INFLAMAO

AGUDA
 INFLAMAO
Reao vascularizada de defesa do

organismo contra uma agresso local

cujo objetivo neutralizar, inativar ou

eliminar o agente agressor.

 CAUSAS

Agentes fsicos

Agentes qumicos

Agentes biolgicos

Reaes imunolgicas
 Devemos a inflamao e ao
reparo a capacidade de conter as
agresses e curar os defeitos.
 HISTRICO
CELSUS sculo XIX quatro sinais
cardinais da inflamao:
- DOR
- CALOR
- RUBOR
- TUMOR
VIRCHOW 5 sinal
- Functio laesa
 Respostas vasculares e celulares

Mediada por fatores qumicos

(estmulo inflamatrio sobre o plasma ou clulas)

Agem juntos ou em seqncia influenciando

a evoluo da resposta inflamatria.
 CLASSIFICAO

INFLAMAO INFLAMAO
AGUDA CRNICA
- minutos, horas, dias; - semanas a meses;
- fenmenos exsudativos; - fenmenos produtivos /
- infiltrado proliferativos;
polimorfonucleares - infiltrado mononuclear
(neutrfilos e eosinfilos) (linfcitos, plasmcitos e
macrfagos)
 TIPOS DE REAO
Imediata transitria
Tardia
Imediata persistente
 CLASSIFICAO DE ACORDO
COM O TIPO DE EXSUDATO

Serosas - Pouca Protena

Fibrinosas (protenas plasmticas
fibrinognio-interstcio-fibrilas de fibrina);
Pseudomembranosas (mucosa -
ulcerao - fibrina na superfcie -
pseudomembrana);
 Hemorrgicas (grande comprometimento
vascular);
Purulenta ou Supurativa (grande nmero
de neutrfilos).
Poder ainda ser denominada de:
Abscesso
Flegmo
Empiema
 Vasoconstrio;
Vasodilatao - histamina;
Hiperemia ativa (calor / rubor);
Aumento da permeabilidade vascular;
Plasmodiapedese;
Edema (tumor);
Hemoconcentrao;
Estase sangnea (vasos congestos).
 Vasoconstrio;
Vasodilatao;
Hiperemia ativa (calor / rubor);
Aumento da permeabilidade vascular;
Plasmodiapedese;
Edema (tumor);
Hemoconcentrao;
Estase sangnea (vasos congestos).
Molculas de Adeso e Migrao
 Marginao

Pavimentao

Adeso

Emigrao - Leucodiapedese

Quimiotaxia - Fagocitose
Metablitos do cido araquidnico

Fosfolipdeos da membrana
C. ARAQUIDNICO
celular Fosfolipases

Inibidas pelos esterides

5HPETEHPETE Prostaglandina G2
Quimiotaxia
5HETE
LOX COX
Lipo-oxigenases Ciclo-oxigenases

Inibida pelos AINEs

Prostaglandina H2
Leucotrieno A4
Leucotrieno B4

Quimiotaxia

Leucotrieno C4
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2

Vasodilatao Inibio da Vasoconstrio Promoo da

Vasoconstrio agregao agregao
plaquetria plaquetria
Broncoespasmo
Leucotrieno D4
Permeabilidade

Leucotrieno E4
PGD2 PGF2 PGF2

Vasodilatao e promoo do edema

 AGRESSO

VASOCONSTRIO
Calor / Rubor
VASODILATAO Fluxo sangneo
(hiperemia ativa)
Permeabilidade vascular
e presso hidrosttica

PLASMODIAPEDESE Exsudao para o

extravascular

Edema
 Viscosidade do sangue
ESTASE SANGNEA Velocidade do fluxo
sangneo
Hemoconcentaao
Histologicamente
Vasos congestos
Marginao leucocitria
LEUCODIAPEDESE Pavimentao leucocitria
Adeso leucocitria
Emigrao leucocitria

FAGOCITOSE Quimiotaxia
A INFLAMAO AGUDA PODER
SOFRER:

Resoluo completa

Progresso para inflamao crnica

FIM