Estado de

Choque
10 DE MAYO DE 2017
Estructura

Objetivos
Definicin
Clasificacin
Etiologa
Fisiopatologa
Monitorizacin del paciente con shock
Tratamiento
Shock hipovolmico
Objetivos
Conocer los tipos de shock y sus principales caractersticas.

Comprender la fisiopatologa de shock y sus mecanismos

compensadores.

Saber como monitorizar y tratar a un paciente en estado de shock.

Definicin

Anormalidad del sistema circulatorio que produce inadecuada perfusin

orgnica.
Definicin

Sndrome clnico que resulta de una inadecuada perfusin tisular.

Independientemente de la causa, que produce desbalance en la
entrega de requerimentos de oxgeno que lleva a disfuncin celular.
 Clasificacin
CLASIFICACIN DE SHOCK

HIPOVOLMICO SPTICO
TRAUMTICO HIPERDINMICO
CARDIOGNICO HIPODINMICO
INTRNSECO NEUROGNICO
COMPRESIVO HIPOADRENAL
Etiologa
Fisiopatologa
Fisiopatologa
Microcirculacin
descenso gasto cardiaco RVS por el dimetro de la luz de las
arteriolas
Corazn y cerebro oxigeno y nutrientes pocos periodos de
isquemia
Mantenimiento del flujo sanguneo riego cerebral y coronario
Aumento de RVS Vasoconstriccin

Norepinefrina
Angiotensina II
Endotelina 1
Tromboxano A2
 Fisiopatologa
Respuesta celular

Alteracin del transporte intersticial de nutrientes

DISFUNCIN Acumulacin de iones de

MITOCONDRIAL H, lactato y otros
ATP
productos del
metabolismo anaerobio
DESACOPLAMIENTO DE
LAS FOSFORILACION
ODATIVA
 Fisiopatologa
Respuesta neuroendcrina

Hipotensin desinhibe el centro vasomotor de estmulo adrenrgico y

de actividad vagal.
aumenta GC y FC.

Dolor intenso y stress

captacin
Hipotlamo ACTH Cortisol perifrico
de glucosa

Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Fisiopatologa

Renina Angiotensina 1 Angiotensina ll

Aldosterona mantener volumen intravascular

reabsorcin tubular renal de sodio
Fisiopatologa precarga
Respuesta cardiovascular poscarga
Control del volumen sistlico
Contractilidad
miocrdica

Hipovolemia Disminucin de precarga ventricular Aumento compensatorio de la

FC mantencin del gasto cardiaco

Reduccin de la distendibilidad miocrdica reduccin del volumen telediastlico

Fisiopatologa
Respuesta pulmonar

Aumento de resistencia vascular pulmonar.

Taquipnea reduce volumen corriente y aumenta espacio muerto.

Alcalosis respiratoria.
Fisiopatologa
Respuesta renal

IRA ms frecuente en reperfusin agresiva

Oliguria
Disminucin de TFG
Aumento de aldosterona y vasopresina
Monitorizacin del
paciente con shock
Monitorizacin de FC y FR frecuente.
STU.
Monitorizacin de gases en sangre gasA
Evaluacin del estado neurolgico.
Catter venoso central parmetros hemodinmicos
Tratamiento
 CLASIFICACIN SHOCK
Shock Hipovolmico Shock Distributivo

Neurognico
Shock Obstructivo Shock Distributivo

Anafilctico

Shock Cardiognico
Sptico
 SHOCK HIPOVOLMICO SHOCK
Esta forma de choque, la ms frecuente, es consecuencia de la
disminucin de la masa de hemates y de plasma por hemorragia o de
la prdida de volumen plasmtico exclusivamentecomo consecuencia
del secuestro de lquido extravascular o de prdidas digestivas,
urinarias o insensibles. La respuesta fisiolgica normal a la hipovolemia
consiste en mantener la perfusin del cerebro y el corazn a la vez que
se restablece un volumen sanguneo circulante eficaz.
 SHOCK HIPOVOLMICO SHOCK
Clasificacin
Intenso (>40% del
Leve (<20% del
Moderado (20 a 40% del Volumen sanguneo)
Volumen sanguneo) volumen sanguneo) Cuadro inicial igual, y
Frialdad de extremidades Cuadro igual, y adems: adems:
Prolongacin del tiempo Taquicardia Inestabilidad
de llenado capilar
Taquipnea hemodinmica
Diaforesis
Oliguria Taquicardia intensa
Colapso de venas
Cambios posturales Hipotensin
Ansiedad
Deterioro del estado
psquico (coma)

HARRISON ONLINE > Parte X. Atencin de enfermos en estado crtico > Seccin 2. Choque y paro cardaco > Captulo 253. El
paciente en choque
 SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK
Es un tipo en el que se produce una interferencia con la precarga o la
poscarga, como el neumotrax a tensin, el taponamiento, o el
tromboembolismo de pulmn.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK
Es la consecuencia de una vasodilatacin o de una permeabilidad
vascular anormal o de ambas cosas.
Puede ser de 3 tipos:

NEUROGNICO

ANAFILCTICO

SPTICO

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

 SHOCK NEUROGNICO SHOCK
En este tipo de shock, se produce prdida del control simptico de la
resistencia de los vasos sanguneos y existe vasodilatacin de las
arteriolas y vnulas. El volumen efectivo circulante queda retenido
dentro del lecho vascular dilatado. La prdida del control simptico es
debida a parlisis anestsicas y reflejos neurognicos. La anestesia
espinal, el tromboembolismo pulmonar, emociones intensas y la
estimulacin del seno carotideo son causas frecuentes de shock
neurognico.

SHOCK . NOSOLOGIA Y SEMIOLOGIA QUIRURGICA. AUGUSTO DIEZ. 1977

 SHOCK ANAFILCTICO SHOCK
Es una reaccin alrgica exagerada
que puede empezar segundos u horas
despus de la exposicin a un
alrgeno.
Es producido por sustancias
quimiotcticas liberadas por
mastocitos y basfilos, las cuales
provocan una vasodilatacin
generalizada y un incremento de la
permeabilidad vascular, lo que lleva a
una marcada extravasacin de
lquidos a los tejidos circundantes y a
la contraccin de las clulas
musculares lisas locales.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

 SHOCK SPTICO SHOCK
Es el resultado de una infeccin
grave. La inflamacin resultante lleva
al compromiso de distintos tejidos y
rganos. Tanto los microorganismos
grampositivos como los
gramnegativos, mediante toxinas,
pueden iniciar la cascada patognica.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

 SHOCK CARDIOGNICO SHOCK
Es de tipo normovolmico debido a la hiperactividad de la bomba
cardiopulmonar, para mantener el volumen circulante normal(infarto
cardaco, insuficiencia del miocardio, tromboembolismo pulmonar,
atelectasia o taponamiento cardaco) y se produce por un dficit de
perfusin, que altera el mecanismo tisular.

SHOCK . NOSOLOGIA Y SEMIOLOGIA QUIRURGICA. AUGUSTO DIEZ. 1977

 CLASIFICACIN CLNICA SHOCK
Tipo de Shock Causa

Es provocado por una cantidad de sangre o

Hipovolmico agua corporal insuficiente. La causa ms
frecuente es la hemorragia.

Originado en una obstruccin, que impide

Obstructivo
un retorno venoso adecuado.

Ocasionado por una distribucin anormal

de sangre y un retorno insuficiente al
corazn, resultado de una vasodilatacin
Distributivo descontrolada, extrema permeabilidad
vascular o una combinacin de ambas.
Puede ser: neurognico, anafilctico y
sptico.

Producido por una falla en la funcin de la

Cardiognico
bomba cardaca,.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

 DIAGNSTICO SINDROMTICO SHOCK
Hipotensin arterial
Oliguria obligada (<35ml x hora)
Torpeza mental
Adinamia extrema
Angustia
Ansiedad
Inquietud
Palidez acentuada
Sudoracin profusa y fra
Pulso filiforme
Llenado capilar lento
Taquicardia
Cianosis
Taquipnea

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

 SHOCK
Presin Venosa Presin Venosa
Presin Venosa
Central Baja Shock
Shock Presin Venosa
Central Alta
Central Baja Central Alta

Piel fra, plida, sudoracin,

Pielhipotensin,
fra, plida, sudoracin,
PVC y capilar Hipovolmico
hipotensin,
pulmonar bajas,PVC yresistencias
capilar Hipovolmico
pulmonar
vasculares bajas, resistencias
altas, hemorragia o
vasculares deshidratacin
altas, hemorragia o Piel fra, sudorosa y ciantica,
deshidratacin Piel fra,y sudorosa
Disnea y ciantica,
tos productiva con esputo
Cardiognico Disnea
rosceo, Edema agudo deesputo
y tos productiva con pulmn,
Piel caliente, ausencia de Cardiognico rosceo, Edema agudo de pulmn,
Hipotensin.
Piel caliente,
sudoracin, ausenciao de
moteado eritema, Hipotensin.
sudoracin, moteado o eritema,
hipotermia, cmulos de sangre, fc
hipotermia, cmulos
variable, de sangre,
bradipnea o parofc
variable, bradipnea
respiratorio, o paro
eritema generalizado, Distributivo
respiratorio,
edemaeritema generalizado,
de mucosas, clicos Distributivo
edema de mucosas, clicos
abdominales, vmitos o diarrea,
abdominales,
hipotensin,vmitos o diarrea,
disnea, falla orgnica
hipotensin, disnea, falla orgnica
mltiple, petequias por Piel fra, Pulso paradjico,
mltiple, petequias por Piel fra, Pulso
Distensin de lasparadjico,
venas del cuello,
microtrombo. Obstructivo
microtrombo. Distensin
estrechamiento de ladel
de las venas cuello,del
presin
Obstructivo estrechamiento pulso.
de la presin del
pulso.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

 TRATAMIENTO SHOCK
Airways TRATAMIENTO INICIAL DEL CHOQUE
Breathing Establecimiento de va respiratoria
Circulation permeable
Delivery Control de la respiracin (breathing)
Extraction Restablecimiento de circulacin
Aporte adecuado de oxigeno
Extraccin suficiente de oxigeno en
tejidos
Objetivo : Restablecer la perfusin adecuada de los rganos y la oxigenacin
tisular.

Reanimacin completa : Reparacin del dbito de oxgeno

Correccin de la acidosis

Restablecimiento del metabolismo aerbico

Manejo segn el tipo de shock

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.
 MANEJO DE LOS TIPOS DE SHOCK SHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO
Asegurar la va respiratoria
Controlar la fuente hemorrgica
Reanimacin con volumen intravenoso.
Paciente con hemorragia activa no puede reanimarse hasta que se
controle el sangrado activo.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardaco: Pericardiocentesis
Neumotrax: Toracotoma de sonda inmediata

SHOCK CARDIOGNICO
La causa ms frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el
objetivo fundamental ser limitar el tamao del infarto.
En cuanto a la reposicin de volumen, hay que hacerla con gran
precaucin y con vigilancia continua de la respuesta clnica.
Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar frmacos.
 MANEJO DE LOS TIPOS DE SHOCK SHOCK
Reposicin de la Volemia:
Solucin Fisiolgica
Ringer Lactato
Rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes
Soluciones
Cristaloides volmenes para conseguir una volemia adecuada.

Albumina
Dextranos
Almidones
Soluciones Gelatinas
Coloides Expanden la volemia con menor aporte.

Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Frmacos
Cardiovascular
Dobutamina
es
 MANEJO DE LOS TIPOS DE SHOCK SHOCK
SHOCK DISTRIBUTIVO
SPTICO:
Intubacin y ventilacin.
Recuperacin de volumen circulatorio.
Antibiticos

NEUROGNICO
Asegurar la va respiratoria.
Recuperacin del volumen intravascular
Dopamina.

ANAFILCTICO
Asegurar la va respiratoria.
Iniciar terapia con fluidos IV
Adrenalina
Antihistamnicos
Broncodilatadores
Dopamina
Colapso cardiovascular
Paro cardiaco
Muerte Sbita cardiaca
 ?
Qu significa?

Colapso cardiovascular
Paro cardiaco
Muerte cardiaca sbita
Diferenciacin entre colapso cardiovascular,
paro cardiaco y muerte sbita cardiaca.
Definicin
Interrupcin repentina de la funcin mecnica
Paro del corazn que puede ser reversible si se
emprende inmediatamente una intervencin,
cardiaco pero que culminar en la muerte en caso de no
hacerla.
Elementos de comprobacin
Rara la reversin espontnea, para obtener buenos
resultados con intervencin depende de paro,
entorno clnico y recuperacin inmediata del flujo.

Mecanismos
Fibrilacin y taquicardia ventriculares, asistolia,
bradicardia, actividad elctrica organizada
(asfigmica), factores mecnicos.

Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Diferenciacin entre colapso cardiovascular,
paro cardiaco y muerte sbita cardiaca.
Definicin
Colapso Desaparicin repentina del flujo efectivo de
sangre, por factores cardiacos, vasculares
cardiovascul perifricos o de ambos tipos, que pueden
ar mostrar reversin espontnea, o que necesitan
intervenciones.
Elementos de comprobacin
Trmino inespecfico, reversin espontnea o
no.
Mecanismos
Igual que paro cardiaco, se agrega sndrome
vasodepresor u otras causas de desaparicin
transitoria de flujo sanguneo.
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Diferenciacin entre colapso cardiovascular,
paro cardiaco y muerte sbita cardiaca.
Definicin
Muerte Interrupcin repentina e irreversible de todas
cardiaca las funciones biolgicas.
sbita

Elementos de comprobacin
Ninguna

Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 Paro cardiaco y muerte sbita
cardiaca
Muerte sbita?
90% origen cardiaco
Causas naturales, inesperada, en tiempo y
forma. Precedida de prdida brusca de 10% otros
conciencia.
66% debut
Condiciones de MSC

NATURAL
Se haba identificado una cardiopata o no.
Inesperado el momento y mecanismo.
INESPERADA
Cronolgico:
1 hora o menos despus de inicio de sntomas.
RPIDA
24 horas antes visto bien.

Paro cardiaco Muerte

Tcnicas de reanimacin y de rescate. sbita
Vivas en un sentido biolgico. No supervivencia.
Problema fisiopatolgico de base persiste cardiaca
Hospitalizacin: 30 das.
Farreras, R. (2012). Medicina Interna (17ma ed., Vol. I). Espaa: Elsevier.
 Epidemiologa
3a Gran numero
Natural vs de casos e
Clnico impacto social.

4-5 millones de
muertes anuales
mundiales.

Puede verse incluso en lactantes

(primer pico), rareza en las
primeras dcadas de la vida
(deportiva, anomalas congnitas).

Incidencia aumenta gradualmente con

la edad. Significativo a partir de 30.
45-75 aos (segundo pico). 80% ocurre en el hogar
40% no hay testigos
Ritmo circadiano: 5-20% se recuperan
70% entre 7 am y
9 am.
 Fisiopatologa
Factores de riesgo
Desencadenantes y
moduladores
Miocardio vulnerable
Respuesta
patolgica
Arritmia final
Muerte sbita
cardiaca

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
Factores de
riesgo
<35 aos (Miocardiopatas y
Canalopatas)
 desencadenantes
1.Actividad
Alteraciones del flujo coronariofsica
Isquemia transitoria
Reperfusin despus de isquemia
Estados de bajo gasto cardiaco

2.Reposo/Sueo
Insuficiencia cardiaca
Crnica
Descompensacin aguda
Estado de choque
Anomalas metablicas sistmicas
3.Fiebre
Desequilibrio de electrlitos (como hipopotasemia)
Hipoxemia, acidosis
Trastornos neurolgicos
Fluctuaciones del sistema autnomo: centrales, neurales o

4.Frmacos y
humorales
Funcin de receptores
Respuestas txicas
Efectos de frmacos proarrtmicos
Cardiotoxinas (p. ej., intoxicacin por cocana o digitlicos)
drogas
Interacciones farmacolgicas

Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 Etiologa

Miocardio vulnerable

50%
50%
MHF, MAVD, MD

Rodrguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte sbita. En A. e. Cardiologa, Manual

de enfermera en arritmias y electrofisiologa (pgs. 106-122). Madrid.
 Estudios histopatolgicos

Hallazgos
>80% signos patolgicos de CHD.
Aterosclerosis extensa y antigua.
Lesiones inestables, placas
erosionadas, fisuradas, rotas,
trombosis.
70-75% IM cicatrizados.
Badimon L, Vilahur G, Padr T. (2009). Lipoprotenas, plaquetas, aterotrombosis. Revista Espaola de Cardiologa, 62(10), 1161-1178
 Fisiopatologa
Factores de riesgo
Desencadenantes y
moduladores
Miocardio vulnerable
Respuesta
patolgica
Arritmia final
Muerte sbita
cardiaca

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 Desencadenantes Miocardio Respuesta Arritmia
y moduladores vulnerable patolgica final

M
C
S

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 Desencadenantes Miocardio Respuesta Arritmia
y moduladores vulnerable patolgica final

M
C
S

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 TV que desencadena FV,
* Arritmias finales
* FV sin TV.
y finalmente asistolia.

CI y
cardiopatas CI aguda
estructurales

Insuficiencia Canalo-
cardiaca tipo
IV patas
Bradiarritmias con Torsade de pointes
disociacin electromecnica que puede generar
FV.
FV primaria.
Rodrguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte sbita. En A. e. Cardiologa.
 No siempre son las mismas.
* Arritmias finales
*
Depende de la cardiopata estructural y del tiempo transcurrido.

~66
TV --- FV
Cardiopata isqumica y FC basal rpida (Taquicardia sinusal
cardiopatas estructurales o fibrilacin auricular rpida)

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 * Arritmias finales
*
15%
Bradiarritmia extrema
Insuficiencia cardiaca
avanzada y grave. Depresin progresiva del automatismo
sinusal y de la unin AV que a bloqueo AV.

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 * Arritmias finales
*
Sin cardiopata grave pero que

13% tomaban antiarrtmicos clase 1 por

arritmias ventriculares, poco
frecuentes (CVP aislados).
Torsade de
pointes --- FV.

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 * Arritmias finales
*
~5
Insuficiencia FV sin TV desencadenante
cardiaca Contraccin ventricular prematura,
aguda fenmeno de R sobre T.

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 En el transcurso Ambulatorios
La secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que puede producir
taquicardia ventricular no sostenida, seguida de taquicardia ventricular
sostenida y finalmente fibrilacin ventricular y asistolia.

Hospitalizados por IC grave

Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
Caractersticas clnicas del paro cardiaco
Prdromo, comienzo, paro y muerte

1 Das o meses antes de que ocurra: Signos anticipatorios o prodrmicos.

Intensificacin de la angina, disnea, palpitaciones, fatiga fcil, otras.

2 Comienzo de la transicin clnica: Cambio agudo en el estado cardiovascular que antecede al paro, incluso
una hora.
Instantneo/Sbito: Probabilidad de paro >95
Cambios en actividad elctrica del corazn: aceleracin y PVC

Progresin hasta la muerte biolgica

3 Mecanismo del paro.
Reanimacin

Tiempo transcurrido
4-6 minutos sin RCP: Dao cerebral. (Aun s se realiza desfibrilacin correctamente)

Muerte
4 Relacin con gravedad del dao al SNC.
Encefalopata por anoxia e infecciones ulteriores (60%), bajo GC (30%), arritmias
repetitivas (10%).

Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 Tratamiento
La persona que muestra un
colapso sbito es tratada
en 5 etapas:
Tratamiento a
largo plazo
Atencin
despus de la
Medidas de reanimacin
Desfibrilacin apoyo
en accesos avanzado
Valoracin pblicos (si para la vida
cuenta con ella)
inicial

1 2 3 4 5
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 1 Valoracin inicial y apoyo bsico
I. Confirmacin
Observaciones inmediatas del estado del conocimiento, movimientos
respiratorios, color de la piel, presencia o ausencia de pulsos en arterias
cartidas o femorales.

II. Llamar al 112 (Emergencias) o 065 (Cruz roja)

III. Va area * Golpe en la zona precordial aplicado con
firmeza con el puorespiratorios
Movimientos cerrado en unin de
agnicos
lospersisten
tercios medio e inferior
un breve de esternn
lapso de tiempo
puede revertir
despus parolacardiaco.
FV o TV.

C P
RConservar riego de rganos hasta
Estridor intenso con presencia
de pulso: Broncoaspiracin.
Maniobra de Heimlich.
intervenciones definitivas.
Ventilacin pulmonar y compresin
del trax.
Tercio inferior esternn, 2 x 30
(100/min) 4-5cm.
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 De qu dependen los resultados de una
reanimacin?

Del intervalo de tiempo desde el

?
comienzo de la perdida de
circulacin hasta los primeros 1
intentos de reanimacin. minut
Sitio en el que se produjo el episodio o 5
agudo minuto
25-30%
El mecanismo que lo produjo s
TV asfigmica FV Asistolia

Estado clnico del paciente anterior 10

al episodio
IM: Paro cardiaco primario y Paro
minut
cardiaco secundario os
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 2 Desfibrilacin externa automatizada
Usados por auxiliadores no profesionales.
Vehculos de policas, grandes edificios, aeropuertos, estadios)
Acortar el tiempo hasta que comienza el primer intento de desfibrilacin y
apoyo avanzado.

Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public
underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 3 Apoyo cardiaco vital avanzado ACLS
Objetiv
Ventilacin adecuada
os
Controlar las arritmias
Estabilizar la presin arterial y el GC
Restaurar el flujo sanguneo a los
rganos
300-360 julios
Desfibrilacin-cardioversin- 60-90 seg de RCP antes
estimulacin cronotrpica externa de repetir
1 mg de adrenalina si
Intubacin con sonda Ventilacin
de
y medicin
fue intil (Repetir
gases. Sugerido
minutos).
3-5
Revertir
endotraqueal hipoxemia
vasopresinay acidosis
Si persiste acidosis
Introduccin de catter 1meq
Antiarrtmicos
NaHO3/kg. (10-15
intravenoso min).
Lidocana (SCA)

Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
 4 Atencin despus de la reanimacin

! Depende del entorno clnico en que se

produjo el paro cardiaco

FV primaria (sin bajo GC)

FV secundaria
Bradiarritmia
Asistolia
Instabilidad hemodinmica
No buenos resultados. Repeticin.

Encefalopata anxica aumenta posibilidad de muerte hospitalaria. Hipotermina

inducida.

Paro cardiaco por causas extra-cardiacas evolucin inadecuada por lo general.

Cncer terminal, IR, Enfermedad aguda del SNC, infecciones no controladas <10%.

Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
5 Tratamiento a largo plazo

Sin dao irreversible del

SNC, alcanzan estabilidad
Mortalidad del 10-25% en
hemodinmica deben ser
primero 2 aos
objeto de pruebas
diagnsticas

Cardioversor-Desfibrilador
implantable
Isqumico.
No isqumico: Miocardiopatas
estructurales y trastornos
hereditarios, <30-35% FE
Anticipacin y
prevencin
Cmo identificar a los pacientes en riesgo?
Actualmente, las acciones a realizar son:

a Hacer un estudio b Realizar un correcto c Exploracin fsica

detallado de los interrogatorio para adecuada + estudios
familiares de los cardiopatas genticas, CI, complementarios
pacientes que han y factores de riesgo pertinentes.
sufrido MS. evidentes.
Hipercolesterolemia,
glucemia, presin
arterial y ECG

Longo F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Antonio Bays de Luna, R. E. (2012). Muerte sbita. Revista Espaola de Cardiologa, 65(11), 1039-1052
 Anticipacin y
prevencin
Cmo prevenir la muerte sbita?

Individuos en Fase crnica de

convalecencia IM
Magnitud del dao
de IM al miocardio:
TV o FV: 25% en Disminucin de la
12 meses de fraccin de
expulsin
MSC IDI

Miocardiopatas Trastornos
y valvulopatas hereditario
cardiacas
s (Jvenes)
 Anticipacin y
prevencin
Cmo prevenir la muerte sbita?

Identificar candidatos
Implantar ICD
Prevenir las enfermedades
FE <35% asociadas

Marcadores de riesgo: - Cardiopata

Arritmias ventriculares, isqumica
taquiarritmias ventriculares - Insuficiencia
inducida en el laboratorio de cardiaca
electrofisiologa, IC (II, III).
- Cardiopatas
Marcadores de riesgo genticas
menor: Antecedentes de
familiar con MS prematura,
sncopes, taquiarritmias Profilaxis
ventriculares corroboradas, etc. secundaria
Intervencin extra-
Profilaxis primaria hospitalaria
 Referencias
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II).
USA: Mc Graw-Hill.
Rodrguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte sbita. En A. e.
Cardiologa, Manual de enfermera en arritmias y electrofisiologa (pgs. 106-
122). Madrid.
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Cardiologa, 65(11), 1039-1052
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Gracias
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