DIABETES MELLITUS II

Dr:
Guzmn Ventura, Wilmer

Alumnos:
Castaeda Torreblanca, Marghori
Echevarria Rodriguez, Marjorie
Mendoza Cuestas, Edinson
Muente Alva, Liz
Tirado Tafur, Nory

Turno:
Martes 4,00 pm
EXPLICACION FISIOPATOLGICA
MOLECULAR Y CELULAR DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
BIOSNTESIS DE LA INSULINA :
Se sintetiza en los
ribosomas de las clulas
beta

Preproinsulina

Entra al R.E de las clulas

beta , se elimina el pptido
sealizador

Proinsulina

Cadena A

Cadena B
Se almacenan y empiezan a
segregar de los grnulos
secretores de las clulas beta

Insulina
SECRECIN DE LA INSULINA :

GLP - 1

Liberada por las

clulas L del Int.
Delgado
ACCIN DE LA INSULINA :
Receptor de insulina
Insulina secretada

Sangre venosa portal ,

siendo degradada casi el
50 % .

Lo restante se dirige a la
circulacin general donde
la insulina se fija a sus
receptores .

- Aumento de la sntesis de
Para estimular la
actividad tirocina cinasa glucgeno , lpidos , protenas
- - Regula genes que reacciona a la
insulina
 DIABETES MELLITUS TIPO 2

Presenta
Alteraciones metablicas

Disfuncin de las clulas Resistencia a la insulina y el

beta asociada a una sndrome metablico
Etapa inicial Evolucin alteracin en la sntesis de
insulina
- Se produce
- La tolerancia a la glucosa
hiperinsulinemia
es normal
compensadora.
- Hay resistencia a la
insulina

- Las clulas beta inician

un proceso de
compensacin que
consiste en aumentar la
produccin de insulina
Disfuncin de las clulas beta :

Resistencia a la Glucotoxicidad Lipotoxicidad

insulina

Aumento de la apoptosis y
Disminucin de la masa
disminuye la regeneracin
de las clulas beta
de las clulas beta

Depsito de sustancia
amiloide
Resistencia a la insulina :

Generada por los

Retinol , leptina, productos de
TNF, resistina , adipocitos y
adiponectina adipocinas
Resistencia a la insulina :

Da lugar a :

Incapacidad para Sndrome

inhibir la metablico
produccin de
glucosa
Incapacidad para hipertensin
captar glucosa y
sntesis de glucgeno Inflamacin
en el musculo sistmica
esqueltico
Enfermedad
macrovascular
Triglicridos

HDL
 CONSTRICCION
PERICITO
PERICITO SORBITOL PERICITO DEL VASO
EDEMATIZADO
SANGUINEO

PRODUCTOS FINALES ENGROSAMIENTO ISQUEMIA:

M.B.
DE GLUCOSILACION DE LA PARED Destruir la retina
VASCULAR
AVANZADA VASCULAR

Produccion de
Angiotensina 2
Factor de crecimiento
de endotelio vascular

Regeneracion
de vasos
sanguineo

Aumento de permeabilidad
hemorragiasenturbiar el
humor vitreo
NEFROPATIA DIABETICA
FASE TEMPRANA

AUMENTO DE HIPERTROFIA Aumenta el

AUMENTA
DIABETES REABSORCION LAS tamao
EL TRABAJO
DE GLUCOSA NEFRONAS renal
 AGE permite el
aumento del
espeso M.B Fuga de proteinas Proteinuria
plasmticas en Hipoproteinemia
orinas Edema
Afectacin en los
vasos de los Esclerosis
glomerulos glomerular difusa

Esclerosis Disminucion del

glomeruloesclerosis Lesion nodular flujo sanguneo
nodular capilar INSUFICIENCIA
RENAL
TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL

Alteracion en el Trastornos
tracto funcionales del Neuropatico
gastrointestinal SN simpatico Estreimiento
Diarrea
Incontinencia fecal
Nauseas
Minora la vomitos
velocidad de Alteracion
hiperglucemia
vaciamiento metabolica
rapido
Neuropatias 2 Patologias

Productos finales de
la glucosilacion Via del sorbitol
avanzada

Aumento de las
paredes del vaso 2 Patologias
sanguineo

Isquemia en los
nervios perifericos
Muente Alva, Liz
 SINTOMAS

Polifagia
Polidipsia

Poliuria

Muente Alva, Liz

 HIPERGLICEMIA OSMOLARIDAD
EXTRACELULAR

Glucosa
Arrastre osmtico

Saturacin en la
reabsorcin de Glucosa
por el tbulo contorneado GLC GLC GLC
GLC GLC
H2O
proximal H2O H2O

Glucosa restante en la
luz tubular
POLIURIA

Muente Alva, Liz

GLUCOSURIA
 HIPERGLICEMIA OSMOLARIDAD EXTRACELULAR

POLIURIA Deshidratacin
Intracelular

Ncleo Preptico sequedad de las mucosas

(osmorreceptores) lingual, bucal y respiratoria,
as como sequedad de la piel,
provocando la necesidad de
tomar lquido continuamente.

POLIDIPSIA
MECANISMO DE LA SED
Muente Alva, Liz
Resistencia a la
GLUCOSA
INSULINA intracelular
LIPIDOS
Falta de Expresin de
los receptores de CATABOLISMO
Gluconeognesis
Glucosa PROTEINAS

Sistemas de Regulacin fisiolgica ante la

REDUCCIN DE DEPSITOS DE ENERGA
Ncleo Hipotalmico
Lateral POLIFAGIA
Apetito Voraz
Sustancias
Impulsos motores
OREXGENAS
para la bsqueda
de alimentos
Muente Alva, Liz
Muente Alva, Liz
Contraccin Muscular
GLUCONEGO ATP

Muente Alva, Liz

 Glucosa 6 fosfatasa

La Glucosa de las clulas

musculares no pueden salir a
la circulacin sangunea y solo
son usadas por ellas mismas

Resistencia a la
INSULINA
ASTENIA
Volumen
Plasmtico Por enfermedad orgnica
Muente Alva, Liz
 Paciente
Insuficiencia Microvascular
Diabtico
Apertura de los Canales Disminucin del Pueden ser el
de Sodio aporte sanguneo primer sntoma de
una neuropata
perifrica

Excitabilidad Neuronal

Muente Alva, Liz

DIABETES MELLITUS TIPO II- SIGNOS

ALUMNA: TIRADO TAFUR NORY

 OBESIDAD CENTRAL
Alrededor del 80% de
Grasa visceral pacientes DMII

Nivel de las estimula La secrecin

Hiperinsulinemia
Actan clulas B de insulina

AG Resistencia a
la insulina
Nivel de los
tejidos
Sensibilidad a la perifricos Reducen la
insulina utilizacin de
heptica la glucosa
Produccin
heptica de Actividad glucgeno Almacenamiento
glucosa sintetasa muscular de glucgeno
CETOACIDOSIS DIABTICA

Su aliento puede tener un olor

frutado, debido a la presencia
de cetoacidos voltiles
 CETOACIDOSIS DIABTICA
Fase inicial:
induce Secrecin de insulina
Resistencia la insulina hiperinsulinemia
-Clulas B-

Fase tarda:
lipasa
constante y crnica

Insuficiencia de las Hidroliza los triglicridos

clulas B

liberacin

Disminucin o
ausencia de insulina AG glicerol
 CETOACIDOSIS DIABTICA

AG
AG

Acidosis
metablica

cido
acetona
hidroxibutrico
RESPIRACIN DE KUSSMAUL

Respiracin lenta y profunda

En acidosis metablica se inicia con una

respiracin rpida y superficial, pero
conforme se incrementa la acidosis, la
respiracin llega a ser parcialmente
profunda, forzada y jadeante
RESPIRACIN DE KUSSMAUL
Acidosis
metablica

H+ estimula

Centro
Seales
quimiorreceptores respiratorio
nerviosas
del encfalo

articos carotideos
Aumenta la
actividad
respiratorio
ACANTOSIS NIGRICANS

Resistencia a la
insulina-
HIPERINSULINEMIA

INSULINA

activa une Crecimiento

EGF
Queratinocitos y estimulando
IGF1R fibroblastos drmicos
proliferacin
FGF
VISIN BORROSA
30% del poder
CRISTALINO diptrico del
ojo

sano Diabtico

Porcentaje En funcin
Porcentaje Cantidad de
puede
constante glucosa en sangre
variar

DE QU MANERA LA GLUCOSA SANGUNEA AFECTA AL

CRISTALINO?
VISIN BORROSA 1 Retendr glucosa en la corteza del
cristalino

CRISTALINO Mientras la
2 (-) gluclisis
glucosa sea si >
<200 mg/dl
Eliminar el
3 Va aldosa-
exceso de
Gluclisis- Encuentra (+) reductasa
glucosa
80%
energa fructosa sorbitol

Oxidacin
20% osmolaridad

Densidad espesor
 Degeneracin hdrica

Vacuolizacin del
cristalino

CATARATAS
EXMENES AUXILIARES
DIABETES MELLITUS
TIPO II
Exmenes auxiliares:

Glucemia en ayunas
Glucemia en muestra aleatoria
Prueba de tolerancia a la glucosa
Diabetes Gestacional
Pruebas en sangre capilar y automonitoreo de la glucemia capilar
Pptido C
Dosaje de insulina
Evaluacin de la hemoglobina glucosilada
Estudios urinarios
Glucemia en ayunas:

Estudio preferencial debido a la sencillez, aceptacin por parte del paciente y

el bajo costo asociado.
Ayuno: mnimo 8 horas.
VALOR NORMAL: inferior a 100 mg/dl
ANORMALIDAD DE GLICEMIA EN AYUNAS: 100 y 126 mg/dl
INDICADOR DE DIABETES: 126 mg/dl o ms
Glucemia en muestra aleatoria:

No se tiene en cuenta el momento en que se ingiri la ltima comida

Glucosa mayor de 200 mg/dl en presencia de polidipsia , polifagia , poliura ,
es un hallazgo diagnstico de diabetes mellitus.
Prueba de tolerancia a la glucosa:

Es una prueba para diagnosticar la prediabetes, la diabetes mellitus tipo 2 o

la diabetes gestacional, ya que verifica la forma en que el cuerpo
metaboliza el azcar.
Esta prueba evala la respuesta de la glucemia a la administracin de 75 gr
de glucosa concentrada en los intervalos de tiempo de 1 a 2 horas.
En ayunas: 60 a 100 mg/dl
Transcurrida 1 hora: menos de 200 mg/dl
Transcurridas 2 horas: menos de 140 mg/dl
- Entre 140 y 200 mg/dl se considera PRE DIABETES. / 200 mg/dl DIABETES.
DIABETES GESTACIONAL:

Es cualquier grado de intolerancia a la

glucosa que se detecta por primera vez
en el embarazo.
Las mujeres con factores de riesgo DIAGNSTICO DE DMG CON CARGA DE 100 gr DE
importante (mujeres obesas, de edad GLUCOSA
avanzada, con antecedentes de CARGA DE 100 gr DE mg/ dl
anomalas fetales, etc) deben ser GLUCOSA
evaluadas de inmediato. EN AYUNAS 95
Las mujeres con glucemia en ayunas de A LA HORA 180
126 mg/ d o aleatoria de 200 mg/dl
A LAS 2 HORAS 155
cumplen con los criterios de tener
DIABETES. A LAS 3 HORAS 140
Pruebas en sangre capilar y automonitoreo de la glucemia
capilar:
Este procedimiento representa una
herramienta rpida y cmoda para
el control de la glucemia.
Permite que las personas diabticas
mantengan un nivel sanguneo de
glucosa cercano al normal
mediante el autocontrol de la
glicemia.
Los resultados de las pruebas de
laboratorio basadas en el uso de
plasma para la determinacin de la
glucemia son entre 10 y 15 % ms
elevados que los obtenidos en Si la prueba de glucemia capilar fue mayor o igual a 100
sangre capilar, ya que en este mg/dl en ayunas o 140 tendra que acudir al servicio
ltimo mtodo se evala la sangre mdico para aplicar otra prueba en ayunas.------
entera. POSITIVA.
Si la prueba sale menor a 100 a 140 mg/dl , recomendar
hacer otra deteccin al ao.------- NEGATIVA.
 PPTICO C:

El pptido C es una sustancia producida por las clulas beta del pncreas en
el momento en que la proinsulina se escinde en dos partes, dando lugar a una
molcula de pptido C y una molcula de insulina.
Un nivel de pptido C se basa en el nivel de azcar en la sangre. El pptido C
es una seal de que el cuerpo est produciendo insulina. Un bajo nivel (o la
ausencia de pptido C de insulina) indica que el pncreas no est produciendo
o est produciendo poca insulina
Un resultado normal es de 0.5 a 2.0 nanogramos por mililitro (ng/mL).
Las personas con resistencia a la insulina, obesidad y diabetes tipo 2 pueden
tener un alto nivel de pptido C que es normal para ellos.
DOSAJE DE INSULINA:

La insulina es una hormona liberada desde el pncreas y

su funcin principal es ayudar para que las clulas capten Los niveles superiores a lo
azcar (glucosa). normal pueden ser indicio de:

La insulina tambin estimula la sntesis y el Inyeccin de demasiada insulina

almacenamiento de triglicridos y protenas Insulinoma
Hipoglucemia inducida por
El nivel alto de insulina, incluso con glucemia normal, sulfonilureas
puede indicar que el pncreas est trabajando ms Los niveles inferiores a lo
fuerte de lo normal para bajar el nivel de glucemia. normal pueden ser indicio de:

VALORES NORMALES: 5-20 mcU/ml en ayunas. Diabetes tipo 1 2

Evaluacin a la hemoglobina glucosilada:

Hemoglobina es una protena que se encuentra

en los glbulos rojos de la sangre la cual tiene la
funcin de abastecer de oxgeno al resto de
nuestras clulas y tejidos
La hemoglobina normal durante su vida media
en el eritrocito(120 das) es glucosilada para
formar hemoglobinas A1a y A1h y A1c.
En la diabetes hiperglucmica hay aumento del
nivel de A1c. Un nivel de HbA1c normal es menor al 5,7 por ciento
La Hemoglobina A1c se forma por una reaccin La prediabetes se ubica entre 5,7 a 6,4 por ciento. Tener
no catalizada entre la glucosa en sangre y prediabetes es un factor de riesgo para desarrollar
algunos aminoacidos de la Hemoglobina A. Esta
reaccion es proporcional a la concentracion de
diabetes tipo 2. Las personas con prediabetes pueden
glucosa en sangre. Ello significa que los necesitar repetir las pruebas cada ao
episodios hiperglicemicos en un paciente La diabetes tipo 2 se ubica por encima del 6,5 por ciento
diabetico son registrados en la sangre como
proporcion de Hemoglobina A que resulta
glicosilada.
Estadios urinarios:

Glucosuria._ presencia de glucosa en orina, si los valores de glucosa en sangre varian entre 180 y 200 mg/dl, entonces llega al umbral renal y comienza la glucosuria.

Cetonuria ._Presencia de una excesiva cantidad de cuerpos cetnicos en la orina. Puede manifestarse como consecuencia de una diabetes mellitus no controlada, a ayuno o a
cualquier otra alteracin metablica con rpido catabolismo de las grasas.
Pequea: <20 mg/dL
Moderada: 30 a 40 mg/dL
Grande: >80 mg/dL

Microalbuminuria ._ es una de las complicaciones de la diabetes. Consiste en la excrecin de albmina(protenas) por la orina, en cantidades superiores a los lmites normales,
pero sin alcanzar los lmites marcados para definir la nefropata diabtica clnica.
Normal. Menor de 30 mg/24h
Microalbuminuria. 30-300 mg/24h
Nefropata clnica. Mayor de 300 mg/24h
BIBLIOGRFA:

FISIOPATOLOGA Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Autores: Carol M.Porth. Edicin: 7ma.

Ao: 2006. Pginas: 1616
http://www.qualitat.cc/sitebuildercontent/sitebuilderfiles/DM_dx_vigilancia.pdf
http://etimologias.dechile.net/?glucosuria
https://www.clinicadam.com/salud/5/003700.html
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003701.htm
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/DOCSAL7518.pdf
https://temasdebioquimica.wordpress.com/2009/02/04/la-hemoglobina-a1c-o-hemoglobina-glicosilada/
https://medlineplus.gov/spanish/a1c.html
http://www.diabetesbienestarysalud.com/2009/07/3-pruebas-de-laboratorio-basicas/
https://blog.diabetes.ascensia.es/blog/index.php/complicaciones-de-la-diabetes-que-es-la-
microalbuminuria-y-como-se-diagnostica