LIZA RUMINOTT

KINESILOGA
 1883, Lobstein denomina Arteriosclerosis, al endurecimiento y prdida de
elasticidad de las arterias. Posteriormente la Arteriosclerosis es clasificada de la
siguiente manera:
1.- ESCLEROSIS DE MONCKEBERG: Calcificacin de la capa media de las arterias
musculares.
2.- ARTERIOLOSCLEROSIS: Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o
endotelial de las paredes de arterias de pequeo calibre y arteriolas.
3.- ATEROSCLEROSIS: Del griego Atheros = masa o pur y de Sklleros = duro.
Caracterizada por la formacin focal de ateromas (depsitos de lpidos ), en la
tnica ntima arterial.
La definicin ms fisiopatolgica de Aterosclerosis, es la realizada por
Digirolamo :
" Alteracin patolgica de las arterias coronarias caracterizada por el depsito
anormal de lpidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la
arquitectura, la funcin de los vasos y reduce en forma variable, el flujo
sanguneo al miocardio.
El proceso ateroscleroso se desarrolla bsicamente en la pared arterial, produciendo
prdida de elasticidad, depsito anormal de lpidos (ateromas) y procesos obstructivos,
lo que finalmente ocasiona isquemia en las regiones afectadas.

VASOS SANGUNEOS SISTEMA VASCULAR CERRADO

CIRCULACIN MENOR Y MAYOR

ARTERIAS ARTERIOLAS CAPILARES

VNULAS VENAS
SISTEMA ARTERIAL PAREDES ARTERIALES SON ESPESAS Y
COMPACTAS LO QUE LES PERMITE RESISTIR
LAS ALTAS PRESIONES
La red de conexin sangunea esta formado por vasos sanguneos, y
estos forman un sistema vascular cerrado, en un circuito que esta dado
por la circulacin menor y mayor, y la entrega de productos de utilizacin
para los tejidos se har a travs de arterias y arteriolas, a los capilares
que van a recoger los desechos y van a ser transportados a las vnulas y
venas hasta llegar al pulmn.
Funciones de la intima
1.- Acta como una barrera semi-impermeable entre la sangre y la pared
vascular .
2.- Es el encargado de la funcin vasomotora vascular, manteniendo el equilibrio
entre las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, con ligero predominio
de la vasodilatacin.
3.- Mantiene la balanza de tromborresistencia fisiolgica, por medio del
equilibrio entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes.
4.- Ejerce regulacin en la proliferacin y migracin celular del msculo liso,
macrfagos y fibroblastos.
Existen 2 teorias propuestas por Von Rokitansky en 1852 y por
Rudolph Virchow en 1862. Son las postulaciones ms importantes
sobre la fisiopatologa del padecimiento y se titularon " hiptesis
trombtica o de la Incrustacion " y " la teora lipdica o de la
Insudacin", respectivamente. Sealan con precisin, fenmenos
causantes de la enfermedad, que aos despus fueron comprobados
por medio de la investigacin cientfica y la epidemiologa.
 Rokytansky y Cols
Teora trombognica
Placas ateromatosas se originaban a partir de los depsitos de fibrina en la ntima
arterial.
Se basaba en la presencia de fibrina en la placa aterosclerosa, por lo que propuso
que la fibrosis inicial de la ntima era el resultado de la organizacin de un trombo
blanco o plaquetario, el cual una vez incorporado a la pared vascular, provocara
espesamiento con transformacin patolgica consecutiva de la ntima.
Duguid y cols, ampli los postulados e incluy la participacin de microtrombos y
depsitos grasos como una secuela de la desintegracin de los glbulos rojos.
Mustard y Murphy demostraron que los microtrombos plaquetarios pueden
formarse sobre un endotelio normal.
La teora de la Incrustacin no ha sido plenamente aceptada por los
investigadores porque los estudios anatomopatolgicos sobre la historia natural de
las placas aterosclerosas en humanos, no ha logrado encontrar un nmero
suficiente de microtrombos en los sitios esperados y en el momento indicado, para
que inicie la lesin primaria y la progresin del proceso ateroscleroso
 Tambin denominada tepra lipdica, por Virchow
Cualquier lesin mecnica o inflamatoria al endotelio puede favorecer la
insudacin de lpidos
Enfatiza relacin colesterol srico elevado-lesin aterosclertica
Propuso que el ateroma es una lesin inflamatoria en la intima denominado
Endarteritis deformans
Los datos que apoyan estas relaciones se han obtenido de muchos tipos de
estudios, epidemiolgicos, regionales y anatomopatolgicos, de las placas
aterosclerticas y posteriormente, fueron apoyados por experimentos
clinicopatolgicos e investigaciones de biologa celular y patologa molecular.
En la dcada de 1950 a 1960, Tracy y cols (34>35) comprobaron que las
lesiones aterosclerticas estaban formadas fundamentalmente por
lipoprotenas de baja densidad (LDL). Las lipoprotenas LDL tienen una afinidad
especial por los glucosaminoglucanos del subendotelio, que son ricos en
condroitinsulfato de carga electronegativa, lo cuales ejercen una atraccin
electrosttica con zonas especficas de la apoprotena B-100 de las LDL, ricas en
arginina y de carga electropositiva.
 Existe un lugar con material blando y
ATHEROS semi-lquido, otro con material fibroso, ESCLEROS
endurecido

Se forma un Pre-ateroma y
ateroma, que produce La placa ateromatosa es Predominio de elementos
dilatacin del vaso , en la Intima Arterial inflamatorios
denominado efecto Glasgov

Lesiones inciales ( ac de Lesiones maduras

macrfagos y otros (ateroma) ncleo
Se forman Macrfagos, macrfagos de cls lipdico, separado por
cls espumosas, depsitos espumosas capa fibrosa
de colesterol libre,
aumento de la MEC, cls
musculares que han Lesiones preoateromas Fibroateromas
migrado a cls fibrosas
 SE ACEPTA TEORA DE VIRCHOW

Se han reconocido una serie de condiciones que son capaces de producir

disfuncin endotelial: reas de mayor estrs hemodinmico, como las
bifurcaciones de los vasos; la hipertensin arterial; las concentraciones elevadas
de colesterol LDL en la sangre, el tabaco, algunas infecciones. En la disfuncin
endotelial hay prdida de la funcin reguladora del tono vasomotor, se facilita la
adhesin de las plaquetas a la superficie endotelial, los monocitos tienden a ser
atrados, y se facilita su paso por las uniones intercelulares, la membrana se
hace ms permeable al paso del colesterol LDL, y se encuentra inhibida la
funcin fibrinoltica.
 Los LDL y HDL no son colesterol son lipoprotenas. El colesterol es una
sustancia grasa que se encuentra en casi todas las membranas celulares
del cuerpo. Se encuentra en mayor porcentaje.
LDL: lipoprotena de baja densidad transporta colesterol desde el hgado
hasta las arterias. Se llama colesterol malo porque el hecho de ser
transportadas a las arterias, una cantidad elevada de este aumenta el
riesgo de que se acumule en las paredes arteriales y provoque
aterosclerosis,
HDL: lipop. De alta densidad transporta el colesterol desde las arterias
hasta el hgado para que se metabolice. Su exceso tambin puede producir
que las propiedades de las paredes cambien y se produzca un
engrosamiento,
que son los triglicridos?