METABOLISMO DE LPIDOS

Ma. de L. Carolina Miranda Flores.

Z- 01
LPIDOS
1) Grasa neutra Triglicridos (TG). E

2) Fosfolpidos
Membranas celulares
3) Colesterol

Componente bsico: cidos grasos de cadena larga,

propiedad que no posee el colesterol.
 Estructura qumica bsica de los TG
3 molculas de cidos grasos de cadena larga unidas a 1 molcula de glicerol.
Transporte de lpidos en los
lquidos corporales:
 Transporte de los TG y otros lpidos del tubo digestivo
por la linfa: los quilomicrones

TG MG y c. grasos
En forma de diminutas gotas:
QUILOMICRONES (0.08-0.6
Los QM, adsorben en su m)
superficie apoprotena B.
Conducto torcico

Composicin final
quilomicrones: TG, Nuevas molculas de TG,
9% fosfolpidos, que entran en la linfa.
3% colesterol y
1% apoprotena B.
Extraccin de los quilomicrones de la sangre:
Aprox. 1 h. despus de una comida grasa, los quilomicrones en
plasma 1-2 %.
Plasma turbio y amarillo.
QM: 1h de semivida.

Los TG de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteinlipasa, mientras que el t.

adiposo y los hepatocitos almacenan la grasa.

Lipoproteinlipasa: en endotelio de capilares vasculares de t. adiposo e hgado, hidroliza los

TG a c. Grasos y glicerol.

Los cidos grasos difunden al interior de los adipocitos y hepatocitos.-

Donde se vuelve a sintetizar TG.

Tambin hidroliza fosfolpidos de modo anlogo

Los <<cidos grasos libres (AGL)>> transportados en
la sangre unidos a la albmina.

La grasa almacenada en t. adiposo, se necesita en otro lugar para proveer E.

Se transporta en AGL. (previa hidrlisis de los TG en cidos grasos y glicerol).

Los c. Grasos al salir de los adipocitos se combinan con la albmina, a los que
se les llaman cidos grasos libres o no esterificados.
Concentracin plasma 15mg/dl.
Lipoprotenas, transporte de colesterol y fosfolpidos.
Ms del 95% de los lpidos del plasma lipoprotenas. Sntesis en el hgado.
Transporte de componentes lipdicos de la sangre.

TIPOS:
1) Muy baja densidad
Concentraciones altas de TG y moderadas de colesterol y fosfolpidos.

2) Densidad intermedia
Se han extrado gran parte de los TG, concentraciones altas de colesterol y fosfolpidos.

3) Baja densidad
Extraccin de TG, concentracin alta de colesterol y moderada de fosfolpidos.

4) Alta densidad
Alta concentracin de protenas y mucho menores de colesterol y fosfolpidos.
 Depsitos de grasa:
Tejido adiposo (t. graso) e hgado.
Tejido adiposo
Almacn de TG en forma lquida.

En 80-95% del volumen celular.

Los adipocitos sintetizan cantidades minsculas de TG

y cidos grasos a partir de hidratos de carbono.
 Lpidos hepticos
Funciones del hgado en el metabolismo de lpidos:
1) Descomponer c. grasos para obtencin de E.

2) Sintetizar TG, a partir de hidratos de carbono.

Y una mn. parte de las protenas.

3) Sintetizar colesterol y fosfolpidos a partir de cidos grasos.

El hgado almacena gdes. cantidades de TG:

Durante el ayuno, en la DM y en cualquier otro edo. donde se use rpidamente
la grasa en lugar de los hidratos de carbono para la E.
 Uso energtico de TG: ATP
Casi el 40% de las caloras deriva de las grasas.

Hidrlisis de los TG.-

c. grasos y glicerol, transportados a tejidos activos donde se oxidan para dar E.

El glicerol se transforma en glicerol 3-fosfato, y toma la va glucoltica E.

Los c. Grasos entran a las mitocondrias para su descomposicin y oxidacin.
Gracias a un transportador la carnitina.
Descomposicin del cido graso en acetil coenzima A
por la oxidacin beta

1 ecuacin: Combinacin de la molcula de cido graso con la CoA para dar acil CoA graso.

2, 3 y 4 ecuacin: El carbono (2 tomo de carbono por la derecha) del acil CoA graso se
une a una molcula de oxgeno (se oxida el carbono ).

5 ecuacin: El fragmento de 2 C de la derecha de la molcula se escinde y libera acetil CoA al

LC. Al mismo tiempo se une otra molcula de CoA al extremo restante de la molcula de c. Graso
dando lugar a una nueva molcula de acil CoA graso.
Oxidacin del acetil CoA
El Acetil CoA proveniente de la oxidacin de los cidos
grasos en las mitocondrias, entran en el ciclo del cido
ctrico. Los tomos adicionales de H+ se oxidan mediante
el sistema oxidativo quimiosmtico de la mitocondria ATP.

La oxidacin de los cidos grasos genera cantidades

enormes de ATP.
 La oxidacin de los cidos grasos
genera cantidades enormes de ATP.
Oxidacin : 4 tomos de H, en forma de FADH2,
NADH y H+.
Ciclo del cido ctrico: 8H+.

Posterior oxidacin en las mitocondrias con produccin

de ATP.
El ciclo del cido ctrico genera 1 ATP, por c/acetil CoA.

La oxidacin completa de una molcula de cido esterico genera 146 ATP.

 Formacin del cido acetoactico en el hgado y
transporte en la sangre:

Gran parte de la descomposicin inicial de los cidos

grasos sucede en el hgado, en especial si se utilizan
cantidades excesivas de lpidos para la produccin de E.
 La cetosis del ayuno, la diabetes y otras
enfermedades.
Cuerpos cetnicos: cido acetoactico, cido - hidroxibutrico y
acetona. Elevacin en sangre y en lquidos intersticiales da la Cetosis.
Ayuno, en la DM y cuando la dieta se compone completamente de
grasas.

Se suministran cantidades enormes de cidos grasos a:

1. Clulas de tejidos perifricos para produccin de E.
2. Clulas hepticas, en donde tambin se convierten en cuerpos
cetnicos. Los cuales pasan desde el hgado al resto de las clulas.

Las clulas solo pueden oxidar una cantidad mnima de cuerpos cetnicos:
porque uno de los productos del metabolismo de los carbohidratos es
el oxalacetato, que debe unirse a la acetil CoA para el ciclo de krebs.
Sntesis de TG a partir de los carbohidratos.

El exceso de un gran consumo de carbohidratos se transforma en TG

y se deposita en el tejido adiposo. Lo mismo puede suceder con las
protenas.

1. Conversin de los carbohidratos en acetil CoA, por la va glucoltica.

2. Los cidos grasos son grandes polmeros de cido acetoactico, el
acetil CoA puede convertirse en cidos grasos.

Sntesis de cidos grasos

 Combinacin de los cidos grasos con el -
glicerofosfato para formar TG.

Esquema general de la sntesis de TG a partir de la glucosa.

La sntesis de grasa a partir de los carbohidratos tiene importancia

por: la capacidad de las diferentes clulas para depositar
carbohidratos en forma de glucgeno es muy pequea.
En cambio, se pueden depositar muchos Kg de grasa.
Regulacin de la liberacin energtica a
partir de los TG

Los carbohidratos se prefieren a las grasas

como sustrato energticos.

<<Ahorradores de energa>>

La utilizacin energtica de las grasas se

acelera cuando faltan los carbohidratos.
Regulacin hormonal de la utilizacin de la grasa

Son 7 hormonas:
1) La insulina.

2) Adrenalina

3) Noradrenalina.

4) Lipasa de triglicridos sensible a las hormonas.

5) Corticotropina y glucocorticoides

efecto cetgeno. Enfermedad de Cushing.

1) Hormona del crecimiento.

2) Hormona tiroidea.
 Fosfolpidos y
colesterol
Fosfolpidos:
Lecitinas, cefalinas y la esfingomielina.

Una o ms molculas de cido graso, un

radical de cido fosfrico y
habitualmente una base nitrogenada.

Liposolubles, se transportan en
lipoprotenas.

Estructurales: Membranas celulares e IC.

 Formacin y funcin de los
fosfolpidos:
Sntesis en casi todas las clulas. El 90% en el hgado.

1) Constituyentes de las lipoprotenas , esenciales para su

formacin y funcin.
2) La tromboplastina, compuesta por una de las cefalinas.
3) El SN: esfingomielina. Vaina de mielina.
4) Donan radicales fosfato para diferentes reacciones
qumicas de los tejidos.
5) Sntesis de elementos estructurales celulares, membranas.
Colesterol

Alimentacin.
Absorcin lenta hacia la linfa intestinal.

Muy liposoluble, poco soluble en el agua.

Forma steres con los cidos grasos.

 Sntesis del colesterol
Colesterol exgeno
Colesterol endgeno hgado (principalmente) y las
dems clulas.
Estructura bsica es un ncleo esterlico, sintetizado a
partir de molculas de acetil CoA.

El ncleo se modifica por diversas cadenas para dar:

Colesterol, cido clico y hormonas esteroideas
secretadas por la corteza suprarrenal, ovarios y
testculos.
Factores que modifican las
concentraciones de colesterol:
Incremento del colesterol ingerido, inhibe la enzima que sintetiza el
colesterol endgeno la concentracin y levemente la conc.
sangunea.

Dieta con grasas muy saturadas aumenta la concentracin sangunea

de colesterol, por mayor depsito de grasa en hgado, que provee
cantidades adicionales de acetil CoA.

Ingestin de cidos grasos muy insaturados reduce la concentracin

sangunea de colesterol de manera leve o moderada.

Falta de insulina o de hormona tiroidea. Aumenta la concentracin

sangunea de colesterol y el exceso de la tiroidea la reduce.
Usos especficos del colesterol por el organismo:

Un 80% del colesterol en sntesis heptica del cido clico,

que forma parte de las sales biliares (absorcin y digestin
de las grasas).

Una pequea cantidad de colesterol se utiliza en:

1. Las g. suprarrenales.- hormonas corticosuprarrenales.
2. Los ovarios.- progesterona y estrgenos.
3. Los testculos.- testosterona.

Gran cantidad de colesterol precipita en el estrato crneo de la piel.

 Funciones estructurales de fosfolpidos y
colesterol.
No hidrosolubles.

Membrana celular y membrana de las organelas internas.

Fluidez de las membranas celulares.

Fosfolpidos.- por sus cargas polares reducen tensin

superficial entre las membranas celulares y los lquidos
circundantes.
Recambio lento (meses o aos), en tejidos no hepticos.
Aterosclerosis
Enfermedad de Aa. Grandes e intermedias, en las que
hay depsitos de grasa, placas ateromatosas.
Lesin del endotelio vascular.
 La acumulacin adicional de los macrfagos y el crecimiento
de la ntima hacen que la placa aumente de tamao y
acumule lpidos. Se rompe u obstruye el vaso, la sangre de
la arteria se coagula y se forma un trombo.
 Causas bsicas de la aterosclerosis:
colesterol y lipoprotenas
Aumento de lipoprotenas de baja densidad,
ricas en colesterol.

1. Grasa muy saturada en la alimentacin.

2. Obesidad
3. Inactividad fsica.
4. Ingestin excesiva de colesterol.
 Hipercolesterolemia familiar
Hereditaria; genes defectuosos para las lipoprotenas de
baja densidad en la membrana celular.

El hgado no absorbe las lipoprotenas de densidad

intermedia o baja y produce ms colesterol, protenas de
muy baja densidad.

Concentracin s. colesterol: 600-1000mg/dl; 4-6 veces ms.

Las lipoprotenas de alta densidad previenen la

aterosclerosis.
 Principal Membranas
Principal funcin:
funcin: Fosfolpidos
Triglicridos Colesterol
Aporte de ATP (TG)
Tipos
Transporte
Tejido adiposo
Principales e hgado
Linfa
Sangre
Lpidos depsitos

En forma de: Pasos para uso

Mediante : energtico de los TG: ATP
Quilomicrones
Lipoprotenas 1.- Hidrlisis en c.
Para obtencin de:
Viajan a: Grasos y glicerol.
Pueden ser:
Conducto torcico 2.- Entrada de c. Grasos
Terminando en: Muy baja densidad en mitocondrias: oxidacin
Densidad intermedia , obtencin de acetil CoA.
V. cava superior Baja densidad 3- Oxidacin de
Degradados por: Alta densidad acetil CoA en
Lipoproteinlipasa Ciclo de Krebs
 METABOLISMO DE LAS
PROTENAS

Ma. de L. Carolina Miranda Flores.

Z-01
Protenas
Aprox. partes de los slidos son protenas.

Protenas estructurales.
Enzimas
Nucleoprotenas
Protenas transportadoras de oxgeno
Protenas del msculo.
Propiedades
bsicas:

Aminocidos: un
grupo cido (-COOH)
y un tomo de N
unido, habitualmente el
grupo amino (-NH2).

Son 20 aminocidos
presentes en las
protenas orgnicas.
Enlaces y cadenas peptdicas

Los aminocidos se agregan en largas cadenas

mediante enlaces peptdicos.
Otros enlaces de las molculas proteicas.

Algunas protenas estn formadas por varias

cadenas peptdicas.

PUENTES DE HIDRGENO
Transporte y almacenamiento de los
aminocidos
Concentracin plasmtica: 35-65 mg/dl

Productos de absorcin y digestin de las protenas:

AMINOACIDOS

Recambio rpido

Transporte activo
Umbral renal de los aminocidos
Todos los aminocidos se reabsorben de manera
activa, a travs del epitelio de los t. proximales de
los riones.
 Almacenamiento de los
aminocidos como protenas
celulares
Al entrar a las clulas forman
protenas.

Sin embargo, muchas

protenas IC, se descomponen
de nuevo en aminocidos.
Excepto:
Cromosomas y protenas
estructurales.

Hgado, riones y mucosa intestinal.

Equilibrio reversible entre las protenas de
las diferentes partes del organismo:

Hepatocitos y otras Plasma

clulas

Hay un lmite superior para el almacenamiento de protenas, el

exceso de aminocidos se degrada para obtencin de E, o
conversin a grasa o glucgeno.
 Protenas plasmticas
1. Albmina Presin coloidosmtica

2. Globulinas Inmunidad

3. Fibringeno Cogulos
Formacin de las protenas plasmticas:

Albmina y fibringeno: Hgado

Globulinas: hgado y tejidos linfticos.

Sntesis heptica: 30g/da

Quemaduras Enfermedad renal Cirrosis
 Protenas plasmticas
y tisulares
Protenas plasmticas
como fuente de
aminocidos para los
tejidos.

Equilibrio constante
entre protenas
plasmticas y
tisulares.
Aminocidos esenciales y no esenciales
10 esenciales
10 no esenciales No esenciales en la dieta.
Sntesis de no esenciales - cetocidos
Uso de protenas para obtencin de energa

Desaminacin: eliminacin de grupos amnicos

de los aminocidos. Mediante una transaminacin.
Formacin de urea en el hgado
Oxidacin de los aminocidos desaminados:

Los cetocidos resultantes de la desaminacin se oxidan.

1) El cetocido entra al ciclo de Krebs.
2) Degradacin de la sustancia despus del ciclo, y se utiliza
para obtener energa.

Ciertos aminocidos desaminados se asemejan a sustratos tiles

para formacin de cidos grasos y protenas.

Gluconeogenia y cetognesis
Descomposicin obligatoria de las protenas:

20-30 gramos diarios.

Ingestin mn.: 60-75gr.

Si no hay ingestin de protenas se siguen

desaminando y oxidando las protenas del cuerpo.

Carbohidratos y grasas: ahorran protenas

 Regulacin hormonal del
metabolismo proteico:
Hormona del crecimiento. Testosterona.
Aumenta sntesis de protenas Aumenta depsito
celulares. tisular de protenas.

Estrgenos
La insulina.
Sntesis de protenas. Tiroxina

Glucocorticoides.
Descomposicin de casi todas
las protenas tisulares.
 Aprox. partes de
Protenas estructurales.
los slidos del Enzimas
Enlaces peptdicos organismo. Nucleoprotenas
Protenas transportadoras de
oxgeno
c/uno de ellos Para formar:
Protenas del msculo.
unidos mediante: Son:
Pueden ser:
Producto de su 1. Albmina
metabolismo: Protenas Las principales son: 2. Fibringeno

Son de 3. Globulinas
Esenciales Uso de E mediante:
Aminocidos 2 tipos:
Se introducen a
Formados por: No esenciales la clula por: DESAMINACIN
Transporte activo Se obtiene:

Un grupo amino En forma de: Cetocidos, H+,

Un grupo (NH2) NH3
cido Aminocidos
Que terminan en:
(COOH) Y dentro de la cl.:
Un constante recambio El NH3: En formacin de urea
Muestran:
Forman protenas entre el plasma y el Cetocidos: En el ciclo de krebs.
interior de las clulas.