TUMEFACCION TURBIA O DEGENERACION

HIDROTOPICA
ARTERIOESCLEROSIS DE
MONCKEBERG
HIALINOSIS
GASTRITIS ATROFIA ACTIVA
ESOFAGO DE BARRET
PSORIASIS (HIPERPLASIA)
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN CRNICA
 DESCRIPCIN
SE OBSERVAN DOS GRANULOMAS FORMADOS
POR LINFOCITOS, MACROFAGOS, CELULAS
EPITELOIDES, FIBROBLASTOS E HISTOCITOSIS
FUSION DE VARIOS MACRFAGOS
EPITELIALES(CELULAS GIGANTES)
NUCLEOS SE ALINEAN EN POSICION DE UNA
HERRADURA
 MECANISMO DE ACCION
Hay alteraciones a nivel de la mucosa, se
encuentra unificado en la lmina propia de
clulas mononucleares (linfocitos T y
macrfagos) que en ciertas reas produce
atrofia debido a la inflamacin crnica a este
nivel (proliferacin celular).
Ademas hay incremento de fibras musculares
lisas (Hiperplasia) por lo que origin una pared
engrosada
LINFADENITIS GRANULOMATOSA
CASEIFICANTE
AMILOIDOSIS RENAL
ESTEATOSIS HEPATICA
PANCARDITIS
 DESCRIPCION
CUERPOS DE ASCHOFF FORMADOS POR LY T,
MACROFAGOS ACTIVADOS Y CLULAS
PLASMTICAS
SE ENCUENTRAN PROXIMOS A VASOS
SANGUINEOS DEL EPICARDIO(TEJIDO
CONECTIVO INTERSTICIAL)
 MECANISMO DE ACCION
Se observa entre las clulas miocrdicas la presencia de
tabiques interfasciculares, donde identificamos macrfagos,
linfocitos, clulas plasmticas, clulas de Aschoff y fibrina,
acmulos de clulas denominadas cuerpos de Aschoff.
Los cuerpos de Aschoff consisten en focos de colgeno
eosinofilos tumefacto, rodeado por linfocitos, clulas
plasmticas ocasionales y macrfagos redondeados.
Posteriormente estos cuerpos de Aschoff son sustituidos por
tejido fibroso.
En la pericarditis se forma un exudado serofibrinoso dando al
sndrome de pan y mantequilla.
NEUMONIA REUMATICA
 DESCRIPCION
GRANULOMA FORMADO POR LY
MACROFAGOS Y FIBROBLASTOSCUERPOS
DE MASSON
MACROFA ABUNDANTES CON CONTENIDO DE
HEMOSIDERINA, AUMENTO DE COLAGENO Y
FORMAN UNA RED DENSA
ALVEOLOS COLAPSADOS Y TODA LA
ALTERACION SE DA EN EL PARENQUIMA
 MECANISMO DE ACCION
Ocurre por una reaccin inmunolgica contra el antgeno del
estreptococo b-hemoltico del grupo A en donde se ve una alteracin
del parnquima pulmonar al realizarse una respuesta inmune ante el
antgeno. La forma de ingreso es atreves de una faringitis o
alteraciones de las vas respiratorias altas, luego de su ingreso llega a
los alveolos para atravesar la membrana alveolo-capilar en donde al
estar en contacto directo con sangre pueda llegar a diseminarse, la
respuesta inmune se hace presente con la activacin de las clulas del
polvo provocando una sobrecarga en el espacio alveolar dificultando la
respiracin e induciendo a mediadores de la inflamacin para la
quimiotaxis y con ellos la eliminacin del antgeno a travs de
anticuerpos. Las sustancias inflamatorias provocan dao de los
tabiques alveolares y por tanto la reparacin de estas zonas se medan
por los fibroblastos quienes aumentan la produccin de colgeno
formando los cuerpos de masson.
TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE