INMUNIDAD

Inmunidad: capacidad del cuerpo de defenderse de las lesiones, microorganismos y toxinas.

La inmunidad innata, aparece desde el nacimiento. Comprende:
1. Primera lnea de defensa: piel y mucosas. Involucra factores fsicos y qumicos.
A. Factores Fsicos: piel, moco, pelos, cilios, lgrimas, saliva, orina, vmitos y defecacin.
B. Factores qumicos: El sebo cido que inhibe el crecimiento de bacterias y hongos, la
lisozima antimicrobiana del sudor, lgrimas y saliva. El jugo gstrico y las secreciones vaginales
cidas bactericidas.
2. Segunda lnea de defensa: defensas internas.
A. Protenas antimicrobianas:
Interfern: producido por linfocitos, macrfagos y fibroblastos infectados. Inducen la sntesis
de protenas que impiden la replicacin viral en las clulas vecinas no infectadas.
Complemento: sistema de 20 protenas que puede activarse para destruir las bacterias.
Transferrina: deja sin sustrato a ciertas bacterias dependientes de fierro.
B. Clulas Natural Killer. Pueden reconocer y destruir clulas extraas, clulas tumorales y
clulas infectadas.
C. Fagocitosis de bacterias y otros invasores por los leucocitos y macrfagos.
D. Inflamacin
E. Fiebre: toxinas bacterianas provocan liberacin de interleucina 1 de los macrfagos, que
produce aumento de la temperatura. Esto potencia el efecto del interfern, inhibe el crecimiento
bacteriano y aumenta la reparacin tisular.
La inmunidad innata hace al cuerpo humano resistente a enfermedades como algunas infecciones vricas
paralizantes de los animales, el clera del cerdo, la peste bovina y el moquillo, una enfermedad vrica que
mata a un gran porcentaje de los perros infectados.
 Sistema del complemento para la accin del anticuerpo
Complemento: Describe un sistema de 20 protenas precursoras enzimticas. Las principales son 11
denominadas C1 a C9, B y D, presentes en el plasma y tejidos. Pueden activarse sobre todo mediante la va
clsica: cuando un anticuerpo se une a un antgeno, una zona reactiva especifica de la porcin constante
del anticuerpo se une a la molcula C1 del sistema del complemento, lo que establece una cascada de
reacciones secuenciales, que comienza con la activacin de la fraccin C3b. Se forman mltiples productos
finales y varios ayudan a evitar la lesin de los tejidos causada por microorganismo o toxinas invasoras. Entre
sus efectos estn:
1. Opsonizacion y fagocitosis. C3b, Hace que los neutrfilos y los macrfagos engullan las
bacterias a las que se han unido los complejos antgeno-anticuerpo. Este proceso se llama opsonizacion.
2. Lisis. C3b divide a C5 y se obtiene el complejo ltico C5b6789. Tiene un efecto directo de rotura de
las membranas celulares de las bacterias y otros microorganismos invasores.
3. Aglutinacin. Cambian las superficies de los microorganismos invasores, haciendo que se adhieran.
4. Neutralizacin de los virus. Atacan estructuras de algunos virus y les hacen perder su
virulencia.
5. Quimiotaxis. Elfragmento C5a inicia la quimiotaxis de los neutrfilos y de los macrfagos haciendo que
migren hacia la zona del tejido adyacente al antgeno.
6. Activacin de mastocitos y basfilos. C3a, C4a y C5a activan a mastocitos y basfilos
hacindoles liberar histamina y heparina que aumentan el flujo sanguneo local, aumentando la fuga de
liquido y protenas plasmticas al tejido, y otras reacciones tisulares que ayudan a inactivar o inmovilizar el
antgeno. Estos factores intervienen en la inflamacin y en la alergia.
7. Efectos inflamatorios directos. Adems de los efectos inflamatorios indirectos debidos a
la activacin de los mastocitos y los basfilos , el complemento contribuye a la inflamacin
local.
Provoca que:
1) El flujo sanguneo se incremente todava mas; 2) aumente la fuga capilar de protenas, y 3) las protenas
del liquido intersticial se coagulen en los espacios tisulares, lo que impide el movimiento del microorganismo
invasor a travs de los tejidos.
Clulas NK Clulas fagocitarias
5-10% de linfocitos Neutrfilos, macrfagos y
sanguneos. Tambin en eosinfilos.
bazo, ganglios linfticos y Ante la infeccin migran
mdula sea roja. Producen: neutrfilos y monocitos que
A)PERFORINAS: Se se convierten en macrfagos
insertan en las circulantes. Los macrfagos
membranas de las clulas llegan despus y son menos
infectadas creando numerosos pero son ms
perforaciones, permiten potentes y duraderos.
el ingreso de LEC. Se Hay macrfagos fijos:
hinchan y estallan. Histiocitos, clulas
( citolisis). reticuloendoteliales
B)GRANZIMAS: enzimas (Kupffer)del hgado,
proteolticas digestivas macrfagos alveolares,
que inducen APOPTOSIS
Microglia del SNC y
de clulas infectadas.
macrfagos del bazo.
 Fases de la Fagocitosis
1. Quimiotaxis: Fagocitos atrados por sustancias
qumicas (provenientes de las bacterias, clulas
infectadas, leucocitos y complemento) al lugar de la
invasin.
2. Adhesin: fagocitos se adhieren a microorganismos
con ayuda del complemento.
3. Ingestin: Los fagocitos emiten
seudpodos y se forma el fagosoma.
4. Digestin: Se forma el fagolisosoma.
Accin de enzimas digestivas,
superxidos, hipocloritos y perxido de
hidrgeno.
5. Lisis celular:
 LEUCOCITOS
Gnesis de los leucocitos
Se forman dos lneas de leucocitos, mieloctica y linfoctica. Los
granulocitos y los monocitos se forman solo en la mdula sea. Los
linfocitos y las clulas plasmticas se producen sobre en los rganos
linfgenos, en especial los ganglios linfticos, el bazo, el timo, las
amgdalas, tambin en la medula sea y las placas de Pyer de la pared
intestinal. Los leucocitos se almacenan dentro de la mdula hasta que son
necesarios en el sistema circulatorio. Se almacenan tres veces mas
leucocitos de los que circulan normalmente por toda la sangre. Esto
representa aproximadamente el aporte de 6 das de estas clulas. Los
linfocitos se almacenan sobre todo en tejidos linfticos, excepto un pequeo
nmero que se transporta temporalmente en la sangre.
Ciclo vital de los leucocitos
La vida de los granulocitos es de 4-8 h circulando en la sangre y otros 4-5
das en los tejidos donde son necesarios. Cuando hay una infeccin tisular
grave, esta vida se acorta a unas horas. Los monocitos tambien tienen un
tiempo de transito corto, de 10 a 20 h en la sangre, antes de pasar a travs
de las membranas capilares hacia los tejidos. En los tejidos, aumentan de
tamao hasta convertirse en macrfagos tisulares y, en esta forma, pueden
vivir meses proporcionando una defensa continua contra la infeccin.
Hay una circulacin continua de linfocitos por el organismo, entre la linfa y la
sangre. Los linfocitos tienen una vida de semanas o meses. Las plaquetas
Neutrfilos y macrfagos defienden frente a la infeccin
Atacan y destruyen a bacterias, virus y factores lesivos. Los neutrfilos
pueden atacar y destruir bacterias en la sangre circulante. Los macrfagos
tisulares comienzan la vida como monocitos sanguneos, con poca capacidad
de luchar contra los microorganismos infecciosos, pero una vez que entran
en los tejidos aumentan de tamao,se llaman ahora macrfagos y son
capaces de combatir los microorganismos.
Los leucocitos entran en los espacios tisulares mediante diapedesis.
Pueden exprimirse a travs de los poros de los capilares sanguneos.
Los leucocitos se mueven a travs de los espacios tisulares por
movimiento ameboide. Algunas clulas se mueven a velocidades de hasta
40 m/min, una distancia tan grande como su longitud cada minuto.
Los leucocitos son atrados a las zonas de tejido inflamado
mediante quimiotaxia. Pueden producir quimiotaxis hacia la zona
inflamada: 1) toxinas bacterianas o vricas; 2) productos
degenerativos de los tejidos inflamados; 3) productos de reaccin
del complejo del complemento , y 4) productos de reaccin
causados por la coagulacin del plasma. La quimiotaxia depende
de un gradiente de concentracin de la sustancia quimiotctica. La
concentracin es mayor cerca de la fuente, que dirige el movimiento
unidireccional de los leucocitos. La quimiotaxia es eficaz a 100 m
 Fagocitosis
La funcin mas importante de los neutrfilos y de los macrfagos es la
fagocitosis, que significa ingestin celular de agente ofensivo. Los fagocitos
deben seleccionar el material que fagocitan; de otro modo podran ingerir
clulas y estructuras normales del cuerpo.
Depende de tres intervenciones selectivas. En primer lugar, la mayora de
las estructuras naturales en los tejidos tiene superficies lisas que se
resisten a la fagocitosis. Pero si la superficie es rugosa, aumenta la
probabilidad de fagocitosis. En segundo lugar, la mayora de las sustancias
naturales del cuerpo tiene cubiertas proteicas protectoras que repelen a los
fagocitos. En cambio, la mayora de los tejidos muertos y partculas
extraas no tiene cubiertas protectoras, lo que las hace susceptibles a
la fagocitosis. En tercer lugar, el sistema inmunitario del cuerpo produce
anticuerpos frente a los microorganismos infecciosos como las bacterias.
Los anticuerpos se adhieren entonces a las membranas
bacterianas y por tanto hacen a las bacterias especialmente susceptibles
a la fagocitosis. Para ello, la molcula de anticuerpo se combina
tambien con el producto C3 de la cascada del complemento, que es
una parte adicional del sistema inmunitario que se expone en el siguiente
capitulo. Las moleculas de C3 se unen a su vez a receptores situados en la
membrana del fagocito, lo que inicia la fagocitosis. Esta seleccin y proceso
de fagocitosis se llama opsonizacin.
 Fagocitosis por los neutrfilos
Los neutrfilos que entran en los tejidos son clulas maduras que pueden comenzar la
fagocitosis. El neutrfilo se une a la partcula y despus proyecta seudpodos alrededor de la
partcula. Despus la cmara se invagina hacia el interior de la cavidad citoplasmtica y se
separa de la membrana celular externa para formar una vescula fagociticas (tambien
conocida como fagosoma), que flota libremente dentro del citoplasma. Un solo neutrfilo
puede fagocitar habitualmente 3 a 20 bacterias antes de que el propio neutrfilo se inactive y
muera.
Fagocitosis por los macrfagos.
Son fagocitos ms poderosos que los neutrfilos, capaces de fagocitar hasta 100 bacterias.
Pueden engullir partculas mas grandes, eritrocitos o parsitos completos del paludismo,
mientras que los neutrfilos no son capaces de fagocitar partculas mucho mayores que las
bacterias. Adems, tras la digestin de las partculas, los macrfagos pueden extruir los
productos residuales y sobreviven muchos meses.
Una vez fagocitadas, la mayora de las partculas son digeridas por enzimas
intracelulares. Los lisosomas de los macrfagos (pero no de los neutrfilos) tambien
contienen lipasas, que digieren las membranas lipdicas gruesas que tienen algunas
bacterias, como el bacilo de la tuberculosis.
Los neutrfilos y los macrfagos pueden matar bacterias. Gran parte del efecto microbicida se
debe a varias sustancias oxidantes poderosas formadas por enzimas presentes en la membrana del
fagosoma o por un orgnulo especial llamado peroxisoma. Entre estas sustancias oxidantes estn grandes
cantidades de superxido, peroxido de hidrogeno e iones hidroxilo, todas ellas mortales para la mayora
de las bacterias, incluso en pequeas cantidades. Adems, una de las enzimas lisosmicas, la
mieloperoxidasa, cataliza la reaccin entre el H20 2 y los iones cloro para formar hipoclorito, que es muy
bactericida. Sin embargo, algunas bacterias, sobre todo el bacilo de la tuberculosis, tienen cubiertas que
son resistentes a la digestin lisosmica y tambien secretan sustancias que resisten parcialmente los
efectos microbicidas de los neutrfilos y los macrfagos. Estas bacterias son responsables de muchas
enfermedades crnicas, por ejemplo de la tuberculosis.
 Sistema monocitomacrofgico
(sistema reticuloendotelial)
Despus de entrar en los tejidos y convertirse en macrfagos, otra gran
proporcin de monocitos se une a los tejidos y permanece asi meses o incluso
anos hasta que es requerida para realizar funciones protectoras locales
especificas. Tienen las mismas capacidades que los macrfagos mviles de
fagocitar grandes cantidades de bacterias, virus, tejidos necrticos u otras
partculas extraas en el tejido, y, cuando se les estimula adecuadamente,
pueden romper sus inserciones y convertirse de nuevo en macrfagos mviles
que responden a la quimiotaxia y a todos los otros estmulos relacionados con
el proceso inflamatorio. De este modo, el organismo tiene un sistema
monocitomacrofgico amplio en casi todos los tejidos.
La combinacin de monocitos, macrfagos mviles, macrfagos tisulares fijos y
clulas endoteliales especializadas en la medula osea, el bazo y los ganglios
linfticos se denomina sistema reticuloendotelial. Pero todas o casi todas
estas clulas se originan de las clulas precursoras monociticas; luego, el
sistema reticuloendotelial es casi sinnimo de sistema monocitomacrofgico.
Macrfagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos).
Macrfagos en los ganglios linfticos
Macrfagos alveolares en los pulmones.
Macrfagos (clulas de Kupffer) en los sinusoides hepticos.
Macrfagos en el bazo y en la mdula sea
 Respuestas del macrfago y el
neutrfilo durante la inflamacin
El macrfago tisular es la primera lnea de defensa contra la infeccin. En minutos.
La invasin por neutrfilos es una segunda lnea de defensa. En horas.
Aumento rpido del nmero de neutrfilos en la sangre: neutrofilia.
La segunda invasin de macrfagos del tejido inflamado es una tercera lnea de defensa.
La mayor produccin de granulocitos y monocitos en la mdula sea es una cuarta lnea
de defensa.
Control por retroalimentacin de las respuestas del macrfago y del neutrfilo
1) el factor de necrosis tumoral (TNF), 2) la interleucina 1 (IL-1), 3) el factor estimulador de colonias
de granulocitos-monocitos (GM-CSF), 4) El factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF) y 5)
el factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF).
Estos factores los forman los macrfagos activados en los tejidos inflamados y en menores cantidades
las clulas tisulares inflamadas. Las causas de esta mayor produccin de granulocitos y monocitos en
la medula sea son sobre todo los tres factores estimulantes de colonias, uno de las cuales, GM-CSF,
estimula la produccin de granulocitos y monocitos; los otros dos, G-CSF y M-CSF, estimulan la
produccin de granulocitos y monocitos, respectivamente. Esta combinacin de TNF, IL-1 y factores
estimuladores de colonias constituye un mecanismo de retroalimentacin poderoso que comienza con
la inflamacin tisular y conduce a la formacin de un gran numero de leucocitos defensivos que
ayudan a eliminar la causa de la inflamacin. Formacin del pus Cuando los neutrfilos y los
macrfagos engullen un gran numero de bacterias y tejido necrtico, prcticamente todos los
neutrfilos y muchos, si no la mayora, de los macrfagos fallecen finalmente. Despus de varios das, se
excava a menudo una cavidad en los tejidos inflamados. La cavidad contiene porciones variables de tejido
necrtico, neutrfilos muertos, macrfagos muertos y liquido tisular. Esta mezcla se llama habitualmente
pus. Cuando la infeccin se ha suprimido, las clulas muertas y el tejido necrtico del pus se autolisan
gradualmente a lo largo de un periodo de das, y los productos finales son finalmente absorbidos por los
tejidos vecinos y por la linfa hasta que la mayor parte de los signos de lesin tisular desaparecen.
 Eosinfilos
Los eosinfilos son fagocitos dbiles y muestran quimiotaxia. Atacan a los parsitos por
medio de moleculas de superficie especiales y sustancias. 1) Enzimas hidrolticas que
son lisosomas modificados; 2) formas muy reactivas del oxigeno que son especialmente
mortales para los parsitos, y 3) un Polipptido muy larvicida llamado protena principal
bsica.
Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alrgicas,
como los tejidos peribronquiales de los pulmones en las personas con asma y en la piel
despus de las reacciones alrgicas cutneas. Detoxifican algunas sustancias inductoras
de la inflamacin liberadas por los mastocitos y los basfilos y fagocitan y destruyen
complejos antgeno-anticuerpo, evitando asi la diseminacin del proceso inflamatorio.
Basofilos
Los mastocitos y los basofilos liberan heparina a la sangre, una sustancia que puede
impedir la coagulacin de la sangre. Tambien liberan histamina, asi como pequeas
cantidades de bradicinina y serotonina. De hecho, son sobre todo los mastocitos de los
tejidos inflamados los que liberan estas sustancias durante la inflamacin.
Los mastocitos y los basfilos desempean una funcin destacada en algunos tipos de
reacciones alrgicas porque el tipo de anticuerpo que provoca las reacciones alrgicas,
la inmunoglobulina E (IgE), tiene una tendencia especial a unirse a los mastocitos y los
basfilos. Despus, cuando el antgeno especifico del anticuerpo IgE especifico reacciona
despus con el anticuerpo, la unin resultante del antgeno al anticuerpo hace que el
basfilo o el mastocito se rompan y liberen cantidades elevadas de histamina,
bradicinina, serotonina, heparina, sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia y varias
enzimas lisosmicas. Estas desencadenan reacciones vasculares locales y tisulares que
a su vez provocan muchas, si no la mayora, de las manifestaciones alrgicas.
 Inflamacin
Respuesta inespecfica, innata, frente a las agresiones del medio generada por
agentes inflamatorios. Ocurre slo en tejidos conectivos vascularizados con el fin
de aislar y destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se
identifica con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor
problema es que la defensa provoque lesin en tejidos u rganos sanos.
Agentes inflamatorios
Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos; las clulas de
mamferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios.
Los receptores de tipo Toll detectan la presencia de bacterias, virus y
hongos, y desencadenan vas de sealizacin que estimulan la produccin
de diferentes mediadores.
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos
afectados:
Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV.
Agentes qumicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraos, que daan los tejidos (necrosis) o aportan
microbios;
Alteraciones vasculares: como las que producen isquemia;
Alteraciones inmunitarias: como las respuestas de hipersensibilidad o
autoinmunes. La propia respuesta inmunitaria induce la inflamacin, que
es la causa del dao tisular.
 Signos cardinales de la inflamacin
Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y
formacin de edema. Por aumento de la
permeabilidad.
Rubor. Enrojecimiento, por vasodilatacin.
Calor. Aumento de la temperatura. Por
vasodilatacin y aumento del consumo de
oxgeno.
Dolor. Consecuencia de la liberacin de
sustancias nociceptivas, como las
prostaglandinas. 1er signo de la
ttrada de Celsius.
Prdida o disminucin de la funcin. 5
signo de Virchow.
 Inflamacin aguda

A) Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo:

Despus de un periodo de vasoconstriccin arteriolar, se produce vasodilatacin e
hiperemia activa, que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se
produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de
la permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad
sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis. A medida
que evoluciona la estasis se produce la orientacin perifrica (marginacin) de los
leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al
intersticio.
B) Alteracin de la permeabilidad vascular: Se genera por:
Contraccin de las clulas endoteliales: Es el mecanismo ms comn,
desencadenado por histamina, bradiquinina, leucotrienos y sustancia P.
Dao endotelial: En heridas severas, quemaduras, o por accin txica de microbios.
Los PMN que se adhieren a las clulas endoteliales tambin pueden daarlas.
Aumento de la transcitosis: Transporte de fluidos y protenas a travs de las clulas
endoteliales mediante canales que se forman a partir de vacuolas y vesculas no
recubiertas interconectadas.
Respuestas de los vasos linfticos: Durante la inflamacin, la cantidad de lquido
extracelular aumenta, y el sistema linftico participa en la eliminacin del edema. Puede
ocurrir que los vasos linfticos se inflamen de forma secundaria (linfangitis), o que se
inflamen los ganglios (linfadenitis), a causa de la hiperplasia de los folculos linfoides y al
mayor nmero de linfocitos y macrfagos.
C) Modificaciones leucocitarias:
 C) Modificaciones leucocitarias:

El tejido conjuntivo contiene macrfagos y mastocitos, que son clulas centinelas capaces de reconocer la presencia de
microbios, clulas muertas o cuerpos extraos. Los macrfagos son los elementos principales en el inicio del proceso de
inflamacin. Los macrfagos producen las citoquinas IL-1 y TNF-, que desecadenan la inflamacin actuando sobre las
clulas endoteliales de los vasos sanguneos cercanos para permitir la migracin transendotelial de los leucocitos. Los
mastocitos reaccionan al estrs fsico que se detecta en los tejidos (calor, fro, presin) y producen los mediadores
serotonina e histamina, que son potentes agentes vasoactivos que actan sobre la contraccin y la permeabilidad de los
vasos, tanto arteriales como venosos.
Como consecuencia de la activacin de macrfagos y mastocitos, se produce la liberacin de los mediadores qumicos
de la inflamacin. Estos mediadores inducen vasodilatacin en la zona afectada, lo que provoca la salida de lquido de la
sangre hacia los tejidos, generando un edema. La viscosidad de la sangre aumenta, lo que provoca descenso en el flujo
sanguneo (estasis). Los leucocitos se redistribuyen en posicin perifrica (marginacin), se adhieren firmemente al
endotelio antes de iniciar la migracin a travs de los capilares (Diapdesis).
Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un proceso de quimiotaxis. Una vez
all, fagocitan los microbios y los destruyen, generando la produccin de pus. El pus ser eliminado hacia el exterior si la
lesin est en contacto con el exterior, o generar un abceso si la zona donde se ha formado el pus est en el interior de
un rgano.
Una vez eliminado el pus macrfagos y linfocitos proceden a la reparacin del tejido daado. El dao tisular est
producido generalmente por los PMN, que son muy numerosos y liberan enzimas hidrolticas y radicales libres que daan
los tejidos. La reparacin se produce gracias a los macrfagos, que estimulan a los fibroblastos a sintetizar colgeno y a
las clulas endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secrecin de factores de crecimiento . Sin embargo, la
reparacin es siempre incompleta, ya que no se recupera la estructura original.
En la mayor parte de casos los neutrfilos predominan las primeras 6-24h, y luego son
reemplazados por monocitos en 24-48h. Esto se debe a que son ms abundantes en la sangre,
responden ms rpido a las quimioquinas y se adhieren ms fuertemente a las molculas de
adhesin que aparecen en las clulas endoteliales activadas, como las selectinas E y P.
Despus de entrar en los tejidos, los PMN sufren apoptosis y desaparecen despus de 24-48h.
Los monocitos responden ms despacio, pero sobreviven en los tejidos, proliferan y dan lugar a
los macrfagos. Se convierten en la poblacin dominante en las reacciones inflamatorias
crnicas.
 Mediadores de la inflamacin
Metabolitos del cido araquidnico: (eicosanoides) derivados del cido linoleico, que se encuentra en forma
de fosfolpido en las membranas celulares. El AA se libera por accin de las fosfolipasas celulares, a partir de
cualquier clula activada (plaquetas), estresada o a punto de morir por necrosis. Sus efectos principales son:
prostaglandinas (PGD2, PGE2): vasodilatacin, dolor y fiebre;
prostaciclinas (PGI2): vasodilatacin e inhibicin de la agregacin plaquetaria;
tromboxanos (TXA2): vasoconstriccin y activacin de la agregacin plaquetaria;
leucotrienos: LTB4 es quimiotctico y activador de los neutrfilos; los otros leucotrienos son vasoconstrictores,
inducen el broncoespasmo y aumentan la permeabilidad vascular (ms potentes que la histamina);
lipoxinas: intervienen en la detencin de la inflamacin.
Aminas vasoactivas: histamina y serotonina:
El principal productor de histamina son los mastocitos, aunque tambin se produce por los basfilos y las
plaquetas. En los mastocitos, la histamina se libera cuando estas clulas producen desgranulacin, en
respuesta a diferentes tipos de estmulos: dao fsico, como traumatismo, fro o calor; unin de anticuerpos a
los mastocitos, que es la base de las reacciones alrgicas; unin de elementos del sistema del complemento
denominados anafilotoxinas (sobre todo C3a, C5a); protenas que inducen la liberacin de histamina derivadas
de leucocitos; neuropptidos (por ejemplo, la sustancia P; citoquinas (IL-1, IL-8).
La histamina dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vnulas. Es el principal mediador del
aumento transitorio inmediato de la permeabilidad vascular. Este efecto se realiza a travs de receptores H1
presentes en las clulas endoteliales.
La serotonina. Est presente en las plaquetas y en clulas neuroendocrinas del tracto gastrointestinal. La
liberacin de serotonina (e histamina) se activa cuando las plaquetas se agregan en contacto con el colgeno,
la trombina, ADP y complejos antgeno-anticuerpo.

Citoquinas: permiten el intercambio de informacin entre las diferentes clulas durante el proceso de
inflamacin, la hematopoyesis y las respuestas inmunes.
Factor Activador de las Plaquetas, xido ntrico, Radicales Libres de Oxgeno, Constituyentes de los
lisosomas de los leucocitos, Neuropptidos. (sustancia P y la neurocinina A)
 INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS
Se inicia por la activacin de linfocitos T por un antgeno
especfico. Luego de activarse proliferan y se diferencian en
un CLON de clulas efectoras que reconocen al antgeno y lo
atacan.
Las clulas presentadoras de antgenos (CPA) que poseen un complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH) adherido al antgeno, se unen a la
porcin RCT de los linfocitos T. Luego la IL y protenas de los linfocitos T y
de la membrana de las CPA coestimulan y mantienen unidas ms tiempo a
las clulas T y CPA. La clula T coestimulada se activa.
Las clulas T citotxicas (CD8) reconocen antgenos
extraos unidos al CMH de clulas infectadas por microbios,
algunas clulas tumorales y tejidos trasplantados. Se
coestimulan por IL producidas por clulas T colaboradoras y se
activan.
Las clulas T colaboradoras (helper)(CD4) interactan con
fragmentos de antgeno asociado a CMH de CPA, se
coestimulan y activan. Luego producen IL que coestimulan a
otras T helper, T citotxicos, linfocitos B y clulas NK.
 CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENOS

A) MACRFAGOS: Fagocitan, procesan y

presentan antgenos extraos a clulas T,
secretan IL1 que estimula la secrecin de
IL2 por los linfocitos T helper y la
proliferacin de linfocitos B. Secretan
interferones que estimulan el crecimiento
de linfocitos T.
B) CLULAS B: Presentan antgenos a
linfocitos T.
C) CLULAS DENDRTICAS: Se encuentran en
mucosas, piel y ganglios linfticos.
Presentan antgenos a linfocitos T y B.
 ACCIONES DE LOS ANTICUERPOS

1. Neutralizan antgenos ( toxinas, virus)

2. Inmovilizan bacterias, si los antgenos
estn en los flagelos.
3. Aglutinan y precipitan antgenos. Un
anticuerpo se une con dos antgenos.
4. Activan al complemento.
5. Opsonizan a los antgenos y facilitan su
fagocitosis.