AO DE LA CONSOLIDACION DEL MAR DE GRAU

CITOGENTICA

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MEDICA
ESPECIALIDAD DE LABORATORIO CLINICO Y ANAT. PATOLOGICA

LIC. TRIGOSO AVALOS WILSON E.

CTMP 6226
BASES GENTICAS
DEL CNCER
 Bases Genticas del Cncer

El Cncer es un grupo de enfermedades

caracterizado por el crecimiento excesivo y
descontrolado de clulas que invaden y daan
tejidos y rganos.
Es la 2da. Causa de mortalidad.
1 de cada 5 personas fallece de Ca.
La OMS estima que provocar unos 8 millones
de muertes en el mundo a inicios del siglo XXI.
Un Ca. es el resultado de 2 procesos sucesivos:
1.- Aumento de la proliferacin de un grupo de
clulas (tumor neoplasia).
2.- Capacidad de invasividad y metstasis
(tumor maligno cncer).
BASES GENTICAS DEL CNCER
 Bases Genticas del Cncer
Origen del Cncer
I. Factores Genticos
II. Factores Externos (Ambientales)
Todas las clulas de un tumor benigno maligno
derivan de una sola clula (Tumor monoclonal).
El proceso de formacin de un tumor a partir de
una clula implica necesariamente la acumulacin
sucesiva de alteraciones en los genes.
Una nica mutacin no causa cncer.
Las clulas cancerosas son inestables
genticamente.
BASES GENTICAS DEL CNCER
 Bases Gnticas del Cncer
La carcinognesis tumoral se compone de una
alteracin gnica (mutacin), competicin y seleccin
celular y tiene lugar durante varios aos.
Antes que una clula normal se transforme en una
clula cancerosa son necesarios al menos 4 5
cambios en genes que codifican protenas que
participan en el control de la proliferacin y
diferenciacin celular.
El clon tumoral va acumulando mutaciones
somticas que le confieren, no solo la capacidad de
proliferar indiscriminadamente, sino tambin la
capacidad de metastatizar y adquirir resistencia a
los frmacos.
BASES GENTICAS DEL CNCER
 Bases Genticas del Cncer
Oncogenes
Son los responsables de la aparicin o progresin
de los tumores de diferente estirpe celular.
Produciendo en la clula afectada:
- incremento de la funcin de la protena mutada
- generacin de protenas mutadas con funciones
diferentes.
- alteracin de la va metablica
- alteracin de la regulacin de los mecanismos
normales de proliferacin, diferenciacin y
supervivencia celular (desarrollo de Tumor).
Es suficiente la alteracin de uno de los dos alelos
de los protooncognes para que le favorezca el
desarrollo tumoral. (Genes Dominantes)
 ONCOGENES
1.- Genes de factores de crecimiento sus receptores
PDGF: Factor de crecimiento derivado de plaquetas,
implicado en los gliomas
erb-B : Receptor del factor de crecimiento epidrmico,
implicado en glioblastoma y en el cncer de mama
erb-B2: Tambin denominado HER-2/neu. Receptor de
factor de crecimiento. Implicado en cncer de mama,
glndulas salivales y ovario.
RET : Receptor de factor de crecimiento. Implicado en
cncer de Tiroides.
2.- Genes de protenas trasmisoras citoplasmticas de
cascadas de seales estimuladoras
Ki-ras : Implicado en cncer de pulmn, ovario, colon y
pncreas.
N-ras : Implicado en Leucemias
 ONCOGENES
3.- Genes de factores de transcripcin que activan a genes
que promueven el crecimiento
c-myc : Implicado en Leucemias y cncer de mama,
estmago y pulmn.
N-myc: Implicado en neuroblastomas y glioblastomas.
L-myc: Implicado en el cncer depulmn.
4.- Genes para otros tipos de molculas
Bcl-2 : Cifra una protena que, en situacin de
normalidad, bloquea el suicidio celular. Implicado en
linfomas de clulas B.
Bcl-1 : Tambin denominado PRAD1. Cifra la ciclina
D1, un componente estimulador del ciclo celular.
Implicado en cncer de mama, cabeza y garganta.
MDM2: Cifra un antagonista de la protena supresora
de tumores p53. Implicado en sarcomas y otros .
 Bases Genticas del Cncer
2. Delecin de material gentico
Generalmente de genes supresores
La Delecin es el mecanismo tpico de
alteracin del
gen p16(MTS), que se encuentra en un
porcentaje elevado de LLA-T y algunos caso de
LLA-B. Citogenticamente se produce una
del(9)(p21).
Delecin del gen p53 se han observado en
LMC(crisis blstica).
. Delecin cromosmica : del(11)(q23)