CIDO BASE

HCl (H+ y Cl-) HCO3-

H2CO3 ( H+ y HCO3-)
Se disocia rpidamente y libera
grandes cantidades de H+ solucin
HCl
H2PO4
PROTEINAS (albmina,
globulinas, hemoglobina)
Rx rpida y potente con H+,
eliminndolo con rapidez de la
solucin. OH-

Liberan H+ con menos fuerza Se une a H+ ms dbil.

H2CO3 HCO3-
 1 +
= = log
+
0.00004 mEq/l (40nEq/l)

pH = 7.4

Concentracin de H+ pH
(mEq/L)
LEC
Sangre Arterial 4 x 10-5 (40nEq/l) 7.4
Sangre venosa 4.5 x 10-5 7.35 > CO2 liberada por tejidos
Lquido intersticial 4.5 x 10-5 7.35 para formar H2CO3

LIC 1x10-5 a 4x10-5 6 a 7.4

ORINA 3x10-2 a 1x10-5 4,5 a 8
HCl gstrico 160 0.8
 El pH se regula mediante sistemas extracelulares
(H2CO3/HCO3) e intracelulares (protenas) que
amortiguan cambios de pH

Regulacin de pH

Sistemas amortiguadores qumicos

Los pulmones, regulan la eliminacin de CO2
Los riones, eliminan H+, reabsorben y generan nuevo
HCO3-

El CO2 se transporta como:

Gas disuleto en plasma 10%
Bicarbonato eritrocito 70%
Carbaminohemoglobina HbCO2 20%

cidos no voltiles:
sulfrico, fosfrico, lctico,
cetocidos , etc.
CONSISTE: Base dbil y su par acido conjugado Impide grandes cambios pH,
cido dbil y su par conjugada intercambiando . fuerte por . dbil
o b. fuerte/b. dbil

Rx Amortiguacin: + H Amortiguador . dbil

Muy bsico acidez

E. Handerson- Hasselbalch
3
= 6.1 +
(0.03 2)
 Albmina
Hemoglobina
Globulinas
ANFOTRICAS Rx como cido o base

CO2 se difunde por las m.cell para

amortiguarse por las protenas intracell

En todas Eritrocitos

H+
CO2
HCO3
Horas
Exceso de H+ se mueve al LIC
en intercambio por K+ Los niveles de K+ se elevan
causando hiperkalemia en una
acidosis metablica
Exceso de K+ LEC se mueve
al LIC en intercambio por H+
Ventilacin disminuida PCO2

PCO2 Y pH son reguladores de la ventilacin

Si presentan cambios

Quimiorreceptores en tronco enceflico y cuerpos

carotideo y artico alteran FR
 El control de pH es rpido , en
minutos y es mximo en 12 a
24h.

Esto evita grandes cambios en el

pH mientras se espera que los
riones , que son mas lentos en
reaccionar, responda.
 Excrecin de H+ desde cidos fijos resultantes del
metabolismo de protenas y lpidos.

Reabsorcin de HCO3 que se filtra en el glomrulo.

Produccin de HCO3 nuevo que se libera de nuevo a la sangre.

Eliminacin de ion hidrgeno y conservacin de bicarbonato
Si este H+ libre amenaza con ocasionar un pH de la orina
demasiado acido , debe ser transportado de otra forma

Sistema amortiguador de
fosfato
Se tiene que combinar iones H+ con soluciones
amortiguadoras intratubulares
Sistema amortiguador de
amoniaco
Ph 7.35 a 7.45
Na 135 145 mEq/L
K+ 3,5 5,0 meq/l
Cl- 98 106 meq/l
HCO3- 22 26 meq/l
pCO2 35 45 mmHg
pO2 80 100 mmhg
Glucosa 70 100 mg/dl
Acido lctico 0.5 2,2 mmol/l
4.5 19.8 mg/dl
 Bajo pH, HCO3 y CO2

ETIOLOGA

1)Mayor produccin de cidos metablicos fijos o ingestin de cidos

fijos
2)Incapacidad renal para excretar los cidos fijos producidos por el
metabolismo normal
3)Perdida excesiva de bicarbonato a travs de los riones o el tubo
digestivo
4)Incremento de la concentracin plasmtica de Cl-
 Acidosis Perdida de BICA
Acidosis lctica: hipercloremica: incrementada:
Metabolismo anaerbico Cl- incrementado en La secreciones
de glucosa por aporte sangre esto da una intestinales tienen
inadecuado de oxigeno, disminucin de bastante secrecin de
puede causar shock o HCO3, caso del HCO3 entonces
hipoxia tisular, puede cloruro amonio que se diarreas.
presentarse durante descompone en Cl- y Deterioro de la
ejercicio intenso este reacciona con H+ conservacin de bica
formando HCl. por el rin.

Normal o Disminuido
Elevado
Gentico Hiperalimentacin
Acidosis lctica Acetazolamida
ANIN GAP: ((Na-(Cl+HO3)) Paraldehdo Renal (Necrosis
Metanol tubular aguda)
N: 8-12 Uremia DIARREA
Salicilatos Uretero-entrico
Isoniazida fistulas
Pancretico
Cetoacidosis diabtica
Alcohol
 ETIOLOGA

1)Ganancia de base por va intravenosa o va oral

2)Perdida de cidos fijos desde el estomago
3)Mantenimiento de los niveles incrementados de BICA por
contraccin del VOl LEC. Hipopotasemia, hipocloremia
 Anticidos
Hipercalcemia
EXCESO DE BASE Administracin de CaCO3
como aglutinante de fosfato
en ERC (Fr presente)

A travs de la perdida del estomago y de

cloruro en la orina, el vmito y las succiones
PRDIDA DE . FIJO
nasogstricas son alcalosis frecuentes ,
diurticos(furosemida)

Reside en el rin y su
capacidad de eliminar el exceso
MANTENIMIENTO AM de HCO3
Hipocloremia
Hipopotasemia
HCO3 entra muy lento al
LEC que CO2

Hipoventilacin
 Disritmias
Hipoventilacion compensatoria
Mareado
Nauseas, vmitos, diarrea
Ansiedad
Temblores
Calambres musculares, Hormigueos
Incremento de PCO2 Disminucin de pH

Hipercapnia
Acidosis respiratoria crnica:
Incremento sostenido de PCO2
Adaptacin renal con aumento
ms marcado de HCO3
Menor descenso de pH
 Trastornos crnicos de la
ventilacin:
EPOC
Produccin incrementada
de CO2:
Ejercicio
Fiebre
Septicemia
Quemaduras
Tratamiento: Mejorar ventilacin
Hipocapnia Elevacin de pH
 Estimulacin central del centro
Embolismo pulmonar
respiratorio medular

Estimulacin de quimiorreceptores
Insuficiencia cardiaca congestiva
( carotideo)

Etiologa:
Hiperventilacin por ansiedad
Escalar grandes altitudes


 pH H+ PCO2 HCO3-
NORMAL 7.4 40 mEq/l 40 mmHg 24 mEq/l
Acidosis
Metablica
Alcalosis
Metablica
Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria

Si el pH es normal

Calculo de + acidosis
2
+ = = 40 neq/L
3 24
alcalosis
 Algunos casos
https://mega.nz/#!bYxGSZRB!Rw6DQu1sbmkfnbUUd5ImOt6h15QR2opZ5ep2ipR0SPI