Fisiologc3ada Del Aparato Cardiovascular Circulatorio

FISIOLOGA DEL APARATO
CARDIOVASCULAR (circulatorio)
APARATO CARDIOVASCULAR
FUNCIONES:
Este aparato o sistema
funcional cumple con el
trabajo de imprimir
movimiento a la sangre
para que esta pueda, a su
vez, llevar a cabo todas
las funciones de
transporte que le
caracterizan. Ese
movimiento que le
imprime a la sangre se
conoce con el nombre de
CIRCULACIN
SANGUNEA.
CONSTITUCIN:
Est constituido por un
rgano central, el CORAZN
y por un conjunto de
conductos conectados a
ste denominados VASOS
SANGUNEOS. El corazn es
la bomba impulsora de la
sangre que propicia el
movimiento circulatorio y los
vasos sanguneos
constituyen extensas e
intrincadas redes por todo el
organismo y por el interior
de las cuales circula la
sangre para llevarle a todas
las clulas O2, nutrientes y
dems sustancias necesarias
para su metabolismo, as
como para retirar de ellas los
productos de desecho. ARRIBA: CORAZN Y VASOS
SANGUNEOS PRINCIPALES. ABAJO:
RED CAPILAR.
CORAZN: ALGUNAS CARACTERSTICAS
ANTOMO FUNCIONALES.
El corazn es el rgano central
del aparato cardiovascular. Es
un rgano de paredes
constituidas por un tejido
muscular especial, que
delimitan cuatro cavidades en
su interior destinadas a recibir
e impulsar la sangre a lo largo
del sistema vascular mediante
contracciones rtmicas
(latidos), haciendo posible la
circulacin. En el corazn,
ciertos mecanismos especiales
determinan el ritmo y
transmiten potenciales de
accin por todo el msculo
cardaco , para dar lugar al
latido rtmico del corazn. Ese
sistema de control rtmico y
otros detalles antomo-
fisiolgicos los iremos
Las cuatro cavidades del
corazn constituyen en
realidad dos bombas
separadas: un corazn
derecho , que bombea sangre a
los pulmones y un corazn
izquierdo , que bombea sangre
a los rganos perifricos. A su
vez, cada uno de estos
corazones es una bomba
pulstil de dos cavidades
compuesta por una aurcula y
un ventrculo . El ventrculo, a
su vez, proporciona la
principal fuerza que propulsa
la sangre a travs de los
pulmones, en el caso del
ventrculo derecho, o por la
circulacin general, en el caso
del ventrculo izquierdo.
FLUJO SANGUNEO DEL VENTRCULO DERECHO

A LOS PULMONES Y DEL VENTRCULO
IZQUIERDO A LA CIRCULACIN SISTMICA
LOCALIZACIN DEL CORAZN:
El corazn se encuentra
ubicado en la cavidad
torcica ocupando la parte
central del mediastino,
espacio real delimitado a
ambos lados por los
pulmones, por detrs por la
columna vertebral dorsal, por
delante por el esternn y
peto esterno-costal.
Descansa por su base sobre
el centro frnico del
diafragma, msculo
inspiratorio que divide la
cavidad torcica de la
abdominal.
UBICACIN DEL CORAZN Y RELACIONES ANATMICAS

El corazn est contenido en una especie de bolsa de

tejido conectivo muy fino llamada pericardio, que le
brinda proteccin.
CAPAS DE LAS PAREDES
DEL CORAZN:
Las paredes del corazn
estn constituidas por tres
capas de tejidos diferentes
(ver figura). La ms
externa de todas, el
epicardio, est constituida
por tejido conectivo, el
miocardio, la ms gruesa e
importante constituida por
tejido muscular estriado
especial (ver ms
adelante) que ocupa una
posicin intermedia entre
el epicardio y la siguiente
capa, el endocardio
formada por tejido epitelial
plano de revestimiento,
muy liso, semejante al
endotelial vascular.
En esta figura se puede apreciar como est constituida

cada capa de la pared del corazn e inclusive las clulas
que integran el tejido pericrdico. En realidad el
pericardio tiene dos hojas, una visceral, adherida al
miocardio (ver fig.) y otra parietal, existiendo un
estrecho espacio entre ambas (espacio o cavidad
pericrdica).
CAVIDADES, VLVULAS Y VASOS DEL CORAZN:
El corazn consta de cuatro
cavidades: dos aurculas (derecha
e izquierda) y dos ventrculos
(derecho e izquierdo). En las
aurculas desembocan
importantes venas: las venas cava
superior e inferior en la aurcula
derecha y cuatro venas
pulmonares (ver fig.) en la
aurcula izquierda. Las aurculas
son ms pequeas que sus
respectivos ventrculos y se
comunican con estos mediante los
orificios aurculo-ventriculares en
los que existen vlvulas (una para
cada uno) denominadas vlvulas
aurculo-ventriculares. La vlvula
aurculo-ventricular derecha
presenta tres hojas o valvas, por
lo que recibe el nombre de vlvula
tricspide, y la izquierda slo
consta de dos valvas, recibiendo
por ello el nombre de vlvula
mitral.
CAVIDADES, VLVULAS Y VASOS DEL CORAZN (cont.):
Ambas vlvulas, tricspide y
mitral (en blanco en la fig.)
estn fijas al borde de sus
respectivos orificios
aurculo-ventriculares y
poseen cuerdecillas
tendinosas que les fijan a
unos pequeos apndices
musculares de las paredes
ventriculares llamados
msculos papilares. Las
vlvulas aurculo-
ventriculares (A-V) cuando
se abren permiten la
entrada de sangre a los
ventrculos, procedente de
sus respectivas aurculas.
Los ventrculos son
cavidades ms grandes
que las aurculas y de paredes ms gruesas que las de stas. Del
ventrculo derecho parte la arteria pulmonar o tronco pulmonar y del
ventrculo izquierdo parte la arteria aorta; ambas arterias disponen cada
una, de una vlvula especial, en su segmento inicial, denominadas
vlvulas semilunares o sigmoideas, pulmonar y artica, respectivamente.
ESTRUCTURA Y FISIOLOGA EL MSCULO
CARDACO:
Las fibras musculares del corazn son
fibras musculares estriadas, especiales
en varios aspectos. Desde el punto de
vista estructural guardan algunas
similitudes con las del tejido muscular
estriado esqueltico pero tambin
difieren de aquellas en otras
caractersticas. En la figura superior se
muestra el aspecto histolgico del
tejido muscular cardaco. Obsrvese
que las fibras musculares presentan
estriaciones transversales muy
semejantes a las esquelticas que
estn formadas tambin por
miofibrillas, integradas a su vez por
miofilamentos de actina y miosina,
dispuestos de manera que forman
sarcmeras casi iguales a las de las
fibras esquelticas. Pero tambin
muestran ramificaciones de su
citoplasma y fusiones entre las
membranas de fibras adyacentes
formando una verdadera red de fibras
entrelazadas unas con otras . A esta
forma de disponerse las clulas de un
tejido se le denomina sincitio . En la fig.
ESTRUCTURA Y FISIOLOGA DEL MSCULO
CARDACO (cont.).
En la siguiente composicin se observa abajo y a la
izquierda corte histolgico de msculo cardaco
donde se sealan las fusiones entre membranas de
fibras, que se denominan discos intercalares. Lo
mismo se muestra en el dibujo de arriba a la
derecha, con los discos intercalares en lneas
negras. Tambin en el dibujo se ven ncleos
centrales en nmero de 1 o 2 por fibra, a diferencia
de los de las fibras esquelticas que son perifricos
y numerosos. En el corte histolgico inferior
derecho, se sealan fibras ramificndose, al igual
que en el dibujo de arriba.
CARDACO (cont.).
DISCOS INTERCALARES Y UNIONES PERMEABLES O
COMUNICANTES.
Los discos intercalares son verdaderos complejos de unin intercelular , mediante los
cuales se unen y conectan las membranas de fibras musculares cardacas contiguas.
Obsrvese en la microfotografa electrnica de la derecha, un disco intercalar entre la
fibra de la mitad inferior y la de la mitad superior de la foto, representada por una serie
de interdigitaciones (entrantes y salientes) de los sarcoplasmas de ambas fibras. A la
izquierda, en gran aumento, se observa ms detalladamente una de las interdigitaciones.
Las zonas obscuras son desmosomas, organelos de unin intermembrana.
ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL MSCULO
CRDACO (cont.).
En esta figura se representan dos fibras musculares cardacas

unidas por un complejo de disco intercalar que garantiza
fijacin y conductancia inica fcil y rpida entre las
membranas de ambas fibras. Obsrvese el aspecto
festoneado del disco en toda su extensin.
CARDACO (cont.).
En la mitad izquierda
de la figura se
representan 2 de los
componentes del disco
intercalar: el
desmosoma , arriba,
que es un organelo que
ayuda a unir
membranas de clulas
adyacentes y abajo, la
unin permeable o
comunicante . Es
precisamente en estas
uniones permeables
importancia
donde radicafuncional
la de los discos intercalares. Estas uniones
permeables ( gap junctions en ingls) son unos cilindros huecos de
protena, verdaderos canales intermembranas , que como remaches
huecos, permiten unir en esos puntos las membranas de dos fibras
musculares adyacentes comunicando ambos sarcoplasmas. A travs
de estas uniones difunden con gran facilidad los iones Na + y Ca 2+ que
llevan la propagacin del potencial de accin de una a otra fibra
muscular cardiaca (ver mitad inferior de la fig. izquierda).
CARDACO (cont.).
En la figura de la izquierda se muestra un dibujo de cmo es,

tridimensionalmente, un disco intercalar que une y comunica entre s
dos sectores de membranas y sarcoplasmas de dos fibras musculares
cardacas contiguas. Obsrvese las interdigitaciones de sarcoplasma
y sarcolema. Toda la superficie de cada interdigitacin est
sembrada de uniones permeables (no est representado esto ltimo
en el dibujo). A la derecha una microfotografa electrnica que
muestra un sector de disco intercalar con una unin permeable
(flecha) y uniones adherentes .
CARDACO (cont.).
La figura de la extrema izquierda representa

las membranas sarcolmicas de dos fibras
musculares cardacas contiguas unidas por canales proteicos de
conexina que constituyen las llamadas uniones permeables a travs
de las cuales difunden con facilidad los iones Na+ y Ca2+ ,
responsables de la propagacin del potencial de accin de fibra a
fibra; ntese como estos canales se extienden entre las membranas
de las dos fibras como si fueran remaches de unin entre dos
lminas. En la composicin grfica de la derecha se muestra la
representacin de unos de esos canales de conexina abierto y al lado,
en el estado cerrado.
CARDACO (cont.)
BASES FISIOLGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y
CONDUCTIVIDAD DEL TEJIDO MUSCULAR CARDACO:
El tejido muscular del corazn esta formado por dos tipos de
fibras musculares: fibras musculares cardacas (estriadas)
contrctiles y fibras autorrtmicas del sistema de excitacin y
conduccin cardaca. Las primeras forman la masa del miocardio
y esta constituido, como ya expusimos, por fibras musculares
estriadas especiales organizadas formando una red sincitial,
que a travs de los discos intercalares que presentan permiten
una rpida difusin inica (de Na+ y Ca2+) y por ende del
potencial de accin, a toda la masa de msculo cardaco,
haciendo posible su contraccin. El tejido muscular del corazn
forma una red sincitial en las paredes de las aurculas y en los
ventrculos , pero de forma tal que son independientes y estn
separadas por los anillos fibrosos de los orificios A-V; de esta
forma, el msculo auricular es independiente del msculo
ventricular , pudindose contraer y relajar las aurculas en
tiempos diferentes al empleado por los ventrculos.
CONDUCTIVIDAD CARDACAS:
El segundo tipo de fibra cardaca lo
constituyen las llamadas fibras
autorrtmicas del sistema de
excitacin y conduccin del corazn .
Este tipo de fibra ha sufrido una
modificacin estructural y funcional ,
mediante la cual han perdido
prcticamente todas sus miofibrillas
contrctiles , motivo este por el cual
no estn especializadas en
contraerse , sino que su
especializacin ha consistido en
convertirse en fibras autoexcitables
que se despolarizan y repolarizan
constantemente y de forma rtmica,
transmitiendo esta actividad
excitable a las verdaderas fibras
EN ROJO FIBRAS CONTRCTILES
contrctiles estriadas de aurculas y CARDACAS Y EN VERDE FIBRAS
ventrculos haciendo posible que las AUTORRTMICAS DEL SIST. DE
mismas se contraigan, a su vez, EXCITACIN-CONDUCCIN.
CONDUCTIVIDAD CARDACAS:
Estas clulas autorrtmicas, como se
muestra en la microfotografa
electrnica de barrido de la derecha,
estn en ntimo contacto con las
fibras estriadas cardacas ,
constituyendo un sistema nico de
autoexcitacin de un rgano para
garantizar su continuo
funcionamiento. Los potenciales de
accin generados espontneamente
en las fibras autorrtmicas de este
sistema son transmitidos a las fibras
contrctiles miocrdicas mediante
uniones permeables , semejantes a
las que unen a las fibras contrctiles
entre s, como ya se explic, de
forma que las ondas despolarizantes
de los potenciales de accin pasan
de las clulas autorrtmicas del
sistema de excitacin-conduccin, a
los sincitios de fibras contrctiles
auriculares y seguidamente a los
sincitios de fibras ventriculares.
SISTEMA DE AUTOEXCITACIN Y
CONDUCCIN DEL CORAZN:
COMPONENTES:
Este sistema electrognico
especializado del corazn
consta de varios
componentes constituidos
por fibras auorrtmicas
excitadoras que consisten en
dos agrupaciones nodulares,
as como varios tractos o
haces de fibras (ver fig.), que
sealamos a continuacin.
Primero, est la agrupacin
principal de este sistema que
rige su funcionamiento
rtmico, es el ndulo sinusal
o sinoauricular , localizado en
la aurcula derecha, muy
cerca de la desembocadura
de la vena cava superior y a
nivel subendocrdico.
SISTEMA DE AUTOEXCITACI Y CONDUCCIN
DEL CORAZN.
COMPONENTES (continuacin)
Del ndulo sinusal parten varios haces
de fibras: las que forman el fascculo
interauricular de Bachmann y las fibras
de las vas internodales . El primero
transmite rpidamente la onda
despolarizante desde el ndulo sinusal
hacia las fibras musculares de la
aurcula izquierda, las otras, permiten
que dicha onda llegue rpido hasta las
fibras del ndulo aurculo-ventricular ,
que es la siguiente estructura de este
sistema, localizada en la pared posterior
de la aurcula derecha, inmediatamente
por detrs de la vlvula tricspide. De
este ndulo, formado tambin por fibras
de excitacin-conduccin, parte el haz
aurculo-ventricular , formado por fibras
que atraviesan el tejido fibroso que
separa aurculas de ventrculos, para
pasar hacia el tabique interventricular
donde se divide en dos ramas (derecha e
izquierda) constituidas por un tipo de
fibra grande, de muy rpida velocidad de
conduccin llamadas fibras de Purkinje ,
que son las responsables de transmitir la
despolarizacin a todo el sincitio
muscular de los ventrculos posibilitando
as la contraccin de los mismos .
SISTEMA DE AUTOEXCITACIN Y CONDUCCIN
DEL CORAZN.
Las fibras del ndulo
sinusal son las que generan
los potenciales de accin
que origina la onda
despolarizante que viaja
por todo este sistema
diseminndose por la masa
de msculo cardaco. Como
son estas fibras del ndulo
sinusal, las que
espontneamente se
despolarizan y repolarizan
de forma rtmica a una
frecuencia de 70-80/min.,
imponen su ritmo de
descarga a todos los dems
componentes el sistema y al
msculo cardaco; por este
motivo se le conoce como LA SIGUIENTE ANIMACIN MUESTRA LOS
COMPONENTES DEL SISTEMA DE EXCITACIN-
marcapaso natural del CONDUCCIN DEL CORAZN EN ACCIN
corazn.
ANIMACIN QUE ILUSTRA COMO LOS POTENCIALES DE ACCIN

ORIGINADOS EN LAS CLULAS AUTORRTMICAS CARDACAS CREAN
ONDAS DE DESPOLARIZACIN QUE SE EXPANDEN HACIA LAS FIBRAS
CONTRCTILES POR VA DE LAS UNIONES PERMEABLES
DESENCADENANDO LA CONTRACCIN DE LAS MISMAS.
POTENCIALES DE ACCIN EN EL MSCULO
CARDACO:
Las fibras musculares
contrctiles cardacas, son
fibras excitables que
despolarizan su membrana
originando potenciales de
accin de manera semejante a
como lo hacen las fibras
musculares esquelticas y las
fibras nerviosas. Como se ve en
la parte inferior de la figura, los
potenciales de accin
registrados de las fibras
musculares ventriculares
tienen una amplitud de unos
105 milivoltios , lo que significa
que con cada latido cardaco el
potencial de membrana de cada
fibra se
hasta eleva
+20 desde
milivolts ; tras la espiga inicial, la membrana permanece
-80milivolts
despolarizada por 0,3 seg., haciendo entonces una meseta , que va
seguida de una terminacin de la misma por una rpida
AUTOEXCITABILIDAD DE FIBRAS NDULO S-A
Las fibras autorrtmicas del ndulo sinusal
tienen la caracterstica de despolarizarse
espontneamente ellas solas (como se
seal anteriormente), repolarizndose a
continuacin y repitiendo este ciclo
alternante, de manera continua ,
garantizando as la transmisin mantenida
de impulsos hacia las fibras contrctiles
del corazn. El motivo por el cual dichas
fibras se autodespolarizan y repolarizan
continuamente por si solas es el siguiente:
la membrana de estas
extraordinariamente fibras es al Na+ lo que hace que durante el perodo de
permeable
potencial de reposo de la membrana estn penetrando una cantidad de iones
Na+ considerablemente ms alta que lo que ocurre en las fibras contrctiles
cardacas, nerviosas y musculares esquelticas ; por tanto esto ocasiona que
durante el potencial de reposo se vaya elevando sostenidamente el voltaje
hasta -40 milivoltios (ver trazado en rojo del grfico), cifra esta del umbral de
descarga del potencial de accin, producindose espontneamente la
despolarizacin de la fibra del ndulo sinusal . Una vez terminada, se inicia la
repolarizacin y el potencial de accin desciende rpidamente bajando hasta
valores inferiores a -40 milivoltios de nuevo; pero como sigue entrando una
moderada cantidad de Na+( pues la membrana de estas fibras es muy
permeable a este in an durante el reposo ), de nuevo se inicia el ascenso
del potencial hasta el valor de umbral repitindose otra descarga y as
sucesivamente. En verde se ve la descarga del potencial de accin de una
fibra muscular cardaca. Obsrvese la meseta del potencial despus de
POTENCIALES DE ACCIN EN EL MSCULO
CARDACO (cont.).
Obsrvese en el grfico de
la figura, las curvas de los
potenciales de accin de
una fibra contrctil
ventricular, y se notar
una meseta al final de la
fase de despolarizacin.
La presencia de esta meseta del potencial de accin, hace que la
contraccin del msculo cardaco dure hasta 15 veces ms que la
del msculo esqueltico.
La meseta del potencial de accin en las fibras cardacas se
debe a que al terminar la entrada de Na+ a la fibra por cierre de
los canales rpidos de Na+, se abren una serie de canales
lentos de Ca2+ que provocan la entrada de cantidades
moderadas de este in casi al mismo tiempo que se abren
canales de K+ que dejan escapar K+ al exterior para repolarizar
la membrana; la resultante de estos dos desplazamientos de
iones positivos, Ca2+ hacia el interior y K+ hacia el exterior,
dan por resultado la meseta del potencial arriba mostrada (ver
la siguiente animacin).
ANIMACIN QUE MUESTRA COMO SE ORIGINA LA MESETA DEL POTENCIAL

DE ACCIN DE LA FIBRA MUSCULAR CARDACA. OBSRVESE COMO SE ABREN
CASI SIMULTNEAMENTE CANALES LENTOS DE Ca2+ Y DE K+,
OCASIONANDO ENTRADA DE Ca2+ Y SALIDA DE K+, CAUSANDO LA MESETA
EN LA CURVA EL POTENCIAL DE ACCIN.
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA RITMICA
DEL MIOCARDIO Y DE SU PROPAGACIN:
ELECTROCARDIOGRAMA.
La actividad elctrica del
miocardio, manifestada como una
onda despolarizante de las fibras
musculares cardacas, originada a
su vez por una onda
despolarizante espontnea
surgida en el marcapaso (ndulo
sinusal) y transmitida a intervalos
rtmicos a las fibras contrctiles
miocrdicas, constituye un
fenmeno bioelctrico registrable mediante un instrumento
llamado electrocardigrafo que puede imprimir en una
pantalla y/o en papel especial un trazado, como el que se
muestra en la figura, denominado ELECTROCARDIOGRAMA.
Las ondas del
Las ondas del
electrocardiograma (ECG),
suelen tener normalmente una
morfologa caracterstica. La
primera onda del ECG es la onda
P que es el resultado de la
despolarizacin del msculo
auricular, seguidamente y
separado por un segmento de
lnea isoelctrica (segmento PR)
est el complejo QRS, que es el
resultado de la despolarizacin
del msculo ventricular y por
ltimo, separada de este complejo por otro segmento de lnea
isoelctrica (segmento ST), tenemos la onda T, que es el
resultado de la repolarizacin de los ventrculos. El segmento
PR representa el tiempo que tardan en despolarizarse las
aurculas y en atravesar la onda despolarizante la aurcula y
llegar al ndulo AV. El segmento ST representa el tiempo que
transcurre entre el final de la despolarizacin y el comienzo de
la repolarizacin.
Mediante el estudio de las ondas del
ECG, se pueden conocer muchos datos
a cerca del funcionamiento del
corazn, tales como variaciones y
trastornos del ritmo cardaco,
hipertrofia de las paredes
ventriculares, lesiones isqumicas, etc.
CICLO CARDACO: REGISTRO ELECTROCARDIOGRFICO
Los eventos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta
el comienzo del siguiente reciben el nombre de ciclo cardaco.
Cada ciclo se inicia con la generacin espontnea de un
potencial de accin por las clulas autorrtmicas del ndulo
sinusal, tal y como se explic anteriormente e incluye por tanto
la despolarizacin de las aurculas con su consiguiente
contraccin, as como el paso de la onda despolarizante al
ndulo AV, su propagacin por las fibras del haz AV y las fibras
de Purkinje hasta el msculo ventricular y la resultante
contraccin de los mismos.
DISTOLE Y SSTOLE:
El ciclo cardaco consta de un perodo de
relajacin, llamado distole, durante el cual
el corazn se llena de sangre, seguido de
un perodo de contraccin llamado sstole.
En condiciones normales la sangre fluye
de forma continua desde las grandes
venas, como las cavas, superior e
inferior, a la aurcula derecha y de las
cuatro venas pulmonares, a la aurcula
izquierda. La sangre que llega a la
aurcula derecha es toda la sangre
cargada de CO2 que ha sido colectada de
todos los tejidos del organismo; mientras
la aurcula derecha se va llenando as,
estn relajadas sus paredes y se dice que
est en distole. Al mismo tiempo que
esto ocurre, la aurcula izquierda est en
similares circunstancias, es decir,
relajada, en distole y llenndose de
sangre oxigenada procedente de los
pulmones, a travs de las cuatro venas
continuacin,
pulmonares (ver ambas aurculas,
animacin). A llenas de sangre, se contraen (sstole auricular)
y la sangre pasa a travs de las respectivas vlvulas AV, que se abren ahora,
hacia los ventrculos. Por eso es que se les considera a las aurculas como
bombas cebadoras de sus respectivos ventrculos.
DISTOLE Y SSTOLE (cont.)

Los ventrculos, mientras estn recibiendo la sangre desde sus respectivas
aurculas tienen sus paredes relajadas, por lo que se dice que estn en distole
ventricular. Una vez llenos los ventrculos, estos contraen sus paredes, entrando
en sstole ventricular. La sangre del ventrculo derecho es expulsada a travs de la
arteria pulmonar en direccin hacia los pulmones sitio donde esta sangre se
oxigenar y liberar el CO2 colectado de todo el organismo. Esta sangre al quedar
oxigenada, retornar al corazn por las cuatro venas pulmonares hacia la aurcula
izquierda. El ventrculo izquierdo recibir esa sangre, a continuacin, desde la
aurcula izquierda a travs de la vlvula AV mitral, se llenar y al efectuar su
sstole, eyectar la sangre a travs de la vlvula sigmoidea artica circulando
ahora por todo el sistema de la arteria aorta.
En esta animacin se muestra de forma detallada y

paso por paso, los distintos eventos
hemodinmicos del ciclo cardaco.
REGULACIN INTRNSECA DEL BOMBEO
CARDACO:
Existen dos grandes mecanismos de regulacin de la
actividad de bombeo del corazn: el mecanismo de
FRANK-STARLING y el control ejercido por el sistema
nervioso autnomo y sus divisiones simptica y
parasimptica.
LEY DE FRANK-STARLING:
El corazn muestra una capacidad de adaptarse a los
volmenes de sangre que afluyen a l a travs de las
grandes venas (retorno venoso), de forma tal que
dentro de los lmites fisiolgicos, mientras mayor
volumen de sangre retorne por las grandes venas a las
aurculas, con mayor fuerza contrctil responder el
msculo cardaco contrayndose y mayor ser el
volumen de sangre bombeado a la aorta.
LEY DE FRANK-STARLING (continuacin):
La explicacin del por qu de la ley de Frank-Starling
radica en lo siguiente: a medida que el corazn recibe ms
sangre por el retorno venoso, este volumen de sangre
aumentado DISTIENDE MS SUS PAREDES y esto ocasiona
que las fibras musculares miocrdicas sean ESTIRADAS
ms; a su vez esta ELONGACIN que sufren las fibras
miocrdicas hace que los filamentos de actina y miosina,
que componen las miofibrillas de estas clulas, sean
llevadas a un grado ptimo de interdigitacin, de manera
tal que pueden interactuar unas con otras de forma ms
ventajosa pues los puentes cruzados que forman las
cabezas de miosina con los sitios activos de los filamentos
de actina, pueden ejercer su accin de palanca desde una
posicin ms ventajosa, efectuando traccin mucho ms
eficazmente, dando por consiguiente un deslizamiento
mucho ms vigoroso.
REGULACIN DEL BOMBEO CARDACO POR
EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
(SISTEMAS SIMPTICO Y PARASIMPTICO).
El miocardio, como toda vscera,
est inervado por las dos divisiones
del sistema nervioso autnomo ( la
parte del sistema nervioso
encargada de la regulacin de
funciones viscerales), el sistema
nervioso SIMPTICO y el sistema
nervioso PARASIMPTICO. Como se
observa en la figura, los nervios
simpticos que inervan al
miocardio, proceden de las cadenas
ganglionares simpticas
paravertebrales y terminan
distribuyndose bsicamente por el
msculo ventricular y fibras del
ndulo S-A; las fibras
nerviosas parasimpticas,
parasimpticas proceden de ambos nervios vagos
(neumogstricos o X par craneal) y se distribuyen solamente a nivel del
tejido de los ndulos S-A y A-V y en menor cuanta en el msculo auricular.
EFECTO DE LA ESTIMULACIN SIMPTICA SOBRE LA
ACTIVIDAD CONTRCTIL DEL CORAZN:
La estimulacin simptica enrgica del corazn puede
aumentar la frecuencia de latidos cardacos de 70/min. hasta
180 y 200 latidos e inclusive hasta ms en determinadas
circunstancias. Adems de aumentar la frecuencia de latidos,
produce tambin un aumento de la fuerza de contraccin del
corazn, aumentando con esto el volumen de sangre que sale
en cada minuto del corazn (gasto cardaco o volumen-
minuto). Las fibras nerviosas simpticas liberan a nivel de sus
sinapsis con las fibras musculares cardacas, el
neurotransmisor noradrenalina el cual provoca aumento de
permeabilidad de la membrana de la fibra muscular cardaca a
los iones Na+ y Ca2+, lo cual hace que las fibras se contraigan
ms fuertemente. El efecto estimulador simptico sobre las
fibras del ndulo sinusal se manifiesta de igual modo por un
mayor aumento de la permeabilidad al Na+ y esto a su vez
provoca mayor frecuencia de descarga en estas fibras y por
ende una mayor frecuencia de contraccin de las fibras
miocrdicas.
EFECTO DE LA ESTIMULACIN PARASIMPTICA SOBRE LA
ACTIVIDAD CONTRCTIL DEL CORAZN:
La estimulacin parasimptica del corazn mediante los
nervios vagos ocasiona un efecto diametralmente opuesto
al de la estimulacin simptica. Estas fibras nerviosas
parasimpticas liberan en sus sinpsis el neurotransmisor
acetilcolina el cual provoca dos efectos: primero
disminuye la frecuencia de descarga de las fibras del
ndulo sinusal y segundo, disminuye la excitabilidad de
las fibras de la unin A-V entre las fibras musculares
auriculares y las del ndulo A-V, lentificando la
transmisin de los impulsos cardacos a los ventrculos.
De acuerdo con lo anterior, una estimulacin moderada
vagal, bajar la tasa del gasto cardaco a la mitad de lo
normal y si resultara ms intensa dicha estimulacin, se
podra detener la actividad del ndulo S-A, o bloquear
completamente la transmisin del impulso cardaco en la
unin A-V. La acetilcolina acta produciendo un aumento
de la permeabilidad al K+, lo que hace que salga mucho
ms K+ al exterior de las fibras y aumente ms la
negatividad elctrica en el interior, efecto denominado
hiperpolarizacin que torna menos excitables las fibras.
PRESIN ARTERIAL Y CIRCULACIN
SANGUNEA:
Se conoce con el nombre de
presin arterial sistmica a la
presin que ejerce la sangre
expulsada del ventrculo izquierdo
sobre las paredes de la arteria
aorta. La sangre sale expulsada
del ventrculo izquierdo con gran
fuerza debido al sstole de las
paredes ventriculares y este veloz
y grueso chorro de sangre choca
con fuerza contra las paredes de
la arteria aorta distendindolas,
efecto este que se transmite a lo
largo de la arteria aorta y sus
ramas (ver fig.).
PRESIN ARTERIAL Y CIRCULACIN SANGUNEA (cont.)
La presin arterial es medible
mediante un instrumento
llamado esfigmomanmetro, en
mmHg y consta de dos cifras: la
primera que se denomina
MXIMA o SISTLICA y la
segunda que es la MNIMA o
DIASTLICA. La presin sistlica
es precisamente la que se
produce como resultado del
sstole ventricular al salir
expulsada la sangre a gran
velocidad por la aorta chocando
contra sus paredes. Al cesar el
sstole ventricular y sobrevenir
la relajacin o distole, cae la presin dentro de la arteria
aorta y la cifra ms baja que adquiere ahora es la presin
diastlica. Las cifras normales de presin arterial normal en
un adulto sano no deben rebasar, en reposo, las cifras de
135/85 o 140/90 mmHg a lo sumo.
En la presente animacin podemos ver como se

originan las presiones arteriales sistlica y diastlica
CIRCULACIN SANGUNEA:
La presin arterial, derivada de la
contnua actividad de bombeo
cardaco, garantiza por tanto el
constante fluir de la sangre por
todas las redes de vasos sanguneos
del organismo, lo que se conoce
como circulacin sangunea o flujo
sanguneo. En la medida que
aumente o disminuya la presin
arterial, aumentar o disminuir,
proporcionalmente la circulacin
sangunea o flujo sanguneo. La
circulacin se efecta a travs de
los vasos sanguneos que se
denominan: arterias (de grande,
mediano y pequeo calibres),
arteriolas, capilares (arteriales y venosos),vnulas y venas (de
pequeo, mediano y gran calibre).
CIRCULACIN MAYOR (GENERAL) O
SISTMICA Y CIRCULACIN MENOR O
CARDIOPULMONAR:
Llamamos circulacin mayor,
general o sistmica a la que
se origina en la arteria aorta,
que nace a la salida del
ventrculo izquierdo y que
origina todos los troncos
arteriales del organismo por
cuyo interior circula la
sangre oxigenada en
direccin a los distintos
rganos y tejidos (ver fig.).
La circulacin menor se
origina en la arteria
pulmonar, que nace a la
salida del ventrculo derecho y conduce la sangre cargada de CO 2
hacia los pulmones en donde perder el CO2 y ganar el O2.
CIRCULACIN MAYOR Y CIRCULACIN
MENOR (cont.).
En la circulacin mayor la sangre
oxigenada que se reparte por la
arteria aorta y sus ramas distribuye
el oxgeno mediante ramas cada vez
mas finas que terminan en
arteriolas, las que dan origen a
redes de vasos capilares que
llevarn el O2 y los nutrientes a las
clulas de todos los tejidos; a
medida que pasa el O2 desde la
sangre a los tejidos, por difusin
simple, difunde el CO2 desde los
tejidos hacia el interior de los
capilares, de forma tal que los
capilares van retirando esa sangre,
drenndola hacia vnulas y venas,
cada vez ms gruesas, las que a su vez drenan hacia las venas
cavas inferior o superior, que vertirn la sangre en la aurcula
derecha. En la fig. se muestra hacia las partes superior e inferior,
la circulacin mayor (7 y 8) y hacia los lados (3) la menor.
CIRCULACIN MAYOR Y CIRCULACIN
MENOR (conclusin).
En la circulacin menor la sangre con
el CO2 colectado de todo el organismo
y que arrib por las venas cavas a la
aurcula derecha, pasa al ventrculo
derecho y es eyectada por ste a
travs de la arteria pulmonar
dirigindose por sus ramas hacia los
dos pulmones; all estas arterias se
dividen en mltiples ramas, cada vez
ms finas hasta llegar al nivel
microscpico de arteriolas. Las cuales,
a su vez, dan origen a finas y
abundantes redes de capilares
pulmonares que rodean las paredes de
los alvolos
pulmonares, efectundose el paso del
CO2 desde el interior de los capilares
a los alvolos y simultneamente, la
difusin del O2 desde los alvolos a
los capilares; la sangre, ahora
oxigenada, drena de los capilares
pulmonares a las venas pulmonares y
por estas retorna al corazn, a la
aurcula izquierda.
ANIMACIN QUE MUESTRA LA CIRCULACIN

SANGUNEA CON EL DESPLAZAMIENTO DE LA
SANGRE POR LA CIRCULACIN MAYOR Y MENOR
LA MICROCIRCULACIN Y EL SISTEMA
LINFTICO: intercambio de lquido capilar,
lquido intersticial y flujo linftico.
Las paredes de las arterias
(extremo izq. de la fig.) son
ms gruesas que las de las
venas (extremo derecho fig.);
las arterias terminan
dividindose en ramas cada
vez ms finas hasta finalmente
convertirse en arteriolas. Las
arteriolas en sus extremos
dstales dan lugar a redes de
vasos sanguneos ( ver fig.)
microscpicos, muy finos,
llamados capilares sanguneos,
con su pared constituida por
una sola capa de clulas,
rodeada por una membrana o
lmina basal de protenas (ver
flecha en la parte inferior de la
figura).
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR
SANGUNEO
CAPILAR Poros
Clula
endotelial
El agua del
plasma se filtra
a travs de los Plasma
poros del
Lquido
capilar llevando
intersticial nutrientes, O2,
filtrado del etc.
plasma
En la figura se muestra un capilar sanguneo, destacndose que su pared
est constituida por finas clulas endoteliales planas con poros a nivel de
sus uniones, por donde se filtra el plasma cargado de nutrientes y O 2 dando
lugar al lquido intersticial (extracelular).
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR
SANGUNEO
Capilar continuo Membrana
Capilar fenestrado basal
Membrana
continua
basal
Poros (fenestraciones) Revestimiento endotelial

del endotelio continuo (sin poros)
Por fuera del capilar, rodendolo de manera tal que le forma una vaina o estuche, est la
membrana basal del endotelio vascular (representado en las figuras por el manguito de
color marrn que envuelve al capilar) que le sirve de apoyo a las clulas endoteliales y a la
vez, constituye un filtro para las sustancias que arrastra consigo el plasma durante su
proceso de filtrado a travs de la pared del capilar, de forma tal que no puedan escapar las
protenas plasmticas y slo salga agua con pequeas molculas de nutrientes. La
membrana basal est formada por protenas fibrilares (colgena y elastina) que le dan una
textura de fino enrejado fibrilar. Muchos capilares, como el de la izquierda, tienen pequeos
poros, pero otros como el de la derecha no, teniendo que filtrarse el agua y las sustancias a
travs de las membranas y delgadas lminas de citoplasma de las clulas endoteliales.
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL
CAPILAR SANGUNEO (conclusin)
Existen tambin, en algunos CAPILAR DISCONTINUO
rganos y tejidos, capilares (SINUSOIDE)
Membrana basal
incompleta
especiales que tienen una gran (discontinua)
capacidad de filtracin del
plasma, dejando pasar protenas
(que normalmente no suelen
escapar a travs de capilares
comunes) y clulas con relativa
facilidad. Tal es el caso de los
Revestimiento endotelial
capilares sinusoidales con poros grandes
(sinusoides) que se encuentran
en el hgado, bazo y mdula sea. Dichos capilares presentan poros de gran
tamao en su endotelio, ms grandes que los que tienen la mayora de los
capilares del resto del organismo y, adems, poseen una membrana basal
que forma un manguito discontinuo (ver en la fig.) que facilita el paso de
sustancias. Ambas caractersticas en la estructura de sus paredes hace que
los capilares sinusoidales tengan la posibilidad de permitir el paso de
molculas grandes e incluso clulas, a travs de sus paredes.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA:
Desde el corazn Hacia el corazn Por las redes de capilares sanguneos es por
donde transcurre lo que llamamos la
capilares microcirculacin sangunea. En las tres
ilustraciones se puede observar como estn
arteriola vnula
Esfnteres precapilares Canal
preferencial
Capilares
verdaderos
Arteriola Vnula Arteriola Vnula
a) Esfnteres relajados
b) Esfnteres contrados
constituidas las redes capilares sanguneas de la microcirculacin. En la

microcirculacin tiene lugar la funcin ms especfica de la circulacin: el
transporte de nutrientes y O2 a los tejidos y la retirada de los residuos
celulares productos del metabolismo. Esto, en gran medida, es posible
gracias a la estructura de los capilares sanguneos que como se dijo suelen
tener una pared muy delgada de una sola capa de clulas endoteliales muy
permeable. La sangre (ver figs. central y derecha) entra a los capilares a
travs de una arteriola y sale a travs de una vnula; la arteriola se
contina con una arteriola ms fina (arteriola terminal) que a su vez se
contina con un capilar central llamado canal preferencial (flechas en
direccin izq.-der. en los dibujos) del cual parten los capilares verdaderos.
Tras atravesar los capilares, la sangre entra en la vnula y vuelve a la
circulacin general.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA (cont.)
Las arteriolas son muy musculares y de Esfnteres precapilares
CANAL
PREFERENCIAL
diferentes dimetros, sin embargo las
arteriolas terminales no tienen una capa
muscular continua, aunque si tienen
fibras musculares lisas rodeando sus
paredes de forma intermitente, como se
muestra en las figuras en los puntos
abultados de color rosado a ambos lados Arteriola Capilares
de la arteriola terminal. De igual manera, Arteriola terminal
verdaderos
Vnula
existen fibras musculares lisas rodeando a) Esfnteres precapilares
(meta-arteriola)
Al estar relajados los esfnteres
la pared de la arteriola en los puntos

precapilares el tejido recibe ms
relajados irrigacin a travs de la red capilar.
donde se originan los capilares, Al contraerse los esfnteres, se cierra el acceso a la red
recibiendo el nombre de esfnteres capilar, circulando la sangre por el canal preferencial, directo
a la vnula, disminuyendo el flujo por la red capilar colateral.
precapilares, que pueden abrir (relajarse,

como en la fig. a) o cerrar (contraerse,
como en la fig. b) las entradas a las
redes capilares, aumentando o
disminuyendo la circulacin de esos
territorios. Los esfnteres precapilares y Arteriola Vnula
las arteriolas terminales estn en ntimo Arteriola terminal
contacto con los tejidos a los que sirven, b) Esfnteres precapilares

por tanto las condiciones locales de los contrados
tejidos (concentracin de nutrientes, CO2 y otros

metabolitos) pueden causar efectos sobre los esfnteres abrindolos o
cerrndolos segn las necesidades del tejido.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA (cont.)
metarteriola Canal preferencial En la figura de arriba se
Arteriola Esfnteres muestra una red capilar con
precapilare
s
arteriola, arteriola terminal
Capilares (metarteriola) con
verdaderos esfnteres precapilares,
canales preferenciales,
Vnula capilares verdaderos y
vnulas.
En la figura de abajo se Esfnter
muestra una metarteriola o Metarteriola precapilar
arteriola terminal, dando como
vaso colateral de su red dos
capilares en cuyos mismos
puntos de origen se encuentran
esfnteres precapilares. Estos Capilar
colateral de
esfnteres al contraerse la red
reducen el flujo sanguneo a un
rea determinada de tejido,
permitiendo desviar volmenes
de sangre hacia otra reas.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA (intercambio
de nutrientes y otras sustancias entre la sangre
y el lquido intersticial).
La difusin es el mecanismo
ms importante mediante el
cual se transfieren sustancias
entre el plasma y el lquido
intersticial. En la figura se
representa un capilar tisular
atravesando un rea de tejido
y a medida que avanza el flujo
sanguneo del extremo
arterial (izq.) al venoso
(der.), se va produciendo la
difusin de numerosas
molculas de agua y de
partculas disueltas
en uno y otro sentido a travs de la pared vascular segn indican
las flechas rojas. Al centro en rosado un capilar linftico.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA
(intercambio de...cont.).
Clula endotelial
Canal formado por

vesculas pinocticas
coalescentes
Vesculas
pinocticas
Membrana basal
Poro entre dos del capilar
clulas endoteliales
Las sustancias liposolubles difunden con gran facilidad a travs de las

membranas de las clulas endoteliales, tal es el caso del oxgeno y el
dixido de carbono y atraviesan el citoplasma de la clula endotelial que es
de poco grosor (0,5 micrmetros). Las sustancias hidrosolubles como las
mismas molculas de agua, glucosa y dems sustancias disueltas en el
agua difunden a travs de poros (como ya se coment) en forma de
conductos o hendiduras intercelulares que se forman entre las membranas
de dos clulas endoteliales (ver fig.) adyacentes de la pared vascular. Este
mecanismo de difusin a travs de estas hendiduras-poros es muy rpido.
Tambin las clulas endoteliales capturan por pinocitosis sustancias
disueltas en el agua del plasma en vesculas que atraviesan el delgado
citoplasma hasta salir al espacio extracelular.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA
(intercambio de...cont.).
El tamao molecular de la sustancia hidrosoluble a difundir,
es tambin un factor influyente en la velocidad de difusin a
travs de las hendiduras intercelulares. Dichas hendiduras
tienen un dimetro promedio de 6 a 7 nanmetros ( 60 a 70
ngstroms), por tanto tenemos que molculas de protenas
plasmticas como la albmina y distintos tipos de globulinas
del plasma, que son algo superiores a la anchura de las
hendiduras intercelulares, no pueden atravesarlas. Otras
sustancias como iones sodio, cloruro, glucosa, urea, etc. ,
tienen dimetros intermedios y difunden con relativa
facilidad.
Los capilares de los distintos tejidos tienen a veces grados
de permeabilidad diferentes. Por ejemplo, la membrana de
los sinusoides hepticos (capilares del hgado) es tan
permeable que incluso las protenas plasmticas pueden
atravesarla con libertad; la membrana de los capilares
glomerulares renales es mucho ms permeable al agua y
electrlitos que la de los capilares musculares, sin
embargo no lo es a las protenas del plasma, al igual que
ocurre con la de los capilares musculares.
EL INTERSTICIO Y EL LQUIDO INTERSTICIAL:
Aproximadamente 1/6 parte del
cuerpo consiste en espacios entre
las clulas, que en conjunto se
denominan intersticio (espacio
extracelular). El lquido de estos
espacios es el lquido intersticial
(lquido extracelular). En la fig. se
muestra la estructura del intersticio.
Tiene dos tipos principales de
estructuras slidas:1) los haces de
fibras de colgeno y 2) los
filamentos de proteoglucano. Los
haces de fibras colgenas se
extienden a grandes distancias en el
intersticio. Son muy fuertes y por
tanto, proporcionan la
mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos. Las molculas de
proteoglucano son helicoidales, muy finas constituidas por ac. hialurnico en
98% y por protenas en un 2%. Son tan finas que cuesta trabajo
visualizarlas hasta con microscopio electrnico y forman una maraa de
filamentos reticulares muy finos.
EL INTERSTICIO Y EL LQUIDO INTERSTICIAL:
GEL EN EL INTERSTICIO: El
lquido del intersticio o lquido
extracelular, deriva de la
filtracin y difusin del agua del
plasma sanguneo a travs de las
paredes de los capilares
sanguneos. Contiene,
prcticamente, los mismos
constituyentes del plasma,
excepto que tiene concentracin
mucho ms baja en protenas que
el plasma, porque la mayora de
las mismas no logran atravesar
las hendiduras
intercelulares de la pared capilar. El lquido intersticial est
principalmente atrapado en los espacios mnimos existentes entre los
filamentos de proteoglucano. Esta combinacin de filamentos de
proteoglucano y y lquido atrapado entre ellos tiene las caractersticas de
un gel y por tanto se le llama gel tisular. Debido al gran nmero de
filamentos de proteoglucano, el lquido tiene que moverse a travs de este
gel semilquido, difundiendo molcula a molcula. A pesar de que casi toda
el agua extracelular est atrapada en este gel, existen tambin pequeos
acmulos de agua libre, como pequeas charcas o riachuelos a travs
de los cuales difunden las molculas igualmente.
IMPORTANCIA DE LAS PROTENAS PLASMTICAS Y EL LQUIDO
INTERSTICIAL EN EL CONTROL DE LOS VOLMENES DEL PLASMA Y
DEL LQUIDO INTERSTICIAL:
La presin hidrosttica del
plasma que circula por el
interior de los capilares (Pc en
la fig. , presin capilar o presin
del agua plasmtica) tiende a
forzar el paso del lquido y las
sustancias en l disueltas, a
travs de los poros capilares
hacia los espacios
intersticiales. Por otro lado, las protenas plasmticas que no pueden
abandonar el interior capilar, por las razones ya explicadas, ejercen una
presin, llamada presin osmtica (presin coloidosmtica, p en la
fig.), que tiende a atraer lquido desde el espacio intersticial hacia el
interior del capilar, por smosis. Esta presin osmtica de las protenas
plasmticas evita una prdida excesiva de lquido desde la sangre a los
espacios intersticiales. El lquido intersticial a su vez, ejerce presin
hidrosttica dirigida desde el intersticio hacia el interior del capilar ( if
en la fig.) y las muy escasas protenas que logran escapar del plasma
sanguneo hacia el intersticio, ejercen una presin coloidosmtica que
siempre tiende a atraer lquido desde el interior capilar hacia el espacio
intersticial ( if). Estas cuatro fuerzas determinan y regulan el
intercambio de lquido y dems sustancias entre la sangre y los tejidos.
INTERCAMBIO DE LQUIDO A TRAVS DE LA
MEMBRANA CAPILAR.
El intercambio de lquido y sustancias entre el interior de los capilares y el lquido

intersticial va a depender del balance de esas fuerzas, presentadas en la
diapositiva anterior, que van a tener situaciones dinmicas diferentes en los
extremos arterial y venoso del capilar. Si seguimos la explicacin, observando la
figura de arriba, veremos que en el extremo arterial (izq.) del capilar la presin
neta de filtracin de la sangre es igual a la presin hidrosttica capilar ( 32 mmHg),
menos la presin osmtica de las protenas plasmticas( 22 mmHg), lo que arroja
una presin neta resultante de filtrado de 10 mmHg, que garantiza salida del agua
del plasma con los nutrientes. A medida que va saliendo agua del plasma, va
disminuyendo la presin hidrosttica de la sangre y cuando sta alcanza el
extremo venoso del capilar, su valor ha descendido a 15 mmHg, valor este inferior
ahora a la presin osmtica del plasma, que no vara ( 22 mmHg); por tanto ahora
la presin neta resultante (-7 mmHg) desplaza lquido hacia el interior del extremo
venoso capilar, garantizando la entrada del lquido con productos del metabolismo
celular y su retirada de los tejidos, evitando el estancamiento del lquido.
INTERCAMBIO DE LQUIDO A TRAVS DE LA
MEMBRANA CAPILAR.
EN LA SIGUIENTE ANIMACIN PODEMOS OBSERVAR LA DINMICA DE LOS

DESPLAZAMIENTOS DE LQUIDO A TRAVS DE LA PARED DE UN CAPILAR
SANGUNEO, CUYOS PASOS HABAMOS EXPLICADO EN LA DIAPOSITIVA
ANTERIOR.
LA CONTRIBUCIN DEL SISTEMA LINFTICO
EN EL DRENAJE DEL LQUIDO INTERSTICIAL
El sistema linftico constituye una va
accesoria por la que el lquido puede fluir
desde los espacios intersticiales a la sangre;
aproximadamente 1/10 del lquido intersticial
es drenado por los linfticos los 9/10
restantes los drenan los capilares sanguneos.
Adems de lo anterior, los capilares linfticos
pueden absorber y arrastrar molculas de
protenas y partculas grandes desde los
espacios intersticiales, ejerciendo una labor
que no pueden llevar a cabo los capilares
sanguneos. Este retorno de las protenas
desde los espacios intersticiales a la sangre es
una funcin esencial sin la cual moriramos
rpidamente. Esto es posible por la
disposicin de las clulas endoteliales de
la pared del capilar linftico, cuyos
bordes estn solapados, los de una
clula, sobre el de la otra adyacente (ver
fig. inf.)
de manera que una molcula grande
puede empujar hacia adentro dicho
borde y penetrar fcilmente, actuando EN LA FIG. SUPERIOR SE MUESTRA COMO UNA PARTE
la pared como una vlvula de admisin. DEL LQUIDO INTERSTICIAL ES DRENADO POR UN
LINFTICO. EN LA FIG. INFERIOR, LA ESTRUCTURA DE
LA PARED DE UN CAPILAR LINFTICO.
LA CONTRIBUCIN DEL SISTEMA LINFTICO
EN EL DRENAJE DEL LQUIDO INTERSTICIAL
En la figura se observan con mas detalles, las clulas endoteliales de

las paredes de un capilar linftico. Ntese que adems de tener sus
bordes solapados una sobre otra, presentan tambin unos filamentos
de fijacin a clulas del tejido conectivo circundante, lo que permite
que cualquier traccin ejercida sobre el tejido que rodea al capilar,
como la que ocurre si aumenta mucho el lquido intersticial, provoca
traccin sobre los bordes de las clulas endoteliales, separando ms
las aberturas entre stas y permitiendo la entrada y drenaje de ms
lquido.
CANALES LINFTICOS DEL ORGANISMO
Casi todos los tejidos del organismo
poseen canales linfticos que drenan
el exceso de lquido del espacio
intersticial. Las excepciones son las
porciones superficiales de la piel, el
sistema nervioso central, porciones
ms profundas de los nervios
perifricos, el endomisio muscular y
los huesos.
Casi toda la linfa de la parte
inferior del cuerpo drena al
conducto torcico, vacindose en el
sistema venoso, en la unin de la
vena yugular interna izquierda y la
vena subclavia del mismo lado.
La linfa procedente de la parte
izquierda de la cabeza, el brazo
izquierdo, y parte del trax, entra
tambin en el conducto torcico
antes de vaciarse en la vena
subclavia. La linfa de la parte
derecha de la cabeza,
brazo derecho y partes derechas del trax, drenan al conducto linftico
derecho, que despus se vaca en el sistema venoso a nivel el sitio de
unin de las venas yugular interna derecha y subclavia derecha.
FORMACIN DE LA LINFA
La linfa deriva del lquido intersticial que penetra en los
linfticos. Por tanto cuando la linfa fluye al principio,
procedente de cada tejido, tiene casi la misma composicin
que el lquido intersticial, teniendo inclusive, una composicin
proteica similar a la del lquido intersticial. Por otra parte, en
el hgado, se forman aproximadamente las 2/3 partes de la
linfa de todo el organismo y esta linfa que procede del hgado
tiene an una mayor concentracin de protenas que el resto
de la linfa. La linfa procedente de los linfticos intestinales
trae tambin una alta concentracin de protenas, aunque no
tanto como la que drena desde el hgado.
La linfa que drena desde los linfticos intestinales, tambin
trae las grasas absorbidas en el intestino como resultado del
proceso digestivo, en forma de quilomicrones. A travs de los
linfticos pueden entrar inclusive bacterias que sern
fagocitadas posteriormente por macrfagos en los ganglios
linfticos.
CONTROL DEL FLUJO
SANGUINEO, DE LA PRESIN
ARTERIAL Y EL GASTO
CARDACO
FLUJO SANGUNEO Y GASTO

CARDACO:
Flujo sanguneo es la cantidad de sangre o
volumen de sangre que pasa en la unidad de
tiempo por la seccin transversal de un vaso
sanguneo dado, que irriga determinado
volumen de tejido . Se expresa comnmente en
ml/minuto o en litros/minuto. El flujo sanguneo
global en la circulacin de una persona adulta
en reposo es de aproximadamente 5 L/min ; a
esto se le denomina gasto cardaco , porque es
la cantidad de sangre bombeada por el corazn
en un minuto.
El flujo sanguneo a travs de un vaso est
determinado por dos factores:
GRADIENTE DE
PRESIN FLUJO
SANGUNE
O
RESISTENCI
A
1.- La diferencia de presin entre los dos

extremos del vaso ( gradiente de presin ).
2.- La resistencia o impedimento que encuentra
la sangre al hacer friccin con las paredes del
vaso por donde circula ( resistencia vascular ).
Pudindose expresar esta relacin por la
frmula:
Q= P
R
Donde P es gradiente de presin (P 1 - P 2 ), R la
resistencia del vaso y Q el flujo sanguneo.
El flujo sanguneo es directamente
proporcional a la diferencia de presin e
inversamente proporcional a la
resistencia vascular. Es precisamente, la
diferencia de presin entre los dos
extremos del vaso y NO A LA PRESIN
ABSOLUTA en el interior del vaso, la que
determina la velocidad del flujo.
LA PRESIN ARTERIAL ya la
habamos definido como la presin
ejercida por la sangre contra las paredes
arteriales en su desplazamiento,
impulsada por la actividad de bomba del
corazn, y se mide casi siempre en
mmHg.
FLUJO SANGUNEO LAMINAR EN UN
VASO
Cuando una columna de
sangre circula por un vaso
sanguneo largo lo hace en
forma laminar; esto quiere
decir que la velocidad de
flujo en el centro del vaso
es mucho mayor que en las desplazan ms
capas o lminas mas rpidamente, pues todas
externas en contacto con estn en movimiento,
la pared de un vaso (ver fig. deslizndose ms
A). Esto se produce porque fcilmente las molculas
las molculas de lquido de de una capa con las de la
las lminas ms externas, capa contigua, siendo las
que rozan la pared de la capa ms interna o
endotelial del vaso, debido central las que ms rpido
a la friccin se desplazan se deslizan y por tanto las
muy lentamente. Las que ms rpido avanzan.
lminas o capas de lquido
FLUJO SANGUNEO Y
DIMETRO TRANSVERSAL DE
UN VASO
Cambios ligeros en el
dimetro de un vaso
producen grandes cambios
en la capacidad de conducir
la sangre ( conductancia ).
Mientras mayor sea el
dimetro de un vaso (ver
parte superior de la figura), VASO
ANCHO VASO
mantenindose constante el ESTRECHO
gradiente de presin entre
sus extremos, mayor ser el capas o lminas de molculas
flujo sanguneo que atraviese que componen el flujo laminar.
su seccin transversal, en El anillo ms perifrico se
virtud del fenmeno del flujo desliza ms lentamente que los
ms internos, que s avanzan
laminar. En la parte inferior
con mayor facilidad. En el vaso
de la figura, hacia la estrecho, prcticamente toda
izquierda se observa un vaso la sangre est rozando con el
de gran calibre donde se endotelio
VISCOSIDAD SANGUNEA Y SU EFECTO
SOBRE LA RESISTENCIA AL FLUJO
SANGUNEO
A mayor viscosidad sangunea, mayor

resistencia al flujo sanguneo, esto ocurre
sobre todo con hematcritos muy altos, ya
que la gran elevacin de la cifra de glbulos
rojos produce un aumento de la friccin de
estas clulas contra las paredes
endoteliales, haciendo que el flujo sea ms
lento y difcil.
CONTROL LOCAL DEL FLUJO

SANGUNEO
Cada tejido tiene cierta capacidad de
controlar su propio flujo sanguneo local, por
medios propios, en proporcin a sus
necesidades metablicas.
CONTROL LOCAL DEL FLUJO
SANGUNEO (CONTINUACIN)
Esas necesidades metablicas de cada tejido
vienen dadas por:
1.- Aporte de O 2 de a los tejidos.
2.- Aporte de nutrientes (glucosa, aminocidos
y cidos grasos).
3.- Eliminacin del CO 2 de los tejidos.
4.- Eliminacin de H+ de los tejidos.
5.- Mantenimiento de las concentraciones
tisulares de otros iones.
6.- Transporte de hormonas y otras sustancias
especficas a los tejidos.
Adems de lo anterior, algunos tejidos

necesitan mayor flujo sanguneo que otros
para satisfacer sus necesidades y este flujo
puede variar (aumentar o disminuir) segn las
demandas metablicas que existan en una
determinada situacin.
MECANISMOS DE CONTROL DEL
FLUJO SANGUNEO LOCAL
1.- Mecanismos de control AGUDO (a

muy corto plazo) del flujo sanguneo
local.
2.- Mecanismos de control del flujo

sanguneo local A LARGO PLAZO.
MECANISMOS DE CONTROL AGUDO

DEL FLUJO SANGUNEO LOCAL
Consisten en variaciones RPIDAS del
grado de constriccin de arteriolas,
meta-arteriolas y esfnteres
precapilares, que se producen en
segundos o pocos minutos, como
mecanismo rpido para adecuar el
flujo sanguneo de un tejido dado.
MECANISMOS DE CONTROL A LARGO
PLAZO DEL FLUJO SANGUNEO
LOCAL
Consisten en variaciones LENTAS del
flujo sanguneo que se desarrollan en
perodos de semanas o meses. Estos
mecanismos brindan un control
mucho ms eficaz y duradero del flujo
sanguneo en un determinado tejido.
MECANISMOS DE CONTROL
AGUDO DEL FLUJO SANGUNEO
LOCAL
1.- Aumento del flujo sanguneo local
por aumento del metabolismo tisular :
un aumento de la tasa metablica de
hasta 8 veces lo normal, de un tejido,
produce un aumento agudo del flujo
sanguneo de hasta 4 veces el normal.
La explicacin
para este
aumento del flujo
sanguneo con la
elevacin de la
tasa metablica
FLUJO SANGUNEO
est en:
a) Vasodilatacin
inducida por
metabolitos
liberados por el
NIVEL
mismo tejido, que NORMAL
tienen accin
vasodilatadora
( adenosina , ADP ,
CO 2 , K+, H+ , TASA DE METABOLISMO
histamina ).
b ) Disminucin de O 2 tisular por el consumo metablico
aumentado; el msculo liso vascular necesita O 2 para
su contraccin y al escasear ste, se relaja
ocasionando vasodilatacin y aumento de flujo
2.- Mecanismo de dilatacin de las
arterias grandes proximales cuando
aumenta el flujo sanguneo
microvascular: rol del NO (xido ntrco)
Las clulas endoteliales de las

arteriolas y arterias de fino calibre,
liberan NO cuando se dilatan, este, a su
vez es llevado por el torrente sanguneo
hasta las paredes de arterias de gran
calibre donde induce relajacin de la
musculatura lisa de estas arterias,
ocasionando as vasodilatacin de este
sector del sistema vascular, lo que
reduce la resistencia perifrica a la
circulacin y aumenta el flujo sanguneo
que fluye hacia las arteriolas y arterias
de fino calibre.
MECANISMOS DE REGULACIN A LARGO
PLAZO DEL FLUJO SANGUNEO LOCAL
VASCULARIZACIN:
Si el metabolismo de un tejido aumenta durante un
perodo prolongado, sostenidamente , aumenta la
vascularizacin (nmero de vasos sanguneos) de ese
tejido y por tanto su flujo sanguneo . De igual
manera, cuando el metabolismo disminuye, va
disminuyendo paulatinamente, con el decursar del
tiempo, la vascularizacin de ese tejido y con ella el
flujo sanguneo.
La presin parcial de O 2 juega tambin un rol
importante en la vascularizacin de un tejido, pues si
esta disminuye sostenida y prolongadamente por
debajo de cierto nivel que no satisfaga las demandas
metablicas del tejido, puede inducirse un aumento
de la vascularizacin del mismo y por tanto de su
flujo sanguneo. Lo inverso ocurre cuando el tejido se
somete a PO 2 ms altas, sostenidamente, por tiempo
prolongado.
El aumento de la vascularizacin se produce en
virtud de que la falta de O 2 , o el aumento de la
tasa de metabolismo, provocan que el tejido
sometido a estas circunstancias, produzca y
libere a la circulacin y lquidos tisulares,
pptidos especiales que generan el crecimiento
y extensin de nuevos vasos sanguneos ; entre
esos pptidos tenemos: el factor de crecimiento
endotelial vascular , factor de crecimiento
fibroblstico y angiogenina .
OTROS MECANISMOS DE
REGULACIN HUMORAL DEL FLUJO
SANGUNEO
Abarca un grupo de sustancias producidas en
algunas glndulas endocrinas, que son
liberadas al torrente circulatorio ejerciendo
efectos reguladores de la vasomotricidad y
por tanto del flujo sanguneo por todo el
organismo. Otras son sustancias producidas
en zonas bien definidas de tejidos y que
causan efectos circulatorios locales. Entre
esos los factores humorales tenemos:
AGENTES VASOCONSTRICTORES:
.- NORADRENALINA Y ADRENALINA
La norderenalina es un neurotransmisor de
las fibras simpticas postganglionares en las
sinapsis efectoras viscerales y tambin
producida y liberada en pequeas cantidades
por la mdula suprarrenal, produciendo una
potente vasoconstriccin de casi todos los
La adrenalina , es una hormona de estructura muy
semejante a la de la noradrenalina, que es producida y
liberada en la mdula de las glndulas suprarrenales
por estimulacin de fibras del sistema nervioso
simptico; tiene menos poder vasoconstrictor que la
noradrenalina, y en algunos casos produce discreta
vasodilatacin (circulacin coronaria y muscular
esqueltica).
.- ANGIOTENSINA 2
Es uno de los vasoconstrictores ms potentes
ejerciendo una intensa vasoconstriccin arteriolar. Si
sta ocurre en una zona limitada de tejido, disminuir
el flujo sanguneo de ese tejido; si es generalizada
produce vasoconstriccin arteriolar sistmica ,
elevando la presin arterial. Adems tiene importantes
efectos sobre la corteza suprarrenal . La angiotensina 2
resulta de la accin de una enzima ( ECA ) sobre la
angiotensina 1 , y pertenece a un importante sistema
regulador de presin y flujo sanguneo renal y
reabsorcin tubular renal de Na+ con secrecin de K+
.-VASOPRESINA (ADH)
Tambin conocida con el nombre de
hormona ADH ( hormona antidiurtica ) y
producida a nivel de los ncleos
suprapticos y paraventriculares del
hiptalamo , tiene aparte de su efecto de
aumentar la reabsorcin de agua por los
riones y disminuir la diursis , un
poderoso efecto vasoconstrictor
arteriolar , considerndosele el
vasoconstrictor ms potente del
organismo.
.- ENDOTELINA
Es otra sustancia vasoconstrictora que
liberan las clulas endoteliales de vasos
lesionados.
AGENTES VASODILATADORES
.-BRADICININA
Es uno de los muchos polpptidos denominados
cininas , que se forman en la sangre y lquidos
tisulares en determinadas circunstancias como
son, procesos inflamatorios , maceracin de la
sangre y produccin de otras sustancias
qumicas. Las cininas son polipptidos que se
liberan de alfa 2 globulinas del plasma y lquidos
tisulares de algunos tejidos. La bradicinina es
una de esas cininas que se libera por la accin de
la calicrena ( enzima plasmtica que resulta
activada en circunstancias como las antes
sealadas ). Produce intensa vasodilatacin con
aumento de la permeabilidad capilar y juega un
importante papel, por tanto, en la regulacin del
flujo sanguneo y permeabilidad capilar en los
tejidos inflamados
.-HISTAMINA
Prcticamente todos los tejidos
inflamados y lesionados, que sufren una
reaccin alrgica , liberan histamina que
procede de los mastocitos de los tisulares
y basfilos de la sangre. La histamina
produce una intensa vasodilatacin
arteriolar, como la bradicinina, con
aumento de la permeabilidad capilar y
salida de protenas plasmticas fuera de
los capilares ocasionando edema en los
tejidos afectados por la reaccin
inflamatoria alrgica.
EFCTOS DE ALGUNOS IONES SOBRE LA
CIRCULACIN SANGUNEA
1.- Un aumento de los niveles de Ca 2+ en sangre
( hipercalcemia ) puede inducir vasoconstriccin por el
papel que juega este in en el desencadenamiento de la
contraccin muscular en el msculo liso vascular.
2.- Un aumento de K+ en sangre ( hipercaliemia
produce vasodilatacin, por hiperpolarizacin de la

membrana del msculo liso vascular.
3.- Un aumento de Mg 2 + en sangre causa poderosa
vasodilatacin , pues se inhibe la contraccin del
msculo liso vascular.
4.- El aumento del H+ ( acidosis ), pH bajo, causa
vasodilatacin arteriolar.
5.- El aumento del CO 2 en sangre (hipercapnia) , causa
vasodilatacin muy acentuada en el cerebro y moderada
en el resto de los tejidos . Aunque, el CO 2 al actuar sobre
neuronas del centro respiratorio, induce vasoconstriccin
simptica intensa, generalizada.
REGULACIN DE LA CIRCULACIN
SANGUNEA POR EL SISTEMA NERVIOSO Y
CONTROL RPIDO DE LA PRESIN
ARTERIAL
El control que ejerce el sistema nervioso sobre las

funciones circulatorias no est tan involucrado en
el ajuste del flujo sanguneo local, tisular sino con
la regulacin rpida en la distribucin del flujo
sanguneo a diferentes reas del cuerpo , el
aumento de la actividad de bomba del corazn y
sobre todo el CONTROL RPIDO de la PRESIN
ARTERIAL .
El sistema nervioso
controla la
circulacin y la
presin arterial de
manera muy rpida
por medio del
SISTEMA NERVIOSO
AUTNOMO .
De las dos divisiones
anatomo-funcionales
del sistema nervioso
autnomo, es el
SISTEMA NERVIOSO
SIMPTICO es el que
mayor relevancia
tiene en estas
funciones de control
de la circulacin,
aunque el SISTEMA
NERVIOSO
en la regulacin de la funcin
PARASIMPTICO
cardaca.
SISTEMA
VASOCONSTRICTOR
SIMPTICO
Los vasos sanguneos
arteriales, arteriolares y
venosos, estn
extensamente inervados
por fibras nerviosas
simpticas
postganglionares
vasoconstrictoras que riones, hgado, bazo,
liberan nor-adrenalina pncreas, intestinos y piel.
como neurotransmisor; La estimulacin simptica
solamente hay algunas de arteriolas, metarteriolas
fibras vasodilatadoras que y esfnteres precapilares
bsicamente se origina vasoconstriccin
distribuyen en vasos con el resultante aumento
intramusculares. Las de la resistencia perifrica y
fibras vasoconstrictoras reduccin del flujo
simpticas se distribuyen sanguneo tisular.
inervando la vasculatura
Por otra parte, la
estimulacin simptica de
vasos venosos, provocar
disminucin del volumen
circulatorio perifrico y
desplazar esa sangre
hacia el corazn (retorno
venoso), provocando as un
aumento del gasto
cardaco.
CONTROL PARASIMPTICO
DE LA FUNCIN CARDACA N ERVIOS
En realidad el nico efecto VAGOS
importante de este sistema

sobre las funciones
circulatorias es el que
ejerce mediante las fibras
de ambos nervios vagos
sobre la frecuencia
cardaca, induciendo
bradicardia por el efecto
inhibidor sobre el ndulo
SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPTICO Y SU
CONTROL POR EL S.N.C.
CENTRO VASOMOTOR Y SU CONTROL SOBRE EL

SISTEMA SIMPTICO VASOCONSTIRCTOR
El sistema vasoconstrictor simptico esta
controlado por distintas reas del SNC,
fundamentalmente en la formacin reticular del
tronco cerebral , especficamente en la regin bulbo-
protuberancial; existen all varios conglomerados de
neuronas (ver figs. prxima diapositiva) que en su
conjunto reciben el nombre de centro vasomotor . De
all parten fibras retculoespinales descendentes
vasoconstrictoras y algunas, en menor cantidad, de
tipo vasodilatador (ver fig.) que se dirigen hacia las
astas laterales de la sustancia gris medular
(segmentos D 1 -L 2 ), donde hacen sinapsis con las
motoneuronas simpticas preganglionares, las que
a su vez, enviaran sus axones hacia sus
contrapartidas postganglionares, vasoconstrictoras
en su mayora y vasodilatadoras en mucha menor
Formacin
reticular tronco
cerebral
CENTRO VASOMOTOR
CON SUS DISTINTOS
CONGLOMERADOS
protuberanci
a
bulbo
Centro
Fibras vasomoto
VAS retculoespinales r
RETCULOESPINALES vasodilatadoras
VASOCONSTRICTORAS Fibras
retculoespinales
Y VASODILATADORAS
vasoconstrictoras
QUE PARTEN DEL
CENTRO VASOMOTOR
DEL TRONCO
CEREBRAL
TONO SIMPTICO VASOMOTOR
(VASOCONSTRICTOR)
Normalmente el rea vasoconstrictora del
centro vasomotor enva seales en forma
contnua a frecuencia baja por las vas
descendentes retculoespinales
vasoconstrictoras, a las neuronas simpticas
vasoconstrictoras que finalmente, a travs de
las fibras postganglionares, imponen cierto
grado de vasoconstriccin parcial de arterias
finas, arteriolas y venas llamado tono
vasomotor o vasoconstrictor simptico,
fundamental para mantener un ndice de flujo
sanguneo continuo y lo ms adecuado
posible.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDACA POR EL
CENTRO VASOMOTOR
Adems de controlar el grado de constriccin
vascular, como recin se expuso, el centro
vasomotor tambin controla la actividad cardaca.
Las reas excitatorias de este centro envan
impulsos nerviosos a neuronas simpticas
preganglionares de los primeros segmentos
dorsales que se encargan de establecer
conexiones sinpticas con sus respectivas
neuronas postganglionares, hacendoles llegar as
por va de ellas, impulsos excitatorios al ndulo
sinusal y fibras contrctiles del miocardio, lo que
ocasiona un aumento de la frecuencia cardaca.
Las neuronas de la regin ms medial del centro
vasomotor envan conexiones hacia los ncleos
motores dorsales de ambos nervios vagos (ncleos
parasimpticos) las que envian mediante las fibras
de estos nervios, impulsos inhibitorios al ndulo
sinusal y fibras contrctiles auriculares
induciendo disminucin de la frecuencia cardaca
CONTROL DEL CENTRO Hipotlamo Formacin
VASOMOTOR POR Corteza cinguladaposterior
Corteza
reticular
Hipotlam motora
CENTROS NERVIOSOS o anterior
SUPRASEGMENTARIOS Corteza
fronto-
mesocfalo
Existen otras reas del orbitari

a
sistema nervioso
suprasegmentario que
envan conexiones que
influencian en las
respuestas del centro
vasomotor; por ejemplo, el
Amgdal
hipotlamo en sus a y
regiones posteriores y corteza
temporal
protuberancia
anteriores, la corteza bulbo CENTRO
temporolmbica, la VASOMOTOR
amgdala temporal,
corteza motora primaria individuo, ejerciendo algunas
frontal, la corteza de estas regiones
cingulada. Todas estas excitacin , otras inhibicin,
estructuras (excepto la sobre el centro vasomotor.
corteza motora primaria)
pertenecen al sistema
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL
CONTROL RPIDO DE LA PRESIN
ARTERIAL
Una de las funciones bsicas del sistema
nervioso en relacin con el control del
aparato cardiovascular, consiste en producir
elevaciones rpidas de la presin arterial .
Encaminadas hacia ese fin se ponen en
marcha , por el sistema nervioso simptico,
las funciones vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras al unsono .
Simultneamente, se anulan las seales
inhibidoras vagales (parasimpticas) hacia el
corazn . El resultado es la elevacin RPIDA
de la PRESIN ARTERIAL.
Vamos a sealar los tres mecanismos
principales que se ponen en marcha,
simultneamente, para contribuir a elevar
rpidamente la presin arterial:
1.- Se constrien las arteriolas y arterias finas de
prcticamente todo el organismo, lo que produce
inmediatamente, aumento de la resistencia
vascular perifrica y por tanto de la presin
arterial (recordar que P= R . GC).
2.- Las venas y otros grandes vasos se constrien

enrgicamente tambin, lo que produce
desplazamiento de un considerable volumen de
sangre desde esos vasos venosos hacia el corazn
(aumento del retorno venoso), lo cual, segn
expone la ley de Starling, aumenta la
contractilidad del miocrdio y por tanto el volumen
de sangre que este impulsar hacia la circulacin
(aumento del GC) y por ende aumento de la presin
arterial ( P).
3.- El simptico estimula directamente al corazn

aumentando an ms la fuerza de contraccin y
adems estimula al ndulo sinusal aumentando la
frecuencia de contracciones, resultando todo en
Lo importante de todo este mecanismo
de control es SU RAPIDEZ , pues permite
elevar la presin arterial , en muchas
ocasiones, a 2 veces su valor normal en
5-10 segundos .
Una inhibicin de estos mecanismos
reduce la presin arterial a la mitad de
su valor normal en 10-40 segundos .
LA PRESIN ARTERIAL AUMENTE DURANTE
EL EJERCICIO FSICO Y OTROS TIPOS DE
ESTRS
Un buen ejemplo del funcionamiento de los
mecanismos de control simptico de la presin
arterial lo tenemos durante la realizacin de un
ejercicio fsico muscular: durante el ejercicio fsico
intenso los msculos necesitan incrementar el flujo
sanguneo. Parte de ese incremento se produce por
vasodilatacin local inducida por la liberacin de
adenosina, ADP, etc., por el metabolismo aumentado
del msculo, como ya se explic con anterioridad.
Otro aumento adicional se produce por la elevacin
simultnea de la presin arterial que ocurre porque
conjuntamente con la activacin de la corteza motora
que enva impulsos a los msculos se envan
igualmente impulsos excitatorios a la formacin
reticular bulbo-protuberancial, donde est el centro
vasomotor y cardioexcitador, lo cual produce
vasoconstriccin (de vasos esplcnicos
fundamentalmente) y aumento de la frecuencia
MECANISMOS REFLEJOS PARA EL
MANTENIMIENTO DE LA PRESIN
ARTERIAL
CONTROL DE LA PRESIN
ARTERIAL POR MEDIO DE
BARORRECEPTORES
A nivel de las paredes de las
bifurcaciones de las cartidas
primitivas y del cayado artico
existen receptores sensibles al
estiramiento provocado por las
fluctuaciones de la presin
arterial sobre estas zonas de la
pared vascular. Por esta razn se
les denomina barorreceptores del
seno carotdeo y del cayado de la
aorta. Los de ambos senos carot
deos estn inervados,
respectivamente por los nervios
glosofarngeos (IXs pares) y los
del cayado por ambos nervios
RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A EXCESIVOS
AUMENTOS DE PRESIN ARTERIAL
Cuando se producen aumentos de la presin arterial
por encima de ciertos valores que pueden perjudicar la
homeostsis, el estiramiento que sufren los
barorreceptores al ser distendidas las paredes
arteriales donde se encuentran ubicados, genera
impulsos nerviosos en las fibras de los barorreceptores
que son transmitidos hacia el bulbo por va de los
glosofarngeos y vagos. Las fibras nerviosas que
conducen dichos impulsos a travs de esos pares
craneales, establecen sinapsis con neuronas de los
ncleos solitarios y estas neuronas a su vez, estn en
contacto sinptico con neuronas del centro vasomotor
y cardioacelerador , inhibindolas; tambin, las
neuronas de los ncleos solitarios, estn en contacto
sinptico con neuronas del ncleo motor dorsal
(parasimptico) del X par, las cuales resultan
excitadas, ejerciendo estas una accin inhibitoria
sobre el ndulo sinusal y sobre fibras contrctiles
auriculares, resultando todo en la instalacin de :
En la presente figura se puede apreciar como los
barorreceptores aumentan su frecuencia de
descarga de impulsos, para inhibir al centro
vasomotor y cardioacelerador cuando se producen
aumentos de presin arterial por encima de
PAPEL DE LOS RIONES EN LA
REGULACIN A LARGO PLAZO DE LA
PRESIN ARTERIAL
En sntesis, cuando el volumen de lquido extracelular
(sangre y lquido intersticial) aumenta a un valor
considerablemente alto, la volemia, as como de la presin
arterial , alcanzan valores por encima de las necesidades
del organismo para mantener la homeostsis. Este
aumento de la volemia y de la presin arterial tienen
efectos directos sobre los riones haciendo que estos
excreten el exceso de lquido extracelular , logrando con
esto, que la presin arterial retorne a la normalidad y se
mantenga la homeostasis.
Este mecanismo tan primitivo de control de la volemia,
lquido extracelular y presin arterial, lo ha heredado el ser
humano de los primitivos ciclstomos marinos . En el
hombre la excrecin renal de sal y agua es
extraordinariamente sensible a las variaciones de la
presin arterial , tanto, que un aumento de la presin
arterial de unos pocos mm Hg puede duplicar la
Esa eliminacin tanto de H 2 O como de Na+,
inducida por aumentos de la presin arterial es
lo que se conoce como diuresis de presin y
natriuresis de presin . A estos mecanismos que
ya habamos heredado de los ciclstomos se
agregan otros nuevos, entre los cuales destaca
el sistema renina-angiotensina-aldosterona , de
forma tal que el ser humano y los vertebrados
mamferos superiores disponemos de un
formidable y sofisticado sistema de control de la
presin y lquidos extracelulares denominado en
su conjunto como SISTEMA RENAL Y DE LOS
LQUIDOS CORPORALES DE CONTROL DE LA
PRESIN ARTERIAL .
VOLUMEN DE ORINA
PRODUCIDO
PRESIN ARTERIAL (
En la presente figura, el grfico demuestra como
elevaciones de la presin arterial por encima de 50 mm Hg
comienzan a producir aumento en la produccin de orina
por los riones, y sobre todo por encima de 100 mm Hg.
CMO EL AUMENTO DEL VOLUMEN DE
LQUIDO EXTRACELULAR OCASIONA
ELEVACIN DE LA PRESIN ARTERIAL?. EL
ROL DE LA AUTORREGULACIN.
La secuencia de acontecimientos que explican esta
pregunta son los siguientes:
Aumento del volumen del LEC
Aumento del volumen sanguneo
Aumento de la presin media de llenado circulatorio
Aumento del retorno venoso sanguneo al

corazn
Aumento del gasto cardaco
AUTORREGULACIN
AUMENTO
RESISTENCIA
Aumento de la presin arterial PERIFRICA TOTAL
Del anlisis del esquema presentado en la diapositiva
anterior puede observarse que el gasto cardaco puede
incrementar la presin arterial por dos vas:
1.- Por el efecto directo que tiene el gasto cardaco
sobre la presin arterial
P= GC. R
Si aumenta el GC, aumenta la P.
2.- Recordemos que la autorregulacin del flujo

sanguneo local en cada tejido, dependa de la
intensidad del metabolismo del tejido y adems del
grado de distensin que sufre la pared de los vasos
sanguneos , como resultado de un aumento del flujo
sanguneo que los atraviesa; por tanto el GC
aumentado genera un aumento del flujo por los vasos
sanguneos, los cuales se distienden, y en respuesta a
dicha distensin, en base a un reflejo miognico de las
fibras lisas de las paredes vasculares, estas se
contraen ( vasoconstriccin ) aumentando la resistencia
perifrica total y con ella la presin arterial
P= GC. R
IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL SISTEMA RENAL Y DE
LOS LQUIDOS CORPORALES EN LA REGULACIN Y
CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL
La sal (NaCl), incrementada sus concentraciones en el
LEC y en los tejidos, por un aumento en su ingestin,
tiene que ver mucho con el aumento de la presin
arterial.
Al acumularse la sal en el cuerpo, aumenta por 2
razones el volumen del LEC:
1.- Cuando aumenta la concentracin de sal en el
organismo, aumenta la osmolalidad del LEC y de la
sangre; esto ocasiona en neuronas hipotalmicas un
estmulo que genera la sensacin de sed ; esto
contribuye a la dilucin de la sal en el LEC , pues el
agua que se ingiere se absorbe en el tubo digestivo y
pasa a la sangre y al LEC, diluyndolos hasta que la
sal alcance concentracin normal . Todo esto
incrementa el volumen del LEC .
2.- El aumento de la osmolalidad del
plasma, tambin origina en neuronas de
los ncleos hipotalmicos suprapticos
y paraventriculares, secrecin y
liberacin a la sangre de hormona ADH
(hormona antidiurtica) la cual actuando
a nivel del rin va a aumentar la
reabsorcin de H 2O, la que reingresa a la
sangre y diluye la volemia y el LEC ,
contribuyendo as, a restablecer la
concentracin de NaCl en los lquidos
corporales y al mismo tiempo, a
aumentar el LEC.
Por tanto, debido a estas dos razones, la

cantidad de NaCl acumulada en el
organismo es el determinante principal
del volumen del LEC.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA: SU PAPEL EN EL CONTROL DE
LA PRESIN ARTERIAL
Aparte de la capacidad de los riones para
controlar la presin arterial modificando el
volumen del LEC, estos disponen de otro
mecanismo poderoso para controlar la presin
arterial: el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA .
La renina es una enzima que liberan las clulas
del aparato yuxtaglomerular del rin. Las
clulas que la producen son llamadas clulas YG
y son fibras musculares lisas modificadas, de las
paredes de las arteriolas aferentes y eferentes
de cada nefrona (unidad estructural y funcional
del rin). La renina es liberada de las clulas
YG en respuesta a distintos factores, como por
ejemplo la cada de la presin arterial; la renina
acta entonces sobre un polipptido de unos 14
aminocidos llamado angiotensingeno
(globulina plasmtica producida por el hgado) el
por la accin de
la renina
convirtindose en
un polipptido de
10 aminocidos
llamado
angiotensina I ,
que no tiene gran
accin
vasoactiva. La
angiotensina I es
llevada por la
sangre hasta los
capilares
pulmonares,
cuyas clulas
endoteliales sobre la angiotensina I convirtindola en
poseen una un polipptido de 8 aminocidos llamado
enzima, la ECA angiotensina II que posee una potente
( enzima actividad vasoconstrictora , as como
convertidora de accin estimuladora de la corteza
angiotensina ) la suprarrenal para liberar aldosterona ,
estimuladora hipotalmica de secrecin de ADH ,
adems de inducir sed .
La vasoconstriccin que ocasiona la angiotensina
II es muy intensa en las arteriolas y menos en las
venas; la vasoconstriccin arteriolar aumenta la
resistencia perifrica y por tanto la presin
arterial se eleva; la discreta vasoconstriccin
venosa ocasiona aumento del retorno venoso
sanguneo al corazn, mejorando el gasto
cardaco.
El efecto que ocasiona sobre la corteza
suprarrenal con el estmulo de produccin y
liberacin del mineralocorticoide aldosterona ,
hace que esta hormona aumente a nivel del rin
la reabsorcin de Na+ y H 2O , lo que a su vez ,
eleva el LEC y la volemia . Este efecto se inicia
ms lentamente y tambin se mantiene actuando
por perodos de tiempo ms largos , por tanto
resulta ms eficaz, para mantener la presin en
niveles adecuados a lo largo de horas o das
( mecanismo de control de la presin a largo
PRESIN
ARTERIAL
PRESIN FILTRADO
GLOMERULAR
TFG
REABSORCI
N TUBULAR ClNa EN LA
DE Na+
MCULA
DENSA
RENINA
ANGIOTENSINA
II
VASOCONST VASOCONSTRI
CCIN
RICCIN
ARTERIOLA
ARTERIOLA AFERENTE
EFERENTE
Resumen grfico de cmo un descenso en la presin

arterial desencadena el sistema renina- angiotensina
GASTO CARDACO,RETORNO VENOSO Y SU
REGULACIN
Cuando definimos el concepto de flujo sanguneo,
expresamos tambin el de gasto cardaco , sealando
que este ltimo era el volumen de sangre lanzado por
el corazn hacia la circulacin general en un minuto ,
con un valor promedio en reposo, en un individuo
normal, de 5L/min y que por tanto es tambin el flujo
sanguneo global de todo el organismo, siendo el
responsable de que la sangre pueda transportar
distintas sustancias hacia y desde los tejidos. Es por
ello el parmetro ms importante a tener en cuenta
en relacin con la circulacin.
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye
desde las venas a la aurcula derecha en cada
minuto . El retorno venoso y el gasto cardaco deben
ser iguales entre s. Cada minuto el ventrculo
izquierdo lanza un volumen de sangre a la arteria
aorta, que es igual al volumen de sangre que debe
regresar, en igual tiempo, a la aurcula derecha por
ambas venas cavas.
VALORES NORMALES DEL GASTO
CARDACO EN REPOSO Y DURANTE
LA ACTIVIDAD FSICA
Su valor vara mucho segn el grado
de actividad del cuerpo, por tanto
se puede afectar por distintos
factores tales como:
1.- Indice de metabolismo corporal.
2.- Nivel de ejercicio fsico que se
est realizando.
3.- Edad.
4.- Tamao del cuerpo.
5.- Diversos procesos patolgicos
que puedan repercutir sobre la
funcin cardaca.
CONTROL DEL GASTO CARDACO POR EL RETORNO
VENOSO:
LEY DE FRANK-STARLING
Este mecanismo le permite al corazn
automticamente, bombear cuanto volumen de
sangre llegue a la aurcula derecha procedente de
las venas cavas. Como se explic en las primeras
partes de este tema, cuando las cavidades
cardacas se llenan en el distole, se distienden
las fibras del sincitio muscular y con ellas las
miofibrillas y miofilamentos de actina y miosina,
que quedan en posicin mucho ms favorable para
interactuar entre si, facilitando esto una mejor y
ms fuerte contraccin miocrdica.
Tambin, adicionalmente, con la distensin de las
paredes de la aurcula derecha, se distienden las
fibras del ndulo sinusal (marcapasos)
estimulndolo y haciendo que aumente su
automatismo con el consiguiente aumento de la
frecuencia cardaca, que imprime cierto
incremento adicional al gasto cardaco.
NDICE CARDACO(L/min/m 2)
EDAD EN AOS
VARIACIN DEL GASTO CARDACO

(EXPRESADO COMO NDICE CARDACO) CON
LA EDAD
Tambin, la aurcula derecha distendida por
el volumen de retorno venoso, dispara un
reflejo nervioso por va aferente vagal ,
llamado reflejo de Bainbridge , que viaja
hacia el centro vasomotor y
cardioacelerador de la formacin reticular ,
desde donde se establece, como ya se
coment, contacto sinptico con las
motoneuronas simpticas preganglionares
de las astas laterales de los primeros
segmentos dorsales medulares y desde aqu
parte la excitacin simptica , que por va
de las correspondientes motoneuronas
simpticas postganglionares, estimula
adicionalmente al ndulo sinusal
aumentando ms la FC y por tanto el gasto
cardaco .
Por lo tanto, en la mayora de las
condiciones fisiolgicas no estresantes el
gasto cardaco est determinado, en casi su
totalidad, por factores perifricos que
LA REGULACIN DEL GASTO CARDACO ES LA
SUMA DE LA REGULACIN DE TODOS LOS FLUJOS
SANGUNEOS LOCALES DE TODO EL CUERPO.
METEBOLISMO TISULAR COMO GRAN REGULADOR
DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL
El retorno venoso hacia el corazn no es ms que
la suma de todos los flujos sanguneos venosos
locales de cada tejido en particular, o lo que es lo
mismo, al flujo venoso de retorno de cada
territorio regional de la circulacin sistmica.
Cada tejido, como ya sabemos, regula la magnitud
de su flujo sanguneo particular por mecanismos
locales que lo ajustan a sus respectivas
necesidades metablicas, por tanto cada volumen
de flujo venoso que retorna procedente de un
tejido en particular hacia el corazn, es el
resultado de los mecanismos de regulacin local
de cada tejido, y por tanto la suma de cada uno de
estos flujos venosos locales nos dar el volumen
total de flujo venoso de retorno al corazn (retorno
venoso).
Por tanto, si el gasto cardaco est
regulado por la magnitud del flujo
venoso
(como enuncia la ley de Frank-Starling)
y el retorno venoso al corazn es la
suma de los distintos retornos venosos
tisulares de cada tejido, que resulta
cada uno de sus mecanismos de
regulacin local, podemos concluir que:
1.- El gasto cardaco depende en
principio, de la suma de los diversos
factores que controlan los distintos
flujos sanguneos locales del
organismo, o lo que es igual, que
controlan el retorno venoso.
2.- Que entre esos factores, ejerce un
peso fundamental el ndice metablico
de cada tejido y sus necesidades de O 2 .
EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFRICA TOTAL
SOBRE EL GASTO CARDACO A LARGO PLAZO
Ya conocemos que
GC= P
R
Por tanto , el nivel a
largo plazo del GC es
inversamente
proporcional a la
resistencia perifrica
(R). En la fig. se observa
que cuando R es normal
tambin lo es el gasto
cardaco; sin embargo
cuando aumenta la R
total por encima de lo
normal, el gasto
cardaco cae y, a la
inversa, al disminuir la
R total, aumenta el
gasto cardaco.
GASTOS CARDACOS PATOLGICAMENTE ALTOS Y
PETOLGICAMENTE BAJOS
Los gastos cardacos patolgicamente altos se
deben a condiciones que disminuyen la resistencia
perifrica:
1.- Beriberi (dficit de vitamina B1, tiamina).
2.- Fstula arterio-venosa (cortocircuito).
3.- Hipertiroidismo.
4.- Anemia severa.
Los gastos cardacos patolgicamente bajos se

deben a dos grandes grupos de factores:
1.- Alteraciones que deterioran la efectividad del
corazn como bomba: miocarditis, cardiopatas
isqumicas, valvulopatas, hipertensin arterial.
2.- Trastornos que reducen excesivamente el

retorno venoso: disminucin de la volemia
(hemorragias, deshidrataciones severas); dilatacin
venosa aguda (inactividad del sistema simptico por
sedentarismo, vagotona); obstruccin de vanas

Fisiologc3ada Del Aparato Cardiovascular Circulatorio

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FISIOLOGA DEL APARATO

FLUJO SANGUNEO DEL VENTRCULO DERECHO

UBICACIN DEL CORAZN Y RELACIONES ANATMICAS

El corazn est contenido en una especie de bolsa de

En esta figura se puede apreciar como est constituida

En esta figura se representan dos fibras musculares cardacas

En la figura de la izquierda se muestra un dibujo de cmo es,

La figura de la extrema izquierda representa

ANIMACIN QUE ILUSTRA COMO LOS POTENCIALES DE ACCIN

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DISTOLE Y SSTOLE (cont.)

En esta animacin se muestra de forma detallada y

En la presente animacin podemos ver como se

ANIMACIN QUE MUESTRA LA CIRCULACIN

Poros (fenestraciones) Revestimiento endotelial

constituidas las redes capilares sanguneas de la microcirculacin. En la

la pared de la arteriola en los puntos

precapilares, que pueden abrir (relajarse,

las arteriolas terminales estn en ntimo Arteriola terminal

contacto con los tejidos a los que sirven, b) Esfnteres precapilares

tejidos (concentracin de nutrientes, CO2 y otros

Canal formado por

Las sustancias liposolubles difunden con gran facilidad a travs de las

El intercambio de lquido y sustancias entre el interior de los capilares y el lquido

EN LA SIGUIENTE ANIMACIN PODEMOS OBSERVAR LA DINMICA DE LOS

En la figura se observan con mas detalles, las clulas endoteliales de

FLUJO SANGUNEO Y GASTO

1.- La diferencia de presin entre los dos

A mayor viscosidad sangunea, mayor

CONTROL LOCAL DEL FLUJO

Adems de lo anterior, algunos tejidos

1.- Mecanismos de control AGUDO (a

2.- Mecanismos de control del flujo

MECANISMOS DE CONTROL AGUDO

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produce vasodilatacin, por hiperpolarizacin de la

El control que ejerce el sistema nervioso sobre las

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CENTRO VASOMOTOR Y SU CONTROL SOBRE EL

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3.- El simptico estimula directamente al corazn

Aumento del volumen sanguneo

Aumento de la presin media de llenado circulatorio

Aumento del retorno venoso sanguneo al

2.- Recordemos que la autorregulacin del flujo

Por tanto, debido a estas dos razones, la

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Los gastos cardacos patolgicamente bajos se

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