IMAGISTICA N STRILE DE

URGEN
 Edem pulmonar
Edemul pulmonar acut (EPA) este o
form paroxistic de dispnee sever
datorat acumulrii excesive de
lichid interstiial i ptrunderii sale
n alveole, ca urmare a micrii unei
cantiti mai mari de lichid din vase
n interstiiul pulmonar i alveole,
depind cantitatea de lichid
drenat prin limfaticele pulmonare.
 Edem pulmonar
Etiologia
Factorii cardiogeni:
Hipertensiunea arterial;

Vicii mitrale i aortale ale cordului;

Infarct de miocard;

Miocardite, cardiomiopatiile;

Aritmiile cardiace.
 Edem pulmonar
Etiologia
Factorii necardiogeni:
Hipervolemia transfuzional;
Hipoproteinemia < 25 g/l;
Insuficiena renal i hepatic;
Pancreatit acut, embolia grsoas;
Contuzia cutiei toracice;
oc hemoragic;
Pneumonia n form grav, corp strin
intrabronhial;
necul;
Intoxicare cu gaze.
 Edem pulmonar
Tabloul clinic:
Dispnee pronunat cu intensificare;
Ortopnoe;
Cianoz;
Tegumentele devin reci, de culoare pmntie;
Raluri (auzite la distan);
Uneori sputa spumoas cu striuri de snge;
Tahicardie, scderea tensiunii arteriale pn la
oc;
Respiraie spastic.
 Edem pulmonar cardiogen
Examenul radiologic poate evidenia semnele
radiologice corespunztoare edemului interstiial
i alveolar.
1. pierderea conturului vascular
2. opaciti nodulare, cu contur ters, cu tendin
spre confluere aspect tipic de aripi de fluture
2. apariia liniilor Kerley
3. cardiomegalie
4. voalarea difuz bilateral, mai accentuat n
hiluri
5. colecie pleural
 EPA
Norm
a
Pierderea conturului
vascular
Liniile Kerley
A
Examenul radiologic

Radiografia cutiei toracice de

fa n inciden PA
Se vizualizeaz:
cardiomegalie(indicele
cardiotoracic fiind>0.5),
dilatarea desenului pulmonar la
nivelul lobului superior bilateral
n context clinic adecvat,
aceasta servete ca un semn de
edem pulmonar incipient
 Edem pulmonar acut

Edem alveolar (sgei albe) i

Edem pulmonar
edem interstiial (vrfuri de sgei
interstiial i alveolar
negre)
Aspect de aripi de
fluture
 Edem pulmonar

Edem pulmonar acut pe

dreapta n evoluie
Diagnosticul diferenial radiologic
EPACardiogen vs EPANecardiogen
Radiografic EPA necardiogen
Cord de mrime normal
Edem alveolar
Lipsa apicalizrii
Voalare mai accentuat
n zonele bazale i
periferice
Colecie pleural rar

EPA cardiogen
Cardiomegalie
Liniile Kerley B,
pierderea conturului
vascular
Voalare mai accentuat
n hiluri
Colecie pleural
Edem pulmonar
necardiogen
 Edem pulmonar necardiogen

Radiologic - opaciti nodulare,

bilaterale, predominant n CT - edem pulmonar n lobii superiori
cmpurile superioare i atelectazii discoidale n ambii lobi
pulmonare, caracteristice inferiori.
pentru edem pulmonar.
Sinusurile pleurale libere.
Organele mediastinale n
norm.
 EPA la CT

Aspect de sticl mat

 Edem pulmonar

Pacientul este intubat. Exist Aspect CT de sticl mat, cu

opaciti ale cmpurilor
pulmonare bilateral cu tendin
spre confluere la periferie. Inim i
contururi mediastinale apar
normale
extinderea focarelor spre foiele
pleurale, cu implicarea fisurilor
interlobare
 Edem pulmonar neurogen
Edemul pulmonar neurogen a fost descris la pacienii cu
boli ale sistemului nervos central i fr disfuncie
anterior cunoscut a ventriculului stng. Cu toate c cele
mai multe experimente au implicat activitatea sistemului
nervos simpatic, mecanismul prin care activitatea
eferent simpatic conduce la edem pulmonar e pur
speculaie.
Se cunoate faptul c o descrcare adrenergic masiv
conduce la vasoconstricie periferic, cu creterea
presiunii sanguine i trimiterea sngelui n circulaia
central. n plus, probabil apare i reducerea complianei
ventriculului stng, ambii factori servind la creterea
presiunii atriale stngi suficient de mult nct s produc
edem pulmonar prin mecanism hemodinamic.
EP neurogen
 Edem pulmonar
neurogen
Zone hiperdense n
spaiile
subarahnoidiane n
concordan cu o
hemoragie
subarahnoidian
acut. Edem
cerebral.

Difuz sticla mat bazal bilateral, cu o

efuziune pleural n partea stng.
Consolidarea dens n lobul inferior
stng
Trombembolia arterei pulmonare

Ansamblul tulburrilor cauzate de

obstrucia total sau parial a arterei
pulmonare sau a unor ramuri ale
sale de ctre trombi, emboli gazo i
sau emboli lipidici.
Trombembolia arterei pulmonare

Etiopatogenie
1. Dup cauze:
a. Trombotic;
b. Ateromatoas;
c. Lipidic;
d. Gazoas.
2. Ali factori:
e. Fragmente tumorale;
f. Lichid amniotic;
g. Septicemii;
h. parazitar.
Trombembolia arterei pulmonare

Etiopatogenie
Originea trombilor embolizani:
Tromboza membrelor inferioare i a

pelvisului;
Cateterele venoase centrale.
Trombembolia arterei pulmonare

Etiopatogenie
Factorii de hipercoagulare intravascular:

a. Leziunile traumatice ale peretelui

vascular;
b. Hipercoagulabilitatea;

c. Staza.
Trombembolia arterei pulmonare

Variantele clinice:
Trombembolia arterei pulmonare

masiv i submasiv;
Trombembolia arterei pulmonare

nemasiv.
Trombembolia arterei pulmonare

Tabloul clinic
o Dispnee n repaus;
o Durere la nivelul cutiei toracice;
o Tus neproductiv;
o Hemoptizie;
o Cianoza tegumentelor (cu nuan pmntie);
o Tahicardie;
o Respiraie atenuat.
 Investigaiile imagistice:

1. Rx pulmonar
2. AngioCT pulmonar
3. Eco vaselor membrelor inferioare +
Doppler
4. Scintigrafia de perfuzie i de ventilaie
pulmonar
5. Angiopulmonografia
 Examen radiologic
Modificri cu specificitate crescut:
dilatarea AP unilateral cu ntreruperea brusc a vaselor
juxtahilar;
dilatare a cavitilor drepte a cordului;
dilatarea venei azigos i venei cave superioare;
opacitate triunghiular semicircular conic cu baza la
pleur i vrful spre hil;
ascensiunea unui hemidiafragm;
Modificri cu specificitate redus:
revrsat pleural;
atelectazii subsegmentare;
infiltrate pulmonare;
Trombembolia arteriei pulmonare

Angiopulmonografia
Angiopulmonografia era considerat
standardul de aur n diagnosticul
trombemboliei arterei pulmonare:
Tabloul imagistic:
Obturarea complet a uneia din ramuri a

arterei pulmonare, pn la bont al acesteia;

nsrcirea local a desenului pulmonar;

Defecte de umplere la nivelul arterei

pulmonare.
Angiografia pulmonar
 Trombembolia arterei pulmonare
angio-CT

La nivelul arterei
pulmonare
lobare, bilateral
se determin
multiple defecte
de umplere
(emboli
pulmonari).
Plan axial cu contrast n faza
arterial
Trombembolia arterei pulmonare
Se determin o
asimetrie de
captare a
preparatului
radiofarmaceutic
la nivelul
parenchimului
pulmonar
caracteristic
pentru embolie
pulmonar.
Prezena zonei
,,reci,, la
scintigrama de
Ecocardiografia transtoracic i USG prin
efect Doppler a venelor periferice

dilatarea VD;
SIV cu micare paradoxal sau
aplatizat;
diskinezia sau akinezia peretelui mediu
liber i bazal al VD n prezena normo sau
hiperkineziei poriunii apicale a acestuia;
vizualizarea materialului trombotic n
cavitile drepte ale cordului sau AP;
Lipsa compresibilitii venei;
Sindromul de detres respiratorie
acut
Este o afeciune caracterizat prin
insuficien respiratorie acut
hipoxemic, datorat edemului
pulmonar produs prin creterea
permeabilitii la nivelul
barierei alveolo-capilare i
formare de membrane proteice
pe suprafaa alveolelor
Sindromul de detres respiratorie acut
Etiologia
oc: septic, hemoragic, hipovolemic
Aspiraie pulmonar (de ap sau suc gastric)
Infecii: sindromul septic, pneumonii
Traumatisme: embolie pulmonar, arsuri ntinse, contuzie
pulmonar, traumatisme cerebrale, politraumatisme
Inhalarea de gaze toxice i iritante (amoniac, clor)
Supradozaj de narcotice
Transfuzii masive de snge
Tulburri hematologice
Condiii metabolice: acidocetoz diabetic, uremie
Pancreatit acut
Boli autoimune sistemice
Respiraie artificial cu o concentraie ridicat de oxigen
Intervenii chirurgicale mari
 Sindromul de detres respiratorie
acut
Semnele clinice:
Dispnee pronunat i cianoz;

Transpiraie;

Tahicardie, atenuarea btilor cordului,

aritmie;
Scderea tensiunii arteriale pn la colaps;

Tuse cu expectoraie spumoas i cu striuri

de snge;
Auscultativ multiple raluri.
Sindromul de detres respiratorie acut

Multiple
opaciti
intrapulmonare
bilaterale, cu
localizare
predominant n
zonele
perihilare i
inferioare ale
plmnilor.
Sindromul de detres respiratorie acut

Nou-nscutul se afl la
respiraie artificial. Se
determin opaciti
confluente la nivelul lobului
superior pe dreapta.
Semne de
pneumoperitoneu.
Sindromul de detres respiratorie acut

Aspectul
granular clasic al
sindromului de
detres
respiratorie a
nou-nscutului.
Sindromul de detres respiratorie acut la adult

Multiple
opaciti
localizate difuz
confluente i
imagine de
sticl mat,
limfangiomatoz
mediastinal.
Sindromul de detres respiratorie acut

Rezoluia a emfizemului pulmonar

Opaciti inelare localizate difuz pe toat interstiial demonstrat anterior,
aria pulmonar dreapta caracteristice dup 6 zile, fr nici un tratament.
pentru emfizem pulmonar interstiial.
 Substanele de contrast
Prima substan de contrast iodura de
sodiu (1920), folosit n tratamentul
sifilisului, duce la opacifierea ariei renale,
dar toxicitatea este foarte mare.
n 1930 descoperirea nucleului benzenic
cu trei atomi de iod cu o toxicitate mult
mai redus i o filtrare glomerural foarte
bun
1973, radiologul T. Almen a propus
folosirea unor produi nonionici cu o
osmolaritate mult mai redus.
 Vscozitatea
Pentru a putea fi mai uor injectat,
substana de contrast trebuie s aib o
vscozitate ct mai mic.

Cu ct o substan de contrast are o

concentraie mai mare, cu att
vscozitatea sa este mai mare.

Substana de contrast trebuie nclzit la

temperatura corpului pentru a-i scdea
vscozitatea!
Osmolaritatea-osmotoxicitatea

O substan de contrast ideal ar trebui

s fie izotonic, adic
Osmolaritatea substanelor de contrast =
Osmololaritatea plasmei

Osmolaritatea substanelor de contrast

ionice este de 1500-2000 mosmol/l
Osmolaritatea substanelor de contrast
nonionice este de 600 mosmol/l
Osmolaritatea plasmei este de 300
mosmol/l
 Efecte la nivelul celular
Osmolaritatea crescut pare a fi
responsabil de:
Apariia durerii locale
Cldur
nroirea feei
Greuri
Scderea tensiunii arteriale etc.
 Solubilitatea
Substanele de contrast ionice sunt
hidrofobe

Substanele de contrast nonionice sunt

hidrofile

Substanele de contrast ionice se

disociaz n ap n particule numite ioni.

Substanele de contrast nonionice sunt

neutre din punct de vedere electric, sunt
solubile n ap.
Efectele asupra cordului, vaselor,
celulelor sanguine i coagulrii
SC hiperosmolare:
reduc fora de contracie a inimii, modific balana hidro-
electrolitic i saturaia n oxigen;
produc leziuni asupra endoteliului vascular i pot favoriza,
uneori, formarea de trombi;
dup injectarea, SC au tendina de a rmne n venele
braului o perioad de timp, producnd iritare local i
durere (dup injectare se ridic braul);
la contactul SC hiperosmolare cu hematiile, acestea devin
rigide, i pierd capacitatea normal de deformare i in s
ncetineasc fluxul sanguin n vasele mici i n capilare;
Toate SC ionice sunt anticoagulante, prin inhibarea
agregrii plachetelor i/ sau a polimerazii fibrinogenului.
 Efecte asupra plmnului
Cnd se folosesc SC hiperosmolare,
presiunea arterial pulmonar crete.

La bolnavii cu hipertensiune pulmonar sau

cu afeciuni respiratorii sunt preferabile
SC hipoosmolare.
 Reaciile minore
Greuri
Gust metalic
Senzaii de cldur
Roeaa feei
Urticarie
Erupii cutanate
Strnut
Ameeli
Apar la aproximativ 10% din pacieni.
Dispar dup oprirea injectrii i nu apar la continuarea
sa.
Nu necesit alt tratament n afara opririi injectrii
timp de aproximativ 20-30 secunde.
 Reaciile moderate
Reaciile moderate necesit tratament, dar nu necesit
terapie intensiv.
Reaciile moderate pot fi de tip alergic i de tip anafilactic.
Reaciile de tip alergic: Reaciile de tip anafilactic:
Urticarie Hipotensiune arterial
Edem facial Tahicardie
Spasme laringiene Paloare, care de regul se adaug
Stridor inspirator peste cele de tip alergoid.
Spasme bronice
Erupii cutanate
Strnuturi repetate
Lcrimare
n cazuri mai grave: diaree, dureri
abdominale, vrsturi, cefalee.

TRATAMENT
Administrare de oxigen
Administrare de adrenalin subcutanat (0,5 mg de soluie 1 mg/ml)
Administrarea de antihistamine.
 Reacii severe
Cuprind semnele i simptomele ocului
anafilactic
cardiovasculare,
respiratorii,
neurologice.
 Profilaxie
Profilaxia accidentelor severe se face, n primul
rnd, prin identificarea pacienilor cu risc:
Alergici
Cu boli cardiovasculare
Diabet zaharat
Daca investigaia este necesar i nu poate fi nlocuit, se va
administra o premedicaie ce const din: Hidrocortizon i/m
cu 12 i 2 ore nainte de administrarea substanelor de
contrast, Antihistaminice, cu o or naintea examinrii.
n situaii de urgen nainte de administrarea substanelor
de contrast, se injecteaz i/v 200 mg hemisuccinat de
hidrocortizon i o fiol de antihistaminice i/m.
 Nefropatia de contrast
Mecanismele prin care se produc efectele
nefrotoxice sunt:
Vasoconstricia i ischemia vaselor
Precipitarea mucoproteinelor
Obstrucia intratubular.
Efectul nefrotoxic apare mai frecvent i are o
intensitate mai mare la bolnavii care au o:
Insuficien renal
Diabet zaharat
Insuficien cardiac
La cei cu hiperuricemie, proteinurie,
deshidratare la care se poate produce un
sindrom obstructiv intratubular.
 Nefropatia de contrast rezult din aciunea toxic
direct a SC asupra tuburilor renali i ischemia
medular renal.

Nefropatia de contrast se explic printr-o cretere

a creatininei dup administrarea SC, care revine la
datele iniiale peste 4-7 zile dup injectarea SC.

Administrarea SC provoac producerea radicalilor

liberi de oxigen, care sunt nefro-toxici.
Mulumesc
pentru
atenie!!!