria de
la pared rectal anterior
Caractersticas :
Hiperplasia fibromuscular de la lamina propia
Infiltrado inflamatorio mixto
Erosin e hiperplasia epitelial
POLIPOS HAMARTOSOS
Los hamartomas son proliferaciones tumorales compuestas por
tejido maduro que se presenta normalmente en el lugar en que
se desarrollan
Aparecen espordicamente y en el contexto de varios sndromes
genticamente determinados y adquiridos
Son raros
Son familiares
Tienen manifestaciones intestinales y extraintestinales
Plipos hiperplsicos
Son ploriferaciones epiteliales
Frecuente entre 60 y 70 aos y en colon izquierdo
Miden < 5mm
Pueden ser solitarios pero a menudo multiples
Se desconoce su patogenia : Se le atribuye al arrancamiento de clulas calciformes y
clulas absorvativas
Histologicamente : superpoblacin
 Lesiones epiteliales
Potencialmente Malignas
Plipos Adenomatosos (aparicin espordica):
25% de las personas < 40 aos
45% de las personas > 60 aos
Afecta por igual a ambos sexos
Predisposicin Familiar
Cuadruplica el riesgo de Cncer de Colon
Clasificacin:
Adenomas Tubulares: 90%
Adenomas Tubulovellosos: 9%
Adenomas Vellosos 1%
Plipos Adenomatosos
Conducta:
Plipos con displasia leve a moderada
Plipos con displasia intensa o carcinoma in situ
Plipos con carcinoma infiltrante (Clasificacin de
Haggitts)
Plipos Pediculados
Plipos sesiles:
Margen microscpico <2mm
Invasin linftica
Clasificacin de Kudo (SM3)
 Poliposis Adenomatosa
Familiar
Sndrome autosmico dominante con penetrancia
del 99%
Familiares de afectados tienen un riesgo de 50%
20% de los individuos afectados son el caso ndice
Representa el 1% de los cncer de colon registrados
Mutacin en el gen APC del cromosoma 5q
Asociado con otras neoplasias gastrointestinales
Variantes:
Sndrome de Gardeness
Sndrome Turcot
La rosa Barrientos Joel
 EPIDEMIOLOGIA
CANCER DE COLON
ESPORADICO 65%
CANCER DE COLON FAMILIAR
30%
CANCER DE COLON HEREDITARIO
5%

FACTORES DE RIESGO
INTRINSECOS

EXTRINSECOS
 PATOGENESIS PATOGENIA
Epitelio
Normal
Displasia
ACF
APC b Adenoma
catenin
Adenoma
intermedio
K- ras Adenoma
SMAD2/ Carcinom
SMAD4 a
p53 METASTASIS
 LOCALIZACION DEL
ADENOCARCINOMA DE COLON

VIAS DE
DISEMINACIO
N
 PATOGENESIS
ANATOMIA
RIEDAA
PATOLOGICA

VARIEDAD
 PATOGENESIS
ANATOMIA
RIEDAA
PATOLOGICA

VARIEDAD
 PATOGENESIS
ANATOMIA
RIEDAA
PATOLOGICA

VARIEDAD
ULCERADO
 CLASIFICACION
Mucosa

Muscularis
mucosae

submucos
a

Serosa
Muscular
CLINICA / EXAMEN
FISICO
 EXAMEN
COMPLEMENTARIO
Hematologa Completa
Qumica sangunea
Evaluacin Cardiopulmonar
Prueba funcional
Respiratoria
Marcadores tumorales
HIGADO
PATRONES DE LESION HEPATICA
DEGENERACIO
N

APOPTOSIS

INFLAMACION

REGENERACION

FIBROSIS
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
INSUFICIENCIA
HEPATICA
FULMINANTE

INSUFICIENCIA
HEPATICA
SUBFULMINANTE
HEPATOPATIA CRONICA

Ictericia.

Hipoalbuminemia.

Hiperamonemia.

Eritema palmar.

Angiomas en araa en la piel.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
ENCEFALOPATIA HEPATICA
SINDROME HEPATORRENAL
GRACIAS