PATOLOGIA DIGESTIVA ALTA

Walter Espino Saavedra

Mdico AnatomoPatologo
Universidad Seor de Sipn
USS
PATOLOGIA DEL
ESOFAGO
Varices esofgicas
La sangre venosa procedente
del tubo digestivo se dirige al
hgado a travs de la vena
porta antes de llegar a la vena
cava inferior.

Las enfermedades que dificultan este

flujo provocan hipertensin portal, que
puede culminar en el desarrollo de
varices esofgicas, una causa
importante de hemorragia esofgica.
Patogenia
Una de las pocas
localizaciones en las que se
produce comunicacin entre
las circulaciones esplcnica
y sistmica es el esfago.

Estos vasos, llamados

varices, se desarrollan
Sin embargo, estas en el 90% de los
Por eso, la venas colaterales pacientes cirrticos,
hipertensin portal aumentan el tamao de sobre todo en relacin
determina el los plexos venosos con una hepatopata
desarrollo de subepitelial y alcohlica.
canales submucoso en el
colaterales, que esfago distal
permiten a la
sangre portal pasar
A escala mundial, la esquistosomiasis
al sistema de la
heptica es la segunda causa ms
vena cava.
frecuente de varices.
Morfologia
Las varices se pueden detectar mediante angiografa en la
que aparecen como venas tortuosas dilatadas,
localizadas principalmente en la submucosa del esfago
distal y en el estmago proximal.

Las varices pueden no ser

evidentes en el examen
macroscpico de la muestra
quirrgica o post mrtem, dado
que se colapsan cuando no hay
flujo de sangre.

La mucosa suprayacente puede

estar intacta pero est ulcerada y
necrtica cuando se ha producido
la rotura
Caractersticas clnicas
Las varices suelen
ser asintomticas,
pero su rotura A pesar de la
puede provocar intervencin,
una hematemesis hasta la mitad de
masiva y la muerte. los pacientes
fallecen durante el
primer episodio
de sangrado.

Ms del 50% de los

que sobreviven sufren
episodios adicionales Ms de la mitad de
de sangrado, que las muertes
pueden ser mortales. asociadas a cirrosis
evolucionada se
deben a la rotura de
varices.
Laceraciones
Las laceraciones esofgicas ms
frecuentes se denominan desgarros de
Mallory-Weiss y se suelen asociar a
nuseas o vmitos intensos, como sucede
en la intoxicacin aguda por alcohol.

En condiciones
normales, la Se cree que esta relajacin
relajacin refleja de la est ausente durante los
musculatura vmitos prolongados, lo
gastroesofgica que determina que el
antecede a la onda reflujo del contenido
antiperistltica de gstrico sobrepase la
contraccin asociada entrada al estmago y
al vmito. ocasione una dilatacin
con desgarro de la pared
esofgica.
 Es frecuente que los pacientes
consulten por hematemesis.

Las laceraciones prcticamente

lineales del sndrome de Mallory-
Weiss son longitudinales, miden
entre pocos milmetros y varios
centmetros, y suelen atravesar la
unin gastroesofgica.

El sndrome de Boerhaave,
caracterizado por desgarros
esofgicos transmurales y
mediastinitis, es menos
frecuente, pero se trata de un
episodio extremadamente grave.
 Esofagitis por reflujo
El epitelio escamoso estratificado
esofgico es resistente a las
abrasiones ocasionadas por los
alimentos, pero es sensible al
cido.
El reflujo del contenido gastrico
hacia la parte distal del esfago
es la causa ms frecuente de
esofagitis y el diagnstico
digestivo emitido de forma
ambulatoria con mayor
frecuencia en EE. UU.

El proceso clnico que

provoca se denomina
enfermedad por reflujo
gastroesofgico (ERGE).
Patogenia
El reflujo de jugo gstrico es
clave para el desarrollo de las
lesiones mucosas en la ERGE (el
reflujo de bilis desde el duodeno
puede agravar las lesiones).
En muchos casos no se reconoce ninguna causa
definitiva.
Los trastornos que reducen
el tono del EEI o aumentan la
presin abdominal
contribuyen a la ERGE son:
El consumo de alcohol
El tabaquismo
La obesidad
Los frmacos depresores
del sistema nervioso
central
El embarazo
La hernia de hiato
El retraso del vaciamiento
gstrico el aumento del
volumen gstrico.
Morfologia
En la ERGE leve, la histologa de
la mucosa suele ser normal.

Cuando la enfermedad es ms
grave, aparecen eosinfilos en la
mucosa escamosa,seguidos de
neutrfilos, que suelen asociarse
a una lesin ms grave.

Asimismo, es posible encontrar

una hiperplasia de la zona basal
que supere el 20% del espesor
total del epitelio y alargamiento de
las papilas de la lmina propia,que
llegan a alcanzar el tercio superior
del epitelio
Caractersticas clnicas
La ERGE es ms
frecuente en los
adultos mayores de 40
aos, aunque tambin
se describe en
lactantes y nios.
En pocas ocasiones, la
ERGE crnica aparece
como crisis de dolor
torcico agudo, que se
pueden confundir con
una cardiopata.
Los sntomas ms
habituales son:
pirosis, disfagia y
marcada
regurgitacin de
contenido gstrico
con sabor amargo.
El tratamiento con
inhibidores de la bomba
de protones
reduce la acidez gstrica
y suele conseguir aliviar
los sntomas.
 Entre las
complicaciones de la
esofagitis por reflujo
se encuentran
ulceraciones
esofgicas,
hematemesis,
melenas, estenosis y
esfago de Barrett.
 Esfago de Barrett
El esfago de Barrett es una
complicacin de la ERGE
crnica,caracterizada por la
presencia de metaplasia intestinal
en la mucosa escamosa esofgica.

Afecta hasta al 10% de los

pacientes con ERGE
sintomtica.

La enfermedad afecta con ms

La mayor preocupacin ante este
cuadro es que aumenta el riesgo
de desarrollar un
adenocarcinoma de esfago.
frecuencia a hombres blancos, y suele
debutar entre los 40 y los 60 aos de
edad.
Se produce displasia epitelial,
en el 0,2-1 % de las personas
con esfago de Barrett y la
incidencia aumenta con la
duracin de los sntomas y con
la edad del paciente.

Aunque la inmensa
mayora de los
adenocarcinomas
Mayor parte de los de esfago se
sujetos que presentan asocian a esfago
esfago de Barrett de Barrett.
nunca desarrollarn un
cncer de esfago.
Morfologa
En la endoscopia, el
esfago de Barrett
aparece a modo de
lengetas o parches
de mucosa rojiza
aterciopelada que se
extienden hacia
arriba desde la unin
gastroesofgica.
 Para poder establecer el
diagnstico de esfago
de Barrett:
Evidencie la presencia
de una mucosa
anmala por encima
de la unin
gastroesofgica
Demostracin
histolgica de una
metaplasia intestinal.
Diagnostico y tratamiento
Para poder establecer el
diagnstico de esfago de
Barrett, es preciso realizar una
endoscopia y una biopsia, en Entre las opciones
general motivadas por la teraputicas estn la
presencia de sntomas de ERGE. reseccin quirrgica
(esofagectoma) y nuevas
modalidades, como la
terapia fotodinmica, la
ablacin con lser y la
mucosectoma
endoscpica.

La displasia de alto grado multifocal, que

se asocia a un riesgo importante de
progresin a un carcinoma intramucoso o
infiltrante, puede tratarse igual que el
carcinoma intramucoso.
Adenocarcinoma
Tpicamente, el
adenocarcinoma de
esfago aparece sobre un El riesgo de adenocarcinoma es ms
esfago de Barrett y una alto en pacientes con una displasia
ERGE de larga evolucin. demostrada y es an mayor si
existen tabaquismo, obesidad y
antecedentes de radioterapia.

Por el contrario, el
riesgo de
adenocarcinoma se
reduce cuando se realiza
una dieta rica en
verduras y frutas
frescas.
Patogenia
Los estudios moleculares sugieren
que la progresin del esfago de
Barrett a adenocarcinoma se
produce en un perodo de tiempo
prolongado, porque se adquieren
de forma escalonada alteraciones
genticas y epignicas.
Este modelo est
avalado por la
observacin de que los
clones epiteliales
identificados en la
metaplasia de Barrett
sin displasia persisten
y acumulan mutaciones
durante la progresin a
displasia y carcinoma
infiltrante.

Es frecuente encontrar
alteraciones
Se cree que alteraciones
cromosmicas y
genticas adicionales y la
mutaciones de TP53 en
inflamacin contribuyen
estadios precoces del
a la progresin de la
adenocarcinoma
neoplasia.
esofgico.
MORFOLOGA
El adenocarcinoma esofgico suele
localizarse en el tercio distal del
esfago y puede infiltrar el cardias
gstrico adyacente.

Aunque las lesiones precoces

pueden aparecer como placas
planas o elevadas en una mucosa
intacta, es posible que los tumores
formen grandes masas exofticas,
provoquen una infiltracin difusa, o
se ulceren e infiltren en profundidad.

Con frecuencia, en el examen

microscpico, el esfago de Barrett
se identifica adyacente al tumor.
Caractersticas clnicas Como consecuencia
del estadio avanzado
Aunque el en que se suele
adenocarcinoma encontrar en el
esofgico se puede momento en que se
descubrir de forma establece el
incidental durante diagnstico, la
la valoracin de supervivencia a los 5
una ERGE o el aos es inferior al
Cuando aparecen
control de un 25%.
esfago de Barrett. sntomas, el tumor
se ha extendido ya,
en general, a los
vasos linfticos de
la submucosa. Por el contrario, la
Lo ms frecuente es supervivencia a los 5
que ocasionen aos de los escasos
dolor o dificultad pacientes con un
para la deglucin, adenocarcinoma
prdida de peso limitado a la mucosa o
progresiva, dolor submucosa se
torcico o vmitos. aproxima al 80%.
Carcinoma epidermoide

Entre los factores de riesgo se

encuentran:
El consumo de lcohol,
El tabaquismo,
La pobreza,
Las lesiones esofgicas por
custicos,
La acalasia,
El sndrome de plummer-vinson,
el consumo frecuente de bebidas
muy calientes.
Los antecedentes de radioterapia
mediastnica.
Patogenia Por eso, tambin se han
planteado otros factores de
riesgo posibles, como:
La mayor parte (no Las deficiencias nutricionales,
todos) de los carcinomas los hidrocarburos policiclicos,
epidermoides de esfago la nitrosaminas y otros
en Europa y EE. UU. se compuestos mutgenos,
pueden atribuir, al menos como los que aparecen en los
de forma parcial, al alimentos contaminados por
consumo de alcohol y al hongos.
tabaquismo, cuyos efectos
son sinrgicos para
aumentar el riesgo.
La infeccin por VPH es otro factor
implicado en el carcinoma epidermoide
esofgico en las regiones de alto
riesgo, pero no en las de bajo riesgo.

La patogenia molecular del carcinoma

epidermoide esofgico no se ha definido por
completo.
Morfologa
En contraste con la localizacin
distal de la mayor parte de los
adenocarcinomas, la mitad de los
carcinomas epidermoides de
esfago se localizan en el tercio
medio del mismo.

El carcinoma epidermoide
comienza como una lesin in situ
en forma de displasia escamosa.

Las lesiones precoces aparecen

como engrosamientos pequeos
de color blanquecino-grisceo a
modo de placas.
 La mayor parte de los carcinomas
epidermoides son de
moderadamente a bien
diferenciados.

Otras variantes histolgicas menos

frecuentes son el carcinoma
epidermoide de tipo verrugoso, el
fusocelular y el epidermoide
basaloide.

Independientemente del tipo

histolgico,los tumores sintomticos
suelen tener un gran tamao en el
momento del diagnstico y ya han
infiltrado la pared esofgica.
La rica red de linfticos
submucosos facilita la La localizacin de
diseminacin las metstasis
circunferencial y
ganglionares vara
longitudinal, y pueden
encontrarse ndulos en funcin de la
intramurales de tumor a localizacin del
varios centmetros de la tumor
masa principal

Los cnceres Los localizados en Los del

originados en el el tercio medio se tercio
tercio superior del diseminan a los inferior lo
esfago suelen ganglios hacen a los
afectar a los mediastnicos, ganglios
ganglios paratraqueales o gstricos y
cervicales traqueobronquiales, celacos.
Caractersticas clnicas
Las manifestaciones clnicas
del carcinoma epidermoide
esofgico comienzan de forma
insidiosa y son disfagia,
odinofagia (dolor con la
deglucin) y obstruccin.

Prdida extrema de peso

La hemorragia y la septicemia
pueden ser secundarias a la
ulceracin del tumor.
 Los plazos temporales son
importantes, porque la
supervivencia a los 5 aos es
del 75% en los pacientes con un
carcinoma epidermoide
superficial y mucho menor en
los tumores ms avanzados.

Las metstasis ganglionares,

que son frecuentes, se asocian
a un mal pronstico.

La supervivencia a los 5 aos

sigue siendo de tan solo el 9%.
PATOLOGIA DEL
ESTOMAGO
Gastritis crnica
La causa ms frecuente de gastritis crnica es
la infeccin por el bacilo Helicobacter pylori.

La gastritis autoinmunitaria, la causa ms frecuente

de gastritis atrfica, representa menos del 10% de
los casos de gastritis crnica y es la forma ms
frecuente de esta entidad en los pacientes no
infectados por H. pylori.

Otras causas menos habituales son la radioterapia

y el reflujo crnico de bilis.
Gastritis por Helicobacter pylori
Los grmenes de H.pylori se
encuentran en el 90% de los
sujetos que presentan una gastritis
crnica con afectacin antral.

Asociado a una EUP con afectacin

del estmago o del duodeno y
aumenta tambin el riesgo de
desarrollar cncer gstrico.

La incidencia de infeccin por este

germen se correlaciona ms con
una salud y una higiene precarias
durante la infancia de los
individuos.
Patogenia
La infeccin por H. pylori se suele manifestar como una
gastritis principalmente antral con mucha produccin de
cido, a pesar de existir hipogastrinemia.

El riesgo de sufrir una lcera duodenal est aumentado

en estos pacientes y en la mayora de ellos la gastritis se
limita al antro.

Los grmenes de H. pylori se han adaptado al nicho

ecolgico generado por el moco gstrico.

Aunque este germen puede invadir la mucosa gstrica,

se ignora qu contribucin tiene dicha invasin a la
patogenia de la enfermedad.
 Flagelos, que permiten a las bacterias
moverse en el moco viscoso

Ureasa, que genera amonaco a partir de

la urea endgena,de forma que incrementa
el pH gstrico local alrededor de los
Cuatro rasgos grmenes y los protege del pH cido
determinan la gstrico
virulencia de
H. pylori:
Adhesinas, que aumentan la adherencia
de las bacterias a las clulas foveolares
superficiales.

Toxinas, como la que codifica el gen

asociado a citotoxina A (CagA), que puede
estar implicada en el desarrollo de lceras
o cncer por mecanismos mal definidos.
 Todos estos factores
permiten que H. pylori
provoque un Con el tiempo,la gastritis
desequilibrio entre las crnica antral por H. pylori
defensas de la mucosa puede evolucionar para
gastroduodenal y las
ocasionar una pangastritis,
fuerzas lesivas, que
superan dichas lo que da lugar a una
defensas. gastritis atrfica multifocal,
con reduccin de la
secrecin de cido,
metaplasia intestinal y
aumento del riesgo de
adenocarcinoma gstrico
en un subgrupo de
Los mecanismos que pacientes.
explican esta
progresin no estn
claros, pero las
interacciones entre el
sistema inmunitario del
husped y las bacterias
parecen fundamentales.
Morfologa
El germen se concentra en el moco
superficial.

Neutrfilos en la lmina propia y/o en

el interior del epitelio y se acumulan
en las luces de las fositas gstricas
para generar abscesos crpticos.

En la lmina propia superficial se

observa un gran nmero de clulas
plasmticas, adems de muchos
linfocitos y macrfagos.

Es frecuente encontrar agregados

linfoides,algunos con centros
germinales..
 Puede aparecer tambin
metaplasia intestinal

H. pylori muestra tropismo por el

epitelio foveolar gstrico y
mucosa secretora de cido del
cuerpo gstrico.

Por ello, la biopsia antral es la

prueba de eleccin para valorar
este tipo de gastritis por
Helicobacter.

HP no se identifica en los focos

de metaplasia intestinal.
Diagnostico y tratamiento
La prueba del aliento
Identificacin
para determinar las
histolgica concentraciones de
del germen urea, que se basa en que
la ureasa bacteriana
genera amonaco.

Prueba serolgica no
invasiva que
determina
anticuerpos frente a El tratamiento
H.pylori, eficaz incluye una
combinacin de
antibiticos e
El cribado en inhibidores de la
heces de la bomba de
bacteria protones.
Enfermedad ulcerosa pptica
Enfermedad
de origen multifactorial caracterizada La EUP puede
por prdida de sustancia de la aparecer en cualquier
mucosa (gastroduodenal) que se zona del tubo
extiende hasta la submucosa, digestivo que est
penetrando con frecuencia en la expuesta a los jugos
muscular y que ocurre en Zonas
expuestas a la secrecin cidos del estmago,
clorhidropptica. pero es ms
frecuente en el antro
gstrico y en la
La EUP puede afectar primera porcin
tambin al esfago, como duodenal.
consecuencia de la ERGE o
de la secrecin de cido en
una mucosa gstrica
ectpica, y al intestino El riesgo de desarrollar una
delgado, por heterotopia lcera a lo largo de la vida es
gstrica en un divertculo de aproximadamente del 10% en
hombres y del 4% en mujeres.
Meckel.
Patogenia Aunque ms del 70% de los casos de
EUP se asocian a una infeccin por H.
pylori, solo el 5 -10% de los pacientes
infectados por este germen desarrollan
lceras.

La acidez que ocasiona

la EUP puede deberse a
una infeccin por H.
pylori, a una hiperplasia
de las clulas parietales,
a una respuesta
secretora excesiva o a
alteraciones en la
La hiperacidez inhibicin de los
gstrica es mecanismos
clave en la estimuladores, como la
patogenia de la liberacin de gastrina.
EUR
Morfologa
Las lceras ppticas son cuatro veces
ms fuentes en el duodeno prximal
que en el estmago.

Las duodenales suelen localizarse a

unos pocos centmetros de la vlvula
pilrica y afectan a la pared anterior
del duodeno.

Las lceras ppticas gstricas se

encuentran, principalmente, cerca de
la unin entre el cuerpo y el antro.

Las lceras ppticas son solitarias en

ms del 80% de los pacientes.
El aspecto caracterstico
de una lcera activa que
ha sufrido varias crisis
previas es el siguiente:
el fondo de la lcera est
formado, desde la
superficie a la
profundidad, por las
siguientes capas:

1. Tejido necrtico y
fibrina (N)
2. Polimorfonucleares (I)
3. Tejido granulatorio
(G)
4. Tejido conectivo
fibroso.(S)
 Caractersticas clnicas
Ardor epigstrico o dolor sordo,
aunque un porcentaje no
despreciable de sujetos consultan
por complicaciones,como anemia
ferropnica, hemorragia franca o
perforacin.

El dolor aparece entre 1 y 3h

despus de la comida durante el
da, empeora por las noches y se
alivia por lcalis o al comer.

Pueden aparecer nuseas,

vmitos, flatulencia y eructos.
 Antes se empleaban diversas tcnicas
quirrgicas para tratar la EUP, pero
actualmente los tratamientos se
orientan a la erradicacin de H. pylori
con antibiticos y la neutralizacin del
cido gstrico, en general con
inhibidores de la bomba de protones.

Estos esfuerzos han reducido mucho

la necesidad de tratamiento
quirrgico, que se suele reservar para
tratar las lceras sangrantes o
perforadas.

La EUP causa mucha ms morbilidad

que mortalidad.
Adenocarcinoma gstrico
En estadios
El adenocarcinoma es el evolucionados:
tumor maligno ms prdida de peso,
frecuente del estmago y anorexia,
representa ms del 90% alteraciones de los
de todos los cnceres hbitos intestinales,
gstricos. anemia o
hemorragia.

Los sntomas precoces

recuerdan a la gastritis
crnica y entre ellos
estn dispepsia,
disfagia y nuseas.
 El cncer gstrico
es ms frecuente en
las clases
Epidemiologa socioeconmicas
bajas y en personas
La incidencia es hasta con atrofia
20 veces superior en multifocal de la
Japn, Chile,Costa mucosa y
Rica y Europa oriental metaplasia
en comparacin con intestinal
Norteamrica,el norte
de Europa, frica o el
La EUP no
sudeste asitico.
aumenta el riesgo
de cncer
gstrico
Solo el 10% de
los pacientes con
carcinoma
Los pacientes sometidos a una gastrectoma gastrico
presentan una
parcial tienen un riesgo ligeramente historia familiar
aumentado de desarrollar cncer en el mun de
gstrico residual como consecuencia de la adenocarcinoma
Gastrico.
hipoclorhidria, el reflujo biliar y la gastritis
crnica.
 SEGN PROCEDENCIA
COSTA SIERRA SELVA

ESTMAGO. CERVIX.
CERVIX. MAMA.
MAMA. ESTMAGO.
 DIETA: Rica en grasas
animales, carne ahumadas y
consumo de sal y pobre en
fibra.

INFECCIN:Helicobacter Pylori
aumenta el riesgo de Ca.
Gastrico en 5-6 veces

CONDICIN MDICA: Gastritis

Atrficas, Gastritis Crnicas,
Anemia Perniciosa, Obesidad,
Plipos Gstricos,
Gastrectoma Parcial,
Enfermedad de Menetrier
(Gastritis hipertrfica gigantes).
Patogenia La mayor parte de
los cnceres
gstricos no son
hereditarios.
Mutaciones

Existen mutaciones de CDHl

aproximadamente en el 50%
de los tumores gstricos de
tipo difuso

Las mutaciones en la lnea

germinal de CDHl, que codifica la
E-cadherina, se asocian a
cnceres gstricos familiares, en
general, de tipo difuso.
Por tanto, la prdida de la
funcin de E-cadherina
parece ser un paso clave
en el desarrollo del cncer
gstrico difuso.
 Igual que sucede en otros
muchos tipos de
inflamacin crnica, la
H. gastritis crnica inducida
La
inflamacin
pylori por H. pylori se asocia a
de la
un aumento de la
produccin de protenas mucosa de
proinflamatorias, como larga
interieucina I y TNF. duracin

reduce la
secrecin de HCL
y la secrecin de
pepsina
Aumenta el
riesgo de
Favorece el
Sigue la mutacin
crecimiento
inflamacin genomica
bacteriano
 Algunas bacterias de H. pylori usan
un apndice como aguja para
inyectar una toxina producida por un
gen llamado gen A asociado a
citotoxina en las uniones en donde
se juntan las clulas del
Gastritis atrofica genera
revestimiento del estmago.
aclorhidira esto a-
Aumento la secrecin de
Gastrina que es un
Inductor de proliferacin
celular del epitelio
gstrico
Esta toxina, conocida como CagA,
altera la estructura de las clulas del
estmago y permite que la bacteria
se adhiera a esas clulas con ms
facilidad.

La exposicin a la toxina por un

tiempo largo causa inflamacin
crnica.

Sin embargo, no todas las cepas de

H. pylori portan el gen cagA; las que
s lo portan se clasifican como cagA
positivas.
 Aunque H. pylori se
suele asociar a cncer
gstrico con mayor
VEB frecuencia,
aproximadamente el
10% de estos
adenocarcinomas
gstricos se relacionan
con una infeccin por
VEB.

Aunque todava se tiene que definir el papel

exacto de este virus en el desarrollo de los
adenocarcinomas gstricos, es importante
destacar que, con frecuencia, los episomas del
VEB presentes en estos tumores son clnales, lo
que sugiere que la infeccin se produjo antes
que la transformacin neoplsica.
 La profundidad de
la invasin

El
carcinoma El patrn de
gastrico se crecimiento
clasifica de
acuerdo macroscopico
con:

El subtipo
histologico
 Early cancer o
carcinoma precoz es
un carcinoma que
esta confinado a la
mucosa y
submucosa.

La
profundidad
de la
invasin
El carcinoma
gastrico avanzado
es aquel que se ha
extendido por
debajo de la
submucosa hacia
la pared muscular.
 CLASIFICACION DE
BORRMANN
Tipo I :Masas polipoideas que se
proyectan hacia la luz gastrica.

Tipo II: Masas ulceradas con

margenes bien delimitados .

Tipo III:Ulceraciones profundas y

margenes poco claros.

Tipo IV: Son difusamente infiltrativas

y amenudo tiene el aspecto de una
linitis plastica

Tipo V:No se incluye en los

anteriores
El subtipo histologico
Caractersticas clnicas
Es importante destacar que la notable
reduccin de la incidencia de cncer
gstrico solo se ha producido en el de tipo
intestinal, que es el ms estrechamente
asociado a gastritis atrfica y metaplasia
intestinal.

En consecuencia, actualmente la
incidencia de cnceres gstricos de tipo
intestinal y difuso es similar en algunas
regiones.
 La profundidad de la
infiltracin y el grado de
afectacin ganglionar y las
metstasis a distancia en el La
momento del diagnstico supervivencia a
siguen siendo los los 5 aos del
indicadores pronsticos ms cncer gstrico
importantes en el cncer avanzado sigue
gstrico. siendo inferior
al 20%, en gran
parte porque los
regmenes de
quimioterapia
actuales tienen
La supervivencia a los 5 aos una eficacia
tras la extirpacin quirrgica mnima
puede superar el 90% en el
carcinoma gstrico precoz,
incluso en presencia de
metstasis ganglionares.
Linfoma
Aunque los linfomas extraganglionares pueden
aparecer prcticamente en cualquier tejido, son
ms frecuentes en el tubo digestivo, en particular
en el estmago.

Casi el 5% de todos los procesos malignos

gstricos son linfomas primarios, siendo los ms
frecuentes los linfomas de linfocitos B
extraganglionares de la zona marginal e
indolentes o MALTomas y el linfoma difuso de
linfocitos B grandes
Patogenia . APARICION DE CELULA T
REACTIVAS AL HP
INFECCIN
POR HP
ESTIMULAN UNA PROLIFERACION
POLICLONAL DE CELULAS B

SI SE ELIMINA EL HP EN
ESTE MOMENTO SE SE PRODUCEN MUTACIONES
ELIMINA EL ESTIMULO
ANTIGENICO
CURACION
SURGE UNA POBLACION DE CELULAS MONOCLONAL
PERO DEPENDIENTE DEL ESTIMULO DE LAS CELULAS T

SURGEN MUTACIONES COMO t (11,18)

SURGE UNA POBLACION DE CELULAS MONOCLONAL

DE PROLIFERACION INDEPENDIENTE
Morfologa.
Pueden verse folculos de
linfocitos B de aspecto
reactivo y en el 40% de los
tumores se observa la
diferenciacin plasmoctica.

En ocasiones, las clulas

tumorales acumulan grandes
cantidades de un citoplasma
claro,una caracterstica que se
conoce como cambio
monocitoide.
Caractersticas clnicas
Los sntomas de presentacin ms frecuentes son dispepsia y
dolor epigstrico.

Tambin puede verse hematemesis, melena y sntomas

constitucionales, como prdida de peso.

Como los MALTomas gstricos y la gastritis por H. pylori

coexisten a menudo y tienen sntomas clnicos y aspectos
endoscpicos que se superponen, las dificultades diagnsticas
son frecuentes, en particular en las muestras de biopsia
pequeas.

Los linfomas digestivos tambin pueden diseminarse en forma

de pequeos ndulos definidos o infiltran difusamente la pared.