EQUILIBRIO ACIDO BASE

Manuel Angelo Vsquez Melndez

Medicina Interna
HNERM
Introduccin

El equilibrio cido - base consiste en

mantener estable, fundamentalmente (H+):
Los H+ estn presentes en los fluidos corporales en
concentraciones ([H+]) extremadamente bajas.
La [H+] es determinante para el funcionamiento
de todos los sistemas enzimticos intra y
extracelulares.
Por ello, debe mantenerse constante dentro de
unos lmites muy estrechos:
40 nmol/l en el extracelular.
100 nmol/l en el intracelular.
cidos y Bases

cido: Sustancia capaz de ceder protones (iones

H+) a una base.
Base: Sustancia capaz de aceptar protones de un
cido.
H2CO3 H + HCO3
+ -

HCl H+ + Cl-
NH4+ H+ + NH3
H2PO4- H+ + HPO4-2

cidos Bases
cidos y Bases

cidos y Bases Fuertes:

Estn completamente ionizados en el organismo.
Tienen alta constante de disociacin (pK).
Ejemplo: HCl e NaOH.

cidos y Bases Dbiles:

No estn completamente ionizados en el organismo.
Tienen baja pK.
Ejemplo: H2PO4- est disociado slo en un 80 %.
Son los principales buffers o amortiguadores.
Equilibrio cido - Base

Esto es evidente si se comparan las diferentes

concentraciones electrolticas sricas:
Na+ 140000000 nmol/l (140,0 mmol/l)
Cl- 95000000 nmol/l ( 95,0 mmol/l)
HCO3- 24000000 nmol/l ( 24,0 mmol/l)
K+ 4500000 nmol/l ( 4,5 mmol/l)
Ca2+ 2500000 nmol/l ( 2,5 mmol/l)
Mg2+ 1000000 nmol/l ( 1,0 mmol/l)
H+ 40 nmol/l (40 x 10-6 mmol/l)
 pH [H+]
El equilibrio cido - base
consiste en mantener 7.20 60
estable, fundamentalmente ACIDEMIA 7.30 50
(H+)
7.35 45
7.36 44
pH = - log [H+] 7.37 43
7.38 42
base
7.39 41
pH = pKa + log 7.40 40
cido 7.41 39
[HCO3-]
7.42 38
pH = 6,1 + log 7.43 37
0,03 PaCO2
7.44 36
7.45 35
ALCALEMIA 7.50 30
7.60 20
 Mecanismos de Compensacin
H+ o HCO3-

B. Extracelular
B. Intracelular
% Compensacin

C. Respiratoria
C. Renal

[H+]

0 2 4 6 8 10 14 24 48 Horas
Sistemas Tampn (Buffers)

Buffers Extracelulares:
Bicarbonato.
Fosfatos inorgnicos.
Protenas plasmticas (Albmina).

Buffers Intracelulares y Buffers seos:

Intracelulares:
Protenas (Histidina, Hemoglobina).
Fosfatos orgnicos e inorgnicos.
seos.
Carbonatos: NaHCO3 y KHCO3, CaCO3 y CaHPO4.
Trastornos cido - Base

[H+]

ACIDEMIA ALCALEMIA

HCO3- PCO2 HCO3- PCO2

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

Metablica Respiratoria Metablica Respiratoria
 Trastornos cido - Base
Primarios y Secundarios
Cambio Cambio
Trastorno pH
Primario Secundario

Acidosis Metablica HCO3 PCO2

Alcalosis Metablica HCO3 PCO2

Acidosis Respiratoria PCO2 HCO3

Alcalosis Respiratoria PCO2 HCO3

 Compensacin de los Trastornos
cido - Base

Trastorno Por cada: Compensa con:

Acidosis Metablica 1 mEq/l HCO3- 1,2 mmHg PCO2

Alcalosis Metablica 1 mEq/l HCO3- 0,7 mmHg PCO2

Acidosis Respiratoria Aguda 1 mEq/l HCO3-

10 mmHg PCO2
Acidosis Respiratoria Crnica 3,5 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria Aguda 2 mEq/l HCO3-
10 mmHg PCO2
Alcalosis Respiratoria Crnica 4 mEq/l HCO3-
 Trastornos cido - Base
Primarios y Secundarios
Cambio Cambio
Trastorno pH
Primario Secundario

Acidosis Metablica HCO3 PCO2

Alcalosis Metablica HCO3 PCO2

Acidosis Respiratoria PCO2 HCO3

Alcalosis Respiratoria PCO2 HCO3

ACIDOSIS METABLICA
 Acidosis Metablica
Trastorno producido por un balance positivo de iones H+,
debido a:
Incremento en la produccin de cido endgeno o exgeno
Disminucin de la excrecin de H+ (rin)
Prdidas anormales de bicarbonato (rin, GI)
Caracterizado por:
Acidemia (pH < 7.35) o tendencia hacia ella
Disminucin del bicarbonato plasmtico

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)

AG 2,5 mEq/l por cada 1 g/dl de

albmina plasmtica < 4 g/dl
Etiopatogenia
Clasificacin
ANION GAP NORMAL
Prdida GI de HCO3-.
Diarrea
Drenaje o fstula intestinal
Resinas intercambio aninico
Ingestin de CaCl2, MgCl2
Prdida Renal de HCO3-.
Acidosis tubular renal
Inhibidores de anhidrasa
carbnica
Hipoaldosteronismo
Diurticos ahorradores de K+
Miscelnea.
Recuperacin de la CAD
Acidosis dilucional
Adicin de HCl
Alimentacin parenteral
Ingesta de azufre
ANION GAP ELEVADO
Produccin Incrementada de
cido.
Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Ayuno prolongado
Errores congnitos del
metabolismo
Ingestin txica de alcohol
Intoxicacin por salicilatos
Otras intoxicaciones
Sepsis?
Falla en la Excrecin de cido.
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
ACIDOSIS METABOLICA : Compensacin
compensacin respiratoria: Hiperventilacin
Trastorno Por cada: Compensa con:
Acidosis Metablica 1 mEq/l HCO3- 1,2 mmHg PCO2

pCO2 esperado:
PCO2 = {(HCO3x 1.5) + 8} +/- 2
PCO2 = HCO3 + 15
Si Pco2 med=Pco2 esp.: Ac.Met. Compensada (T.simple)
Si Pco2 med<Pco2 esp.: Ac.Met. Alc Resp. (T.mixto)
Si Pco2 med>Pco2 esp.: Ac.Met. Acd Resp. (T.mixto)
ACIDOSIS METABOLICA : Compensacin

Si hay una acidosis metablica AG alto

HCO3 c = HCO3 (AG 12)
Si HCO3 c = 22- 26 No hay trastorno triple
Si HCO3 c < 22 Ac. Met. AG normal
Si HCO3 c > 26 Alc.Metabolica
ACIDOSIS LACTICA
2

1
 Reacciones de nivel Heptico

La concentracin normal de lactato es de 1 a 2,2

mEq/L (9 a 20 mg/dL) y la de piruvato de 0,1 a
0,25 mEq/L (relacin normal 10:1).
Hablamos de acidosis lctica cuando los niveles
en sangre son superiores a 5 mmol por litro y el
pH inferior a 7,35
Clasificacin

ACIDOSIS LCTICA TIPO A

Hipoxia hstica
ACIDOSIS LCTICA TIPO B
- B 1. Relacionada con trastornos
sistmicos graves.
- B 2. Relacionada con frmacos o toxinas.
- B 3. Relacionada con errores congnitos
del metabolismo.
ACIDOSIS LCTICA TIPO B

ACIDOSIS LCTICA TIPO B1

Diabetes mellitus.
Enfermedades neoplsicas
Insuficiencia heptica
Convulsiones de Gran Mal
Infeccin generalizada.
Flora intestinal anormal (acidosis Dlctica).
ACIDOSIS LCTICA TIPO B

ACIDOSIS LCTICA TIPO B2

Biguanidas. Fenformina, alteracin de la
membrana mitocondrial, inhibe la
gluconeognesis en el hgado y el rin.
Hiperalimentacin parenteral. fructosa, el sorbitol
y el xilitol, si se administran en grandes
cantidades
Etanol. disminucin de la utilizacin de lactato
por el hgado, la gluconeognesis heptica.
Metanol y etilenglicol. metabolismo de estos
compuestos producen alteracin de la funcin
mitocondrial.
ACIDOSIS LCTICA TIPO B

ACIDOSIS LCTICA TIPO B2

Salicilatos. grandes dosis deterioran la
fosforilacin oxidativa y disminuyen el
consumo de lactato, a la vez que estimulan la
gluclisis.
catecolaminas. Epinefrina, por incremento de
gluclisis heptica
ACIDOSIS LCTICA TIPO B

ACIDOSIS LCTICA TIPO B3

Este tipo de acidosis lctica se refiere a la
que se produce por defectos enzimticos
congnitos que afectan al metabolismo
del piruvato y del lactato.
Tratamiento

El objetivo es restaurar pH extracelular a un

nivel normal, por lo menos cercano.

Es necesario considerar si:

Es necesario el soporte vital inmediato?
Qu importancia tiene la acidosis y a qu
velocidad se est produciendo?
Cul es la causa?, es reversible?, hay trastornos
mixtos?
Qu tratamiento administrar?
Tratamiento

El tratamiento general puede resumirse en 5

pasos:

Detener la produccin de H+.

Reducir la pCO2.
Aumentar la produccin de HCO3- endgeno y
aumentar el catabolismo del exceso de aniones.
Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2+.
Administrar lcali exgeno.
Tratamiento

El lcali exgeno no es requerido si la

acidemia no es severa (pH arterial > 7,2), el
paciente est asintomtico y la causa
subyacente puede ser controlada.

En la mayora de situaciones clnicas la

correccin de la acidemia puede ser
conseguida con la administracin de HCO3-.
Reposicin exgena HCO3-: pH < 7,2 y/
HCO3- plasmtico < 10.
Excepto
 Tratamiento

El objetivo teraputico inicial en acidemia severa

es elevar el pH sistmico > 7,2.
Dficit HCO3- = [ ( HCO3- ) x (V de dist. Urea) ] + (Req. HCO3- diario)

El V de distribucin de la Urea es aproximadamente el

50 -60% del peso corporal, pero vara con el grado de
acidosis.
PH Constante
7,4 0.6 0.5
HCO3- = 12 - HCO3- Req. HCO3- diario = 1 mEqu
7,3 0.7 0.6
medido x Peso (Kg)
7,2 0.8 0.7
7,1 0.9 0.8
V de dist. Urea = 7,0 1.0 0.9 1 ampolla HCO3- Na 8.4% =
Constante x Peso 6,9 1.1 1.0 21 mEqu
Tratamiento

Del Deficit total calculado, pasar en infusin:

1/3 parte en bolo (30- 60)
2/3 en infusin en 20 23 horas
Monitoreo AGA c/ 2 4 horas
Monitoreo Diuresis
Resolucin de causa de trastorno
En ciertos tipos de acidosis asociados con
hipokalemia, la administracin de K+ debe ser
previa o concomitante al HCO3- por riesgo de
arritmias.
 Tratamiento

La terapia con lcali puede tener riesgos y

beneficios:
BENEFICIOS RIESGOS
Previene o revierte el compromiso Hipernatremia/
hemodinmico asociado a la hiperosmolaridad.
acidemia. Sobrecarga de volumen.
Reinstala la respuesta Alcalosis overshoot.
cardiovascular a catecolaminas. Hipokalemia.
Compra tiempo, permitiendo Hipocalcemia (Ca2+ ionizado).
instalar medidas especficas y se
lleve a cabo la respuesta Estimulacin de la produccin de
respitaroria. cidos orgnicos.
Provee una medida de seguridad Hipercapnia.
contra la acidificacin adicional por
estrs.

J. Valencia R. - Trastornos cido-

Base