HIPOKALEMIA E EMH.

Andrea Asca La
Torre
HIPERKALEMIA
EL POTASIO ES EL PRINCIPAL ELECTROLITO DE CARGA
POSITIVA EN EL LIC .
EL 98% DEL POTASIO CORPORAL ESTA EN EL LIC Y 2%
EN EL LEC.
SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN MSCULO E
HGADO.
CONCENTRACIN SRICA: 3.5 A 5.5 mEq/L.
FACTORES REGULADORES DE LA
HOMEOSTASIS

La concentracin de potasio plasmtico es el resultado de la relacin

entre la ingesta, la eliminacin y la distribucin transcelular.
Los requerimientos mnimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600
a 2.000 mg (40 a 50 mmol, 40 mg = 1 mmol).
Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riones, el
15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.
DISTRIBUCIN DE K
TRANSCELULAR

98%: espacio intracelular (~140 mEq/l).

2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l).
Esta diferencia de concentracin a ambos lados de la membrana celular es el
determinante del potencial de membrana en reposo.
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores:
En condiciones fisiolgicas, los ms importantes son la insulina y la
estimulacin -adrenrgica. Ambos aumentan la captacin de potasio por la
clula mediante la estimulacin de la bomba sodio potasio (Na-K-ATPasa), que
est situada en la membrana celular.
La bomba Na- K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la clula por
cada 3 moles de sodio que salen.
FACTORES

Insulina: estimula rpidamente la entrada de potasio a las clulas

estimulando la Na-K-ATPasa.
Estmulos adrenrgicos:activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP
cclico intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba Na-K-ATPasa y
facilita la captacin intracelular de potasio.
Aldosterona:adems de aumentar la excrecin renal de potasio y la
secrecin de este catin, favorecer la entrada de potasio a la clula.
 FACTORES
Cambios en el pH: En general, la acidosis metablica se asocia con hiperpotasemia y
la alcalosis con hipopotasemia.
En lasacidosis(hiperclormicas o con anin gap normal), los hidrogeniones del medio
extracelular entran en la clula, y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la
electroneutralidad.
En laalcalosismetablica ocurre lo contrario,el aumento del bicarbonato srico provoca como
mecanismo tampn, la salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio
para mantener la electroneutralidad.
Hiperosmolalidad del lquido extracelular:la inducida por hiperglucemia grave o
administracin de manitol, favorece la salida de agua del espacio intracelular al
extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el lquido
extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.
HIPOKALEMIA
ETIOLOGIA
FARMACOS
HIPOKALEMIA
CLINICA
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Acidosis Alcalosis
Falla renal Aldosterona
DISMINUCION elevada
AUMENTO
Aldosterona disminuida ADH
PNA elevado Insulina
Hiperglicemia Sustancias adrenrgicas
Diurticos Ahorradores de K Diurticos de asa o tiazidas
Lisis celular Hipomagnesemia
Transfusiones de sangre Diarrea Vmitos
Drogas: Anfoterecim B-
acetazolamida
Otros: Parlisis peridica familiar-
Hipertiroidismo
HIPERPOTASEMIA
Definicin: > 5.5 mEq/L
Sntomas generalmente: > 6.5 Definicin: K < 3.5 mEq/L.
mEq/L. Neuromusculares: fatiga,
Neuromusculares: debilidad a astenia, calambres,
predominio de MMII, parestesias, mialgias.
fasciculaciones.

Cardiacos: gua:
K+ entre 5.5-6.0 mEq/L: ondas T
picudas (mas llamativas en
precordiales).
K+ entre 6.0-7.0 mEq/L: prolongacin
del PR, menor voltaje de R, depresin
del ST, prolongacin del QT y
ensanchamiento del QRS.
K+ entre 7.0-7.5 mEq/L:
aplanamiento de ondas T, perdida de
ondas P (asistolia auricular) y mayor
ensanchamiento del QRS
K+ > 8.0 mEq/L: aparicin de onda
bifsica que representa la fusin del
QRS ensanchado con la onda T.
HIPOPOTASEMIA
Debajo de 2 mEq/L
(severa): elevacin de
enzimas musculares,
rabdomiolisis,
mioglobinuria.
Parlisis muscular suele
ser ascendente y proximal
puede llegar al paro
respiratorio.
Hipotensin o arritmias
cardiacas.
Estreimiento , leo.
 TRATAMIENTO
Gluconato de calcio al 10%: 1 amp. EV
lento, puede repetirse en5 min.
Ms si hay cambios en EKG
Cuidado en caso de sospecha de
intoxicacin x digitlicos.
Solucin polarizante: Dw5% 500 cc + 10
U insulina C pasa en 1 hr.
Nebulizaciones: aerosolterapia se usa 20
mg de salbutamol en 10 min.
Furosemida si hay vol. residual urinario
20 a 40 mg EV.
Resinas de intercambio :Kayexalate
Bicarbonato de sodio si hay DAB
agregado: 1mEq/Kg de peso.
Dilisis: potasio:en 1 a 1.5 mEq/L x
hora de HD.
Corregir el DAB si lo hay.
Corregir la causa que origin la hipopotasemia.
Reponer potasio en casos severos.
Calculo de la perdida de K: corporal total
cadas de 4 a 3 o de 3 a 2 x cada punto
equivale a 200 a 400 mEq cadas mayores no
se pueden predecir por la compensacin de
salida de K de la clula.
Si la hipokalemia no es grave pero < de 3
mEq/L se puede reponer va perifrica: ClK 30
mEq en 300 cc de SS pasando en 3 hrs. Control
de K srico en 4 a 5 hrs de reposicin.
Si hipokalemia es severa se aplica va central
ClK 1 amp. de 10 cc en 90 cc de SS x CVC
pasar en 1 hr.
DE SEQUERA ORTIZ, P., ARROYO, R. A., &
RAMN, M. A. (2012). TRASTORNOS DEL
POTASIO.NEFROLOGA,6 (1), 0.