SINDROMA NEFROTIK

Disusun oleh :
Zulhida Yuni
20090310203
Pembimbing :
Dr. Widodo Raharjo, Sp.PD
 BAB I
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn A
No. RM : 291355
Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Status pernikahan : Kawin
Pekerjaan : Swasta
 Alamat : Ngaglik
Bonomerto Suruh
Bangsa : WNI
Agama : Islam
Pendidikan : Tamat SMA
Tanggal masuk RS : 9 Januari 2015
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan bengkak
seluruh tubuh 1 minggu SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poliklinik Penyakit
Dalam RSUD Salatiga dengan keluhan
bengkak diseluruh tubuh yang dialami
sejak 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Bengkak dirasakan timbul secara
perlahan, bengkak pertama kali muncul
pada daerah wajah dan tampak pada saat
bangun tidur. Pasien juga mengaku
bengkak menjalar ke tangan, perut, dan
terakhir menjalar sampai ke kaki. Bengkak
dirasakan semakin lama semakin
bertambah, pasien mengaku jika ditekan
dengan jari terutama pada kaki, bengkak
akan membentuk cekungan.
Riwayat penyakit sekarang
Awalnya sebelum muncul bengkak pasien mengeluhkan

muntah>5x berisi campuran makanan dan minuman. Keesokan

paginya baru muncul bengkak di wajah, 2hari kemudian

menjalar ke tangan, seminggu kemudian merambat ke perut

dan terakhir kaki. Tidak mengeluhkan demam.

Pada saat ini pasien mengeluhkan mual, muntah , sesak, nyeri

ulu hati dan lemes. BAK lancar, warna kuning, riwayat kencing

berdarah tidak pernah, riwayat nyeri saat BAK tidak pernah.

BAB normal, warna kuning, riwayat BAB hitam tidak pernah,

riwayat BAB bercampur darah tidak pernah.

Riwayat Penyakit Sekarang

RS bengkak
1 minggu smrs seluruh tubuh +
1 hari mual dan
bengkak mual,muntah,
muntah
seluruh tubuh nyeri ulu hati
dan lemas
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (+)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Asma (-)
Riwayat Alergi (-)
Riwayat Sindroma Nefrotik
(-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi (+) Ibu
pasien
Riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Jantung
(-)
Riwayat penyakit yang
sama dengan pasien (-)
Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku merokok dan
mengkonsumsi alkohol
Pasien mengaku tidak mengkonsumsi
jamu-jamuan
Pasien mengaku tidak mengkonsumsi
minuman berenergi
Pasien mengaku jarang berolahraga
Riwayat pengobatan
Sebelumnya pasien pernah berobat ke
klinik dokter dan puskesmas dan diberi
terapi obat
Riwayat Alergi
Riwayat alergi obat dan makanan
disangkal
Riwayat Lingkungan
Pasien merupakan seorang pekerja
swasta
Pasien tinggal dirumah padat penduduk
tetapi masih terjaga baik kebersihannya
Pencahayaan baik tidak perlu memakai
lampu pada pagi hari
Ventilasi dan saluran pembuangan cukup
baik
PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x / menit
Suhu : 36,1 C
Pernapasan : 24 x / menit
Tinggi badan : 167 cm
Berat badan : 51 kg
KEADAAN UMUM
Sianosis : (-)
Ikterik : (-)
Oedema anasarka : (+)
Kepala dan Leher
Mata : Ca-/-, Si -/-, palpebra : edem +/+
Hidung : nafas cuping hidung (-),
discharge (-)
Telinga : discharge (-)
Mulut : Bibir kering (-), lidah kotor (-),
faring tidak hiperemis, sianosis (-)
Leher : Tidak ada pembesaran limfonodi,
JVP tidak meningkat, tiroid tidak
membesar
DADA
Paru Paru
Inspeksi :
> Bentuk dada normal, retraksi (-) simetris (-),
ketinggalan gerak (-), spider nevi (-)
Palpasi :
> Vokal fremitus(+)N, simetris kanan kiri(+)
Perkusi :
> Suara sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi :
> Vesikuler (+), suara tambahan (-)
Jantung
Inspeksi :
> Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :
> ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
> Batas atas : SIC 3 linea midclavicularis (s)
> Batas bawah : SIC 7 linea midclavicularis (s)
> Batas kanan : SIC 4 linea midclavicularis (s)
> Batas kiri : SIC 5 linea midclavicularis (s)
 Auskultasi
> S1=S2 murni, reguler, suara tambahan
S3(-)S4(-), Gallop(-), bising (-)

Kesan : tidak ditemukan abnormalitas

pada paru dan jantung
ABDOMEN
Inspeksi :
> Dinding perut lebih tinggi dibandingkan dinding dada, scar (-)
Auskultasi :
> Peristaltik (+) N
Palpasi :
> Distensi (-), Nyeri tekan epigastrik (-), defans muskular (-),
turgor baik
> Undulasi (+)
Perkusi :
> Ascites (+)
> Shiffting dullness (+)

Kesan : Asites
EKSTREMITAS
Edema +/+
Palmar eritem (-)
Akral hangat
Sianosis (-)
Capillarry refill < 2s
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Hipoalbuminemia

Sindroma
Nefrotik
Edema Proteinuria
Anasarca
Proteinuria

Hipoalbuminemia

Kadar
Albumin <
3 g/dL
DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
Sindroma Nefrotik
PLANNING
Infus NaCl : D5% = 1:1 20tpm
Injeksi Ranitidin 2x1A
Injeksi Metilprednisolon 2x62,5
P. O :
Furosemid 1x1
Spironolakton 1x25mg
Prorenal 3x1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 Ginjal adalah organ ekskresi
dalam vertebrata yang
berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari sistem
urin, ginjal berfungsi
menyaring kotoran (terutama
urea) dari darah dan
membuangnya bersama
dengan air dalam bentuk
urin
DEFINISI
Sindrom nefrotik merupakan suatu
kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri
dari edema, proteinuria masif,
hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemi.
Proteinuria masif adalah apabila
didapatkan proteinuria sebesar
3,5gr/1,73m/24jam. Hipoalbuminemia
apabila kadar albumin dalam darah 3
gram/dl serta kolesterol dalam darah
(Hiperlipidemia) meningkat 250 mg/dl
dan edem anasarka.
Definisi
Proteinuria massif
(>3,5 g/ 1,73 m2/ 24
jam)
Hipoalbuminemia
(<3 g/dl)

Edema anasarca

Hiperlipidemia
(>250 mg/dl)
ETIOLOGI
Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 3
golongan, yaitu:
1. Sindrom nefrotik bawaan / kongenital, yaitu jenis
sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu
lahir atau usia di bawah 1 tahun.
2. Sindrom nefrotik primer/idiopatik, faktor etiologinya
tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer
oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer
terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri
tanpa ada penyebab lain.
3. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat
dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat
dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya
efek samping obat.
KLASIFIKASI
Berdasarkan respon
Etiologi Histopatologis
terapi

Sindrom nefrotik
bawaan Kelainan minimal Steroid responsif
Diturunkan
resesif
autosomal

Sindrom nefrotik Nefropati Steroid non

sekunder membranosa responsif
Malaria, SLE,
Glumerulonefrit
is
Glomerulonefritis
proliferatif
Sindrom nefrotik
idiopatik
Tidak diketahui
Glomerulonefritis
membranaprolife
ratif

Glomerulosklero
sis fokal
segmental
 PATOFISIOLOGI
Manifestasi primer sindrom nefrotik
adalah hilangnya plasma protein,
terutama albumin, kedalam urine.
Meskipun hati mampu meningkatkan
produksi albumin, namun organ ini tidak
mampu untuk terus mempertahankannya
jika albumin terus menerus hilang melalui
ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia
 Meningkatnya permeabilitas dinding
kapiler glomerulus akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan akan terjadi
proteinuria, kelanjutan dari proteinuria
menyebabkan hipoalbumin. Dengan
menurunnya albumin, tekanan osmotic
plasma menurun sehingga cairan
intravaskular berpindah kedalam
interstitial.
Lanjuta
Perpindahan cairan tersebut menjadikan
n volume cairan intravaskular berkurang,
sehingga menurunkan jumlah aliran darah
ke renal karena hipovolemia. Menurunnya
aliran darah ke renal, ginjal akan
melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi renin angiotensin
dan peningkatan sekresi ADH serta
aldosteron sehingga terjadi retensi
natrium, air dan menjadi oedem.
Lanjuta
n
Terjadi peningkatan kolesterol dan
trigliserida serum akibat dari
peningkatan stimulasi produksi
lipoprotein dan lemak akan banyak dalam
urine. Menurunnya respon imun karena
sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh hipoalbumin,
hiperlipidemia
 Meskipun secara umum penyakit ini
dianggap menyerang anak-anak, namun
sindrom nefrotik juga terjadi pada orang
dewasa termasuk lansia. Penyebab
mencakup glomerulonefrotis kronik,
diabetes mellitus disertai
glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis
ginjal, penyakit lupus eritematosus
sistemik dan trombosis vena renal.
PATOFISIOLOGI
etiologi

Permeabilitas basal membran meningkat;

Protein bocor ke dalam filtrasi glomerulus

Proteinuria masif
Merangsang hati :
Hipoalbuminemia Sintesa protein , lipid dan
gangguan transportasi
partikel lipid dalam sirkulasi
Tekanan onkotik plasma menurun

Transudasi cairan dari ruang vaskuler

ke ruang interstisiel Menurun katabolisme

Volume plasma dan cardiac output menurun

Aliran darah ke ginjal menurun,
GFR menurun
Retensi air dan garam di tubuli renalis
Kolesterol , trigliserida
Hiperlipidemia & lipiduria
Sekresi mineralokortikoid
Aldosteron dan ADH naik

Jumlah airan interstisiel meningkat

Edema
 Ekstravasasi Retensi cairan
cairan ke di rongga perut
ekstraseluler
Ascites

Menekan Menekan isi

diafragma perut

Ekspansi otot
Mual, muntah pernapasan tdk
optimal
Nafsu makan
Nafas tdk
adekuat
Ggn pemenuhan
kebutuhan nutrisi Ggn pola
nafas
Kondisi tubuh
lemah Daya tahan tubuh

Ggn tumbuh kembang Resiko infeksi

 MANIFESTASI KLINIK

Utama edema
awal intermitten
(preorbital, scrotalis,
labia), edema masif
(anasarka)
Lunak, pitting
Ggn GI
diare karena edema
mukosa usus
Hepatomegali karena
sintesis albumin
meningkat
Nafsu makan berkurang
asites
Pernapasan
Asites retriksi
pernapasan takipneu
Efusi pleura/ edema
pulmonal
Diagnosis
Anamnesis : Keluhan yang sering ditemukan
adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai
jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga
dapat ditemukan seperti urin berwarna
kemerahan, mual, muntah. Kaji kebiasaan BAB
& frekuensi BAK.
Pemeriksaan Fisik : ditemukan edema di kedua
kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan
edema skrotum/labia. Kadang-kadang
ditemukan hipertensi, ada tidaknya cyanosis,
adakah wheezing atau ronki, retraksi dada,
cuping hidung, auskultasi bising usus, palpasi
adanya hepatomegali.
Pemeriksaan penunjang :
Urinalisis; ditemukan proteinuria masif (3+
sampai 4+), dapat disertai hematuria.
Darah; didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5
g/dl), hiperkolesterolemia, dan LED , rasio
albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan
kreatinin umumnya normal kecuali ada
penurunan fungsi ginjal.
Foto Polos; normal, kadang ditemukan efusi
pleura dan ascites.
USG ginjal; sering terlihat normal meskipun
kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan
dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang
normal.
DD

1. Sembab non-renal : gagal jantung

kongestif, gangguan nutrisi, edema
hepatal, edema Quincke.
2. Glomerulonefritis akut
3.Lupus sistemik eritematosus.
Penatalaksanan

Terapi prednison sebaiknya baru diberikan

selambat-lambatnya 14 hari setelah
diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk
memastikan apakah penderita mengalami
remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu
14 hari terjadi remisi spontan, prednison
tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam
waktu 14 hari atau kurang terjadi
pemburukan keadaan, segera berikan
prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.
 Sindrom nefrotik serangan pertama

1. Perbaiki keadaan umum penderita :

a.Diet tinggi kalori, protein sesuai dengan RDA, 2 gr/kgBB/hari,
b. rendah garam yaitu 1-2 gr/hari
c. rendah lemak < 30 % kalori
d.transfusi plasma atau albumin konsentrat bila
hipoalbuminemia berat (< 1gr/dl) dan hipovolemia.
e. Berantas infeksi.
f. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari
komplikasi.
g. terapi suportif yang diperlukan:
Tirah baring bila ada edema anasarka.
berikan loopdiuretic seperti furosemid 1-
2mg/kgBB/hari
pemantauan elektrolit darah
International Study of Kidney Disease in Children
(ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan
pemberian prednison oral dosis penuh (induksi)
sebesar 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari dengan
dosis maksimal 80 mg/hari, dibagi 3 dosis, selama
4 minggu, bila terjadi remisi 4 minggu ke dua
dianjutkan dengan dosis steroid sebesar 40
mg/m2/hari (2/3 dosis awal) secara alternatin
(selang sehari) dengan dosis tunggal pagi hari
selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan
dihentikan. Bila remisi tidak terjadi pada 4 minggu
pertama, maka pasien tersebut didiagnosis sebagai
Sindroma nefrotik resisten steroid.
 Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

Sebelum pemberian prednison, terlebih dahulu cari pemicunya, biasanya infeksi

saluran pernapasan atas, berikan terapi antibiotik 5-7 hari. Bila proteinuria
menghilang tidak perlu diberikan pengobatan relaps.
Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan.

A, Sindrom nefrotik relaps jarang

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali
dalam masa 12 bulan.
1. Full dose
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 4 minggu.
2. Alternating
Setelah 4 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, prednison dihentikan.
B.Sindrom nefrotik relaps sering atau dependent steroid

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan
atau > 4 kali dalam masa 12 bulan. Dependent steroid apabila terjadi
2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid,
atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan.

Ada 4 opsi penatalaksanaan yaitu :

Pemberian streroid jangka panjang
Pemberian levamisol
Pengobatan dengan sitostatik
Pengobatan dengan siklosporin

Selain itu, perlu dicari fokus infeksi, seperti tuberkulosis, infeksi gigi,
dan kecacingan
C..Sindrom nefrotik resisten Steroid (SNRS)
Pengobatan SNRS sampai sekarang masih belum memuaskan. Sebelum
pengobatan dimulai sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk melihat gambaran PA
ginjal, karena gambaran PA tersebut akan mempengaruhi prognosis.

alur pengobatan SNRS :

Sitostatik oral : siklofosfamid 2-3 mg/kgBB/hari dosis tunggal selama 3-6 bulan
Prednison dosis 40mg/m2LPB/hari alternating selama pemberian siklofosfamid
oral. Kemudian prednison di dengan dosis 1 mg/kgBB/hari selama 1 bulan,
dilanjutkan dengan 0,5mg/kgBB/hari selam 1 bulan (lama tapering off 2 bulan).

Atau :
Siklofosfamid puls dengan dosis 500-750 mg/m2LPB diberikan melalui infus
satu kali sebulan selam 6 bulan,dapat dilanjutkan tergantung keadaan pasien.
Prednison dosis 40mg/m2LPB/hari alternating selama pemberian siklofosfamid
puls (6 bulan). Kemudian prednison di dengan dosis 1 mg/kgBB/hari selama 1
bulan, dilanjutkan dengan 0,5mg/kgBB/hari selam 1 bulan (lama tapering off 2
bulan).
 TERAPI SIMTOMATIS
Edema
edema nyata
furosemid 1-3 mg/kg/hr
Dietetik
protein 2-2,25gr/kg/hr
lemak 30% kalori
Retriksi garam
Infeksi
peritonitis sefotaksim/ seftriakson
profilaksis penisilin
Hipertensi
inhibitor angiotensin
calcium chanel blockers
Hipovolemia
akibat diuretik takterkontrol
NaCl 15-20 ml/kg / albumin 1 gr/kg
Komplikasi

Infeksi (akibat defisiensi respon imun)

Tromboembolisme (terutama vena renal)
Emboli pulmo
Peningkatan terjadinya aterosklerosis
Hypovolemia
Hilangnya protein dalam urin
Dehidrasi
Prognosis

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan

sebagai berikut :
Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2
tahun atau di atas 6 tahun.
Disertai oleh hipertensi.
Disertai hematuria.
Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
 PENCEGAHAN KEKAMBUHAN

Mengatur pola makan

Melakukan program diet untuk menurunkan kadar
Kolesterol dan trigliserid
Mencegah infeksi kembali
Meningkatkan konsumsi vitamin D
Melakukan medical check up secara rutin
 BAB III
PEMBAHASAN
Laki laki 27 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh

yang dialami sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengaku adanya bengkak-

bengkak pada sekitar mata, muka, dan kedua kakinya. Pasien mengaku

bengkak-bengkak tersebut tidak muncul setelah memakan makanan tertentu.

Selain itu pasien mengalami mual, muntah, sesak, nyeri ulu hati dan lemas.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema palpepra dan edema kedua

ekstremitas atas dan bawah. Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 9

Januari 2015 ditemukan protein urin +4, albumin darah 1,6 g/dl.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien di

diagnosis sindroma nefrotik.

Terapi pada pasien ini Infus NaCl : D5% = 1:1 20tpm, Injeksi Ranitidin 2x1A,

Injeksi Metilprednisolon 2x62,5. Peroral diberikan Furosemid 1x1,

Spironolakton 1x25mg dan Prorenal 3x1

 DAFTAR PUSTAKA
Darmawan John, Remisi lengkap proteinuria dan remisi bebas-terapi
sindrom nefrotik, Majalah kedokteran Indonesia, Vol: 50, No.6, Juni
2000, 312-316.
Persatuan Ahli Ilmu Penyakit Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid I, Edisi IV, Balai Penerbit FKUI, Salemba, 2006
Hutagalung. P, Sindrom nefrotik, Majalah Kedokteran FK. UKI XVIII, No.
44, Jakarta, September 2000, 1-10.
Pardede O. Sudung, Sindrom Nefrotik Infantil, Cermin Dunia Kedokteran
No. 134, Jakarta, 2002, 32-38.
Arif Mansjoer dkk. Sindrom Nefrotik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.
Media Aesculapius.2000. 459-461.
Alatas, Husein dkk, Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter Anak
Indonesia, 2002, Jakarta, 381 422.
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2006,
929-933.
Patrick Davey, At a Glance Medicine, Penerbit Erlangga, 2006, 244-245.
HARRISON,S PRINCIPLE OF INTERNAL MEDICINE 16th edition, 1674-
1706.
Thank you.