PENCERNAAN, PENYERAPAN

DAN
DETOKSIKASI ZAT GIZI

Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK

 PENCERNAAN, PENYERAPAN &
DETOKSIKASI ZAT GIZI
1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan
1.1. Zat Gizi
1.2. Saliva
1.3. Cairan Lambung
1.4. Getah Pankreas Dan Empedu
1.5. Getah Usus
2. Cara Penyerapan Bahan Makanan
2.1. Penyerapan Karbohidrat
2.2. Penyerapan Lemak Makanan
2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein
3. Hormon Saluran Pencernaan
4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan
4.1. Defisiensi Enzim Laktase
4.2. Gluten Sensitive Enteropathy
 PENCERNAAN, PENYERAPAN &
DETOKSIKASI ZAT GIZI

5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, Dan

Eksresi.
5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus
5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus
5.3. Pembusukan Di Dalam Usus
5.4. Susunan Tinja
5.5. Diare
5.6. Konstipasi
5.7. Autointoksikasi
5.8. Steatorrhea
 ZAT GIZI ESSENTIAL
L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L-
ASAM AMINO METIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, L-
TRIPTOFAN, L-VALIN
ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT
VITAMIN LARUT DALAM C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM
AIR PANTOTENAT, B6, B2, B1
VITAMIN LARUT DALAM A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS
LEMAK MIKROORGANISME USUS)
MIKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na
MIKROMINERAL Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn
SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN,
SERAT MAKANAN
LIGNIN DAN GUM
AIR
PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK
ENERGI DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI
PERBANDINGAN
SALIVA
MALTOSA
KANJI (STARCH) AMILASE LIUR MULUT +
NASI, ROTI (PTYALIN) MALTOTRIOSA
GLIKOGEN +
DEXTRIN
Amilase liur mulut :
Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida
Tidak aktif pada Ph<4
Enzim-enzim Lambung :
Pepsin
Dihasilkan oleh Chief Cell dalam bentuk Zimogen in-
aktif (Pepsinogen)
Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin
Suatu Endopeptidase
Memecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama
SALIVA

Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan

Renin Pepsin
Kasein Susu Para Kasein
Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum
 Pembentukan HCl lambung

Sumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh

karbonik anhidrase.
H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+
kedalam lumen merupakan proses aktif melalui
membran dengan bantuan K+/ATP ASE.
HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke
plasma sebagai pengganti ion Cl yang
memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam
Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh
K+ kedalam Sel
 ( SEL OKSINTIK ) Cairan
Plasma Lambung
(Lumen)
CL
CL CL -P

K+ K+ K+
H+
-P
HCO3- HCO3 + H+

H2CO3

CO2 CO2 + H2O

Karbonik anhidrase
H2O H2O H2O
Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan
H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk
dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumen
merupakan proses aktif melalui membran dengan
bantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel
oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang
memasuki sel dari plasma akibat sekresi H+
kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
sekresi getah lambung

1. FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA,

BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN

2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG

MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL

3. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL

USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG
gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yang
disekresikan oleh lambung selama pencernaan
makanan dan kandungan protein makanan tersebut.
Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,
berdasarkan respons terhadap 100 kalori
daging sapi, kemudian dihubungkan dengan
kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah
asam yang disekresikan akibat pemberian makanan
(100 kalori) dihubungkan dengan kandungan
protein makanan tersebut. (sumber: Davenport
1984)
FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG

1. MUKUS DAN BIKARBONAT

2. RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL

POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN
KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA

3. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )

4. PROSTAGLANDIN
Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui
barrier mukosa lambung yang rusak.
 ENZIM-ENZIM PANKREAS
PROTEOLITIK :
TRIPSIN :
MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA
KHIMOTRIPSIN :
MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK BERMUATAN
(seperti ASAM AMINO AROMATIK)
ELASTASE :
MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN

ENTEROKINASE
TRIPSINOGEN TRIPSIN

TRIPSIN
KHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN
ENZIM-ENZIM PANKREAS
KARBOKSIPEPTIDASE
EKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA
SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL

AMILOLITIK ENZIM
-Amilase : Memecah Ikatan 1,4 Glikosida

LIPOLITIK ENZIM
Triggliserida Lipase Monogliserida
(Triasil Gliserol) + Asam Lemak

KOLESTRO ESTERASE
Ribonuklease dan Deoksiribonuklease
gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus
ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagian
kanan dihitung berdasarkan cairan yang
dikumpulkan dengan macropunctur, sedangkan
bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data
berasal dari pankreas kucing,
tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.
(sumber : Lightwood dan Robert, 1977)
 FOSFOLIPASE A1

H 2C O C R1
O
FOSFOLIPASE D
R1 C O C H O

H 2C O P O BASA NITROGEN

FOSFOLIPASE A2 O

FOSFOLIPASE C

Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid.
(sumber; Mayes P.A., 1988)
 EMPEDU
SUSUNAN
1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA
2. ASAM EMPEDU
PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT
SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT
ASAM LITHO KOLAT
3. LESITIN
4. KOLESTEROL
5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)
6. PROTEIN
7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL
DETOKSIKASI OBAT
 FUNGSI EMPEDU

1. Emulsifikasi,
Menurunkan tegangan permukaan
mengemulsikan lemak
2. Menetralkan asam
3. Eksresi,
Eksresi asam empedu dan kolestrol
mengeluarkan racun, obat, dll
2. Kelarutan kolesterol
3. Metabolisme pigmen empedu (bilirubin)
Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang.
(Sumber: Mayes P.A.,1988)
 BATU EMPEDU (GALSTONE)

EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL

INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI
KRISTAL
TERBENTUK BATU

PENYEBAB:
SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT
SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN
(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 - HIDROKSILASE)
 IKATAN PEPTIDA;KONYUGASI

O
OH GLISIN pKa =3,7
O
12 C
OH H N CH2 C O
TAURIN pKa =1,5
H OR
3 7
HO OH
H N CH2 CH2 SO2O-

H
ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer)

Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer)

Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder)
Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder)

Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin
atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta
ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber :
Davenport, H. W., 1984
gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu
(garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi
tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase mol garam
empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan
kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu
dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang
mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam
empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel.
Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa
kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi.

(sumber : Mayes, P.A., 1988)

gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam
empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung
empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus
halus, sebagian kecil melalui usus besar,
penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi
melalui fases. Asam empedu yang diserap
kembali kehati melalui darah porta.
GETAH USUS

ENZIM-ENZIM GETAH USUS

1. AMINOPEPTIDASE
EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA
DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE
2. DISAKHARIDASE
MALTASE (- GLUKOSIDASE):
MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-SAKHARIDA
ISOMALTASE (-DEKSTRINASE):
MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 - LIMIT DEKTIRIN
LAKTASE ( GALAKTOSIDASE) :
MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA

SUKRASE:
MENGHIDROLISIS SUKROSA
ENZIM-ENZIM GETAH USUS
3. FOSFATASE
MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK
4. POLINUKLEOTIDASE
MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA
5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE)
MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN
PENTOSA FOSFAT.
6. FOSFOLIPASE
MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM LEMAK,
FOSFAT DAN BASA KHOLIN.
HASIL AKHIR PENCERNAAN
KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN
FRUKTOSA)

PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA

TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :

ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA)

ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA

MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

 HASIL AKHIR PENCERNAAN

Protein Peptida Enzim Metode Pengaktifan Substrat Hasil akhir

Dan Kondisi Optimum atau Fungsi
Sumber Sekresi Dan Pengaktifan
Rangsang Sekresi

Kelenjar liur: Mensekresi Amilase liur Ion Khlorida penting Pati Glikogen Maltose
saliva sebagai respon pH 6,6-8,8 tambah 1:6
refleks terhadap adanya glukosida
makanan dalam rongga (oligosakarid
mulut a) tambah
maltotriosa

Kelenjar Lingualis Lipase lingualis Rentang pH: 2,0- Ikatan ester Asam lemak
7,5;optimum: 4,0-4,5 primer rantai tambah 1,2-
pendek pada sn-3 diasilgliserol

Kelenjar Lambung: Pepsin A Pepsinogen Protein Peptida

Sel chief dan parietal (fundus), dikonversi menjadi
mensekresi getah lambung Pepsin B pepsin aktif oleh HCL,
sebagai tanggapan (pilorus) pH 1,0-2,0
terhadap rangsang refleks,
dan kerja gastrin

Renin Kalsium penting Kasein susu Mengkoagul

untuk aktivitas, pH asikan susu
4,0
Pankreas : Tripsin Tripsinogen Protein Peptida Polipeptida
Keberadaan dikonversi menjadi dipeptida
chyme asam tripin aktif oleh
dari enterokinase usus
lambung halus pada pH 5,2-
mengaktifka 6,0, autokatalitik
n duo-
Khimotripsin Disekresikan Protein Peptida Sama seperti
denum
sebagai Tripsin, berdaya
untuk
khimotripsinogen Koagulan susu
menghasilka
dan diubah menjadi yang lebih besar
n:
bentuk aktif oleh
tripsin, pH 8,0
1) Sekretin,
Elatase Disekresikan Protein Peptida Polipeptida
yang secara
sebagai Dipeptida
hormonal
proelastase dan
merangsang
diubah menjadi
aliran getah
bentuk aktif oleh
pankreas.
tripsin
2)
Kolesistokini Karbosipeptidse Disekresikan Polipeptida pada Peptida pendek.
n, yang sebagai ujung karboksil Asam Amino Bebas
merangsang prokarboksipeptida bebas pada
prodeksi se, yang diaktivkan rantainya
enzim oleh tripsin
Amilase pH 7,1 Pati Glikogen Maltose tambah
Pankreatik 1:6 glukosida
(oligosakarida)
tambah
maltotriosa
 HASIL AKHIR PENCERNAAN
Lipase Diaktifkan oleh Ikatan ester primer Asam lemak
garam empedu, pada triasilgliserol monoasilgliserol,
fosfolipid, kolipase diasigliserol,
gliserol

Ribonuklease Asam Ribonuklease Nukleotida

Deoksiribonuklease Asam Nukleotida

Deoksiribonukleat

Hidrolase ester Diaktifkan oleh Ester Kolesterol bebas

kolesteril garam empedu Kolesteril tambah asam
lemak

Fosfolipase Disekresikan sebagai Fosfolipid Asam lemak,

A2 proenzim, diaktifkan lisofosfolipid
oleh tripsin, dan
Ca2+

Hati dan kandung (Garam empedu, dan Lemak juga Garam Empedu
empedu: alkali) menetralkan Khime Asam lemak
Kolesistokinin, Asam mengkonjugat, dan
hormon dari mukosa mengemulsihaluska
usus halus-dan
n misel garam
mungkin juga
empedu lemak
gastrin,dan sekretin-
merangsang kandung netral, dan liposom
empedu dan sekresi
empedu oleh hati
 HASIL AKHIR PENCERNAAN
Usus halus: Amino- Polipeptida pada Peptida pendek,
Sekresi kelenjar peptidase ujung amino bebas asam amino bebas
Brunner pada rantainya
duodenum,dan
Kelenjar Liberkhun
Dipeptidase Dipeptida Asam Amino

Sukrase pH 5,0-7,0 Sukrosa Fruktosa, glukosa

Maltase p H 5,8-6,2 Maltosa Glukosa

Laktase pH 5,4-6,0 Laktosa Glukosa, Glaktosa

Trehalase Trehalaso Glukosa

Fosfatase pH8,6 Fosfat organik Fosfat bebas

Isomaltase atau 1:6 1:6 glukosida Glukosa

glukosidase

Polinukleotidase Asam nukleat nukleotida

Nukleosidase Nukleosida purin Basa purin atau

(fosforilase atau primidin pirimidin, pentosa
nukleosida) fosfat
Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh
amilase pankreas terjadi pada ikatan -1,4 dan sebagai
hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida.
Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan -
1,6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis.
Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan
isomaltase pada brush border sel epitel usus.
(sumber: Devenport, H.W., 1984)
Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus
bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia
Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984
PENCERNAAN KHO :

MULUT
STARCH AMILASE MALTOSA
KANJI LUDAH MULUT MALTOTRIOSA
DEXTRIN
USUS
KANJI ISOMALTASE
GLUKOSA
MALTOSA AMILASE PANKREAS

SUKROSA SUKRASE GLUKOSA

(GULA TEBU) +
FRUKTOSA

GLUKOSA
LAKTOSA LAKTASE
+
(GULA SUSU)
GALAKTOSA
Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak
Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport,
H.W.1982)
 Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

VITAMIN LARUT DALAM LEMAK,

Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :
A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh, difusi diperantarai
pengemban
(MW 537)
D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif
Kongener
E -Tokoferol (MW 431 Difusi Pasif
K Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif
Menadion (MW 172)

VITAMIN LARUT DALAM AIR :

B1 Tiamin (MW 301), tiamin Transpor aktif dan difusi
Pirofosfat (MW 479)
B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?)
B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja
Nikotamida (MW 122)
B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja
 Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

B6 Piridoksal (MW 167) Difusi saja

Dan Kongener
B12 Sianokobalamin
(MW 1,355) dan Konjugat
Bc Asam Folat (MW 441), dan
monolutamil-Konjugat
C Asam askorbat (MW 176)
H Biotin (MW 244)
Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari
lambung, diserap melalui pinositosis
pada ileum terminalis. Jika faktor
intrinsik tidak ada, maka diserap dalam
jumlah mikrogram
bila dimakan dalam beberapa miligram
Konjugat dihidrolisasi menjadi
folat, sebelum penyerapan aktif
diserap melalui transporaktif
bergantung Na+, tambah difusi
transpor aktif

Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam
lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh
monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel
membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa,
kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel
epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA
SALURAN PENCERNAAN*
GASTRIN
MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA
SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR
PENTING : MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIK
YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI
PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS
LOKAL
PENTING : MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN
BIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSI
KANDUNG EMPEDU
PENTING : MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA
SALURAN PENCERNAAN*

KOLESISTOKININ
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG
PENTING : SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM
YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN
PENTING : KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN
PENTING : KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM
MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS
PENTING : KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU
MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM
MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG
PENTING : MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA
SALURAN PENCERNAAN*

SEKRETIN
MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN
PENTING: MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN
CCK
PENTING: MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG
DIRANGSANG OLEH GASTRIN
PENTING: MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN
DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS
INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP
DENGAN GLOKAGEN

Sumber: Davenport, H.W,. 1987.

Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel
epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak
berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan
menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H.W., 1984)
Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus
halus. (Sumber: Davenport, H.W.,1982)
INTOLERANSI LAKTOSA

TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN

PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN
MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.

GEJALA-GEJALA:
NYERI PERUT
DIARE
FLATULEN
GEMBUNG
Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus
 TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA
POPULASI DI DUNIA
Australia (Kulit Putih) 10 %

Amerika Utara : - Kulit Putih 5-20 %

- Kulit Hitam 70-75%

Afrika (Bantu) 50 %

Denmark 5%

Asia : - Thailand 97 %
- India 55 %
- Jepang 90 %

Meksiko 74 %

Israel : - Yahudi 61 %
- Arab 81 %
 TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER
1. BAYI PREMATUR
2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI
- GASTROENTERITIS AKUT
- GIARDIASIS
- SALMONELOSIS
- ESCHERICHIA COLI
- INFESTASI CACING
3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)
4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI
5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN, ANTINEOPLASMA
6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY
Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa
 GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY

KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH

MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN

LESI PADA MUKOSA:

VILLUS DATAR
SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS
INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
KEDALAM LAMINA PROPRIA

GEJALA:
MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT
MEMASUKI
USUS BESAR PATI SELUIOSA
HEMISELULOSA

DIMETABOLISASI OLEH HEKSOSA

BAKTERI UNTUK
PENTOSA
PERTUMBUHAN BAKTERI
GLIKOLISIS
LINTASAN
PENTOSA
PIRUVAT

PROSES ASETAT
AKHIR
PROPIONAT HIDROGEN
BUTIRAT METANA
KARBONDIOKSIDA

HASIL
KELUAR KE KELUAR MELALUI
AKHIR DIABSORBSI OLEH FESES UDARA PERNAPASAN
USUS HALUS DAN
SETELAH ABSORBSI
DIMETABOLISASIKAN

Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia

GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN
1. MENELAN
2. FERMENTASI
3. NETRALISASI
HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) CO2
ASAM ORGANIK + BIKARBONAT
4. DIFFUSI
N2 DARI DARAH
Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan
diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease,
disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh
banyak jaringan termasuk ginjal
Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea

TAHAP GANGGUAN FISIOLOGIS STATUS MORBUS

Emulsifikasi Emulsifikasi Terganggu Difisiensi asam empedu

Trigliserida konjugasi;keasaman khime
usus halus yang berlebihan

Hidrolisis Defisiensi Lipase pankreatik Penyakit Pankreatik

Defisiensi bikarbonat relatif Penyakit Pankreatik atau
atau absolut hipersekresi gastrik

Pembentukan Defisiensi asam empedu Fistula Bilier atau sumbatan

Misel Konjugasi; defisiensi bilier; penyakit ileum atau
bikarbonat absolut atau reseksi ileum; dekonjugasi
relatif bakteri; penyakit
Pankreatik atau
hipersekresi gastrik
Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea
TAHAP GANGGUAN STATUS MORBUS
FISIOLOGIS

Penyerapan Penurunan ambilan sel; Reseksi usus halus atau

2-monogliserida pengurangan jumlah sel, pintas usus halus;
aktifias, atau luas tropical sprue atau
permukaan transpor kilo-mikron
Kegagalan sintesis
Sel dijenuhkan oleh asam trigliserida,
lemak dan monogliserida pembentukan kilo
mikron, atau transpor
kilo mikron

Masa kontak memendek Masa transit memanjang

Pembentukan kilomikron Defisiensi pembentukan - lipoproteinemia
kilomikron

Transpor kilomikron Obstruksi limfatik atau Limfosarkoma;

Dari sel melalui limfa ke limfangiektasia lipodistrofi usus halus;
darah enteropati hilang protein