HIPERTENSION

ENDOCRANEANA
DR. JAIME SAMANIEGO
ZAMBRANO
HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION
CALLAO UNIVERSIDAD NACIONAL
MAYOR DE SAN MARCOS
 COMPARTIMENTOS
INTRACRANEALES

PARENQUIMA TEJIDO
CONTINENTE LCR
CEREBRAL VASCULAR

80% 10% 10%

HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
PRESION INTRACRANEAL
Es la presin medida en el interior de
la cavidad intracraneal, siendo el
resultado de la interaccin entre el
continente (crneo) y el contenido
(VPC+VSC+VLCR)
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

VALORES DE REFERENCIA

ADULTOS: 5 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
NIOS : 3 7 mmHg.

NEONATOS: 1.5 6 mmHg.

 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CONTENIDO INTRACRANEAL
VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %

VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL =

10 %

VOLUMEN DE LCR = 10 %

VIC = VPC + VSC + VLCR

 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Peso : 1200 1300 gr. = 2 % peso corporal
Consume: * 15 % del gasto cardiaco
* 20 % del oxigeno inspirado

INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
10 % ( 100 150 cc)

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)

Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo,
necesario para mantener los requerimientos de
oxgeno y nutrientes del tejido cerebral

FSC = 50 55 cc/ 100gr/min.

FSC : SUSTANCIA GRIS 80 85 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 30 cc/ 100gr/min.
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)

DEPENDE:

PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL

(PPC)
DEMANDA METABOLICA CEREBRAL
PCO2
PO2

El FSC se mantiene constante debido a

mecanismos de autoregulacin.
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM -PIC

EN CONDICIONES NORMALES
PPC = 50 150 mmHg.
PAM = 80 160 mmHg.
PIC = 0 - 15 mmHg.
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS DE COMPENSACION

DOCTRINA DE MONROE KELLY

VK = VPC + VSC + VLCR

VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA

 DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parnquima + V sangre + V lcr
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR

Estado Normal - PIC Normal

Volumen Volumen LCR

Venoso Arterial CEREBRO MASA

Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA

75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada
RELACION VOLUMEN -
PIC
Curva Volumen - Presion
Elastancia

Compliance
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el
incremento en la PIC, producida por la
adicin de una unidad de volumen en
el resinto intracraneal en un punto de
la curva volumen presin.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la
cantidad de las unidades de volumen
necesario para incrementar la PIC en
una unidad de presin, en un punto de
la curva volumen presin.
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

AUTOREGULACION CEREBRAL
Es la adaptabilidad del lecho
arteriolar cerebral con el fin de
mantener una perfusin sangunea
adecuada, que le permite el aporte
de oxgeno y nutrientes para sus
necesidades metabolicas.
HIPERTENSION INTRACRANIAL

FSC : AUTOREGULACION
Mecanismos : Presin

Resistencia
Regulados por tono arteriolar :

- PPC = FSC
- PPC = FSC
HIPERTENSION
INTRACRANIAL
Autorregulacin mediada por
resistencia cerebrovascular

FSC = PPC
RVC
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
MECANISMOS (TEORIAS)
METABOLICA

MIOGENA
QUIMICA

VISCOSIDAD SANGUNEA

NEURONAL
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA METABOLICA
La capacidad neuronal demanda
aumento de la tasa metablica cerebral
para una mayor demanda de suministro
sanguneo o para proveer sustratos y O2
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA MIOGENA
Contractura o relajacin de la
musculatura lisa de la pared
vascular como respuesta a los
cambios de presin intramural
producidos por las alteraciones
de la presin arterial sistmica.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL

TEORIAMECANISMOS
QUIMICA
El FSC es muy sensible a los cambios
de PaCO2.
La Hipocapnea: produce
vasoconstriccin cerebral reduciendo
el VSC y por la tanto disminuye la PIC.
La Hipercapnea: vasodilatacin
cerebral incrementando el VSC con la
consiguiente elevacin de la PIC
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION
CEREBRAL

TEORIAMECANISMOS
DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.
A mayor Hcto = mayor viscosidad =
menor velocidad circulatoria y menor
FSC.
A menor Hcto = menor viscosidad =
mejor plasticidad y mayor velocidada
circulatoria.
Efecto farmacolgico del Manitol.
 HIPERTENSION
AUTOREGULACION
ENDOCRANEANA
CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA NEURONAL
Vasos sanguneos cerebrales con inervacin
simptica y parasimptica.
La inervacin autonmica est asociada a la
accin de neurotransmisores
(Nad=vasoconstriccin, Ach= vasodilatacin)
y neuropptidos (polipptido inhibidor
vasoactivo, polipptido histidina-isoleucina =
ambos vasoconstrictores.
El control neurognico se encarga de modular
el VSC y de el reestablecimiento de la
autoregulacin.
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA

CONFLICTO = CONTINENTE
CONTENIDO

EQUILIBRIO = COMPENSACION
DESCOMPENSACION
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima
de los valores de referencia, a
consecuencia del agotamiento de
los mecanismos de compensacin
utilizados para su regulacin.
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

1. TRASTORNOS DE LOS COMPARTIMENTOS:

HERNIACIONES.

2. DISMINUCION DE LA PPC: HIPOXIA

 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

HERNIACIONES
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HERNIA DEL
CINGULO
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
HERNIACION SUBFALCIAL :
-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz
del cerebro
-Compromiso : Arteria Cerebral
anterior
-Complicacin : Infarto en hemisferio
medial
- Signos clnicos : Paraparesia
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
HERNIACION UNCAL :
-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia
tentorial

-Compromiso : Hipocampo . Pednculo

cerebral ipsilateral. III par craneal. Pednculo cerebral
contralateral. Arteria cerebral Posterior

-Complicacin : Compresin de estructuras

mencionadas. Infarto de corteza calcarina

- Signos clnicos : Hemiparesia contralateral. Midriasis

ipsilateral. Hemiparesia ipsilateral. Perdida visual
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
HERNIACION AMIGDALAS :
-Desplazamiento : Amigdalas
cerebelosas. Agujero magno

-Compromiso : Medula Oblonga

-Complicacin : Compresin
Bulbar
- Signos clnicos : Paro
cardiorrespiratorio
 HIPERTENSION
ETIOLOGIA
ENDOCRANEANA
A. INCREMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
1. GENERALIZADO:
EDEMA TRAUMATICO
METABOLICO
TOXICO
HIPOXICO
INFECCIONES
2. LOCALIZADO:
TUMORES.
HEMORRAGIA
ABCESOS
EDEMA PERIFERICO
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
B. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO
CEREBRAL
. OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO
* TROMBOSIS
* Posicin inadecuada de la cabeza
. HIPERCAPNEA - HIPOXIA
. HIPOTENSIN ARTERIAL
. FALLA DE LA AUTOREGULACION (trauma-
isquemia - tumor)
. HIPEREMEMIA (Swelling)
. ANESTESICOS (Halotano)
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
C. DISFUNCION DE LA DINAMICA DEL
LCR
. Hidrocefalia Comunicante
(obstruccin del sistema de
circulacin ventricular).
. Compresin del Sistema de
Circulacin Ventricular.
. Exceso de Produccin del LCR.
. Reduccin de la Superficie de
Absorcin
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
VOLUMEN DE LCR CIRCULANTE

120 150 cc

PRODUCCION: 0.3 - 0.4ml/min.

24 ml/hr.
576 ml/ da.

PIC = P LCR
PIC = P RVC
CUADRO CLINICO
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
FACTORES DETERMINANTES
EDAD
CAUSA (Etiologa).
VELOCIDAD DE INSTALACION DEL
PROCESO.
ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO.
SITUACIONES AGRAVANTES.
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
CEFALEA
VOMITOS
EDEMA DE PAPILA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
ALTERACION DE LAS FUNCIONES
VITALES.
 CUADRO
CLINICO
Cefalea progresiva / Vmitos
Confusin / Trastorno conciencia y deterioro
mental
Variacin Signos Vitales:
- Respiracin: Bradipnea, irregularidad respiratoria,
R. Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular,
Paro cardiaco.
- Presin Arterial: HTA, presin pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )
CUADRO CLINICO

Cambios pupilares: Miosis, midriasis

no reactiva a luz, anisocoria pupilar.
Fondo Ojo :
- Agudo: Hemorragia retinal,
ausencia pulso venoso, venas
retinales engrosadas.
- Crnico: edema papila.
 ESTADIO DE
ACOMODACION
INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA

COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES

CEFALEA
SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA

ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA

FREC RESPIRATORIA

PRESION ARTERIAL SIS ESTIMULACION DE

CENTROS VITALES
>CEFALEA

>CONFUSION
 ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL

> ISQUEMIA MEDULAR

FREC. CARDIACA

PRESION ARTERIAL SISTOL

FREC. RESP IRREGULAR

ESTIMULACION DE
PUPILAS IRREGULARES
CENTROS DE F. VITALES

EDEMA DE PAPILA

COMA
ESTADIO DE FALLA MEDULAR

PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA

PRESION ARTERIAL

FREC CARDIACA IRREG

COLAPSO DE LOS CENTROS FREC RESP IRREGULAR

DE FUNCIONES VITALES
PUPILAS DILATADAS

COMA
METODOS DE
DIAGNOSTICO
 METODOS DE
DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA
NEUROIMAGENES
REGISTRO Y TRAZADO DE LA
PIC
 NEUROIMAGENES
Radiografa de crneo
Neumoencefalografa
Tomografa cerebral
Resonancia magntica enceflica
Angiografa cerebral
SPECT
PET
Eco Dopler Transcraneal
 RADIOGRAFIAS DE
CRANEO
Desplazamiento de la
glndula pineal
Descalcificaciones apfisis
clinoides posteriores
Agrandamiento aparente de
silla turca
Impresiones cerebriformes o
digitiformes
Diastasis de suturas
craneales
 TOMOGRAFIA CEREBRAL

Sin Con o sin

Con contraste
contraste contraste
Enfermedad Sospecha de Proceso
cerebro tumor inflamatorio
vascular Sospecha de Enfermedad
Infarto malformaciones A degenerativa
Hemorragia V (esclerosis
Sospecha de mltiple)
Traumatismos hidrocefalia
Control de Epilepsia tarda

hidrocefalia no Control post -

tumoral quirrgico de
tumores
 SPECT
El paciente emite radiacin tras la adm. de
un radionuclido
Imagen obtenida con SPECT es reflejo de
la distribucin tridimensional del radio
trazador en el rgano efecto de estudio.
Radio trazador: Hexametazina (HMTAO)
Las reas de mayor actividad se
representan con colores mas calidos.
 SPECT
INDICACIONES:
ACV isquemico (sensibilidad 88 - 95%).
ACV hemorrgico.
Demencia Alzheimer vs. Demencia
multiinfarto
Epilepsia
TEC
Tumores cerebrales ( diferenciar radio
necrosis de recidiva tumoral ).
 PET
Mide el metabolismo, perfusin y
farmacologa de los rganos humanos in vivo.
Permite la investigacin de los hechos que
ocurren a nivel celular.
Usar radioistopos: C, N, O, y F que tienen un
perodo de semidesintegracin muy corto.
Las alteraciones metablicas observadas
tienen valor pronostico en la fase aguda de la
isquemia.
Contraindicacin principal: embarazo.
PET
HEMORRAGIA
PUTAMINAL
ECO DOPLER TRANSCRANEAL
VENTAJAS:
Mtodo no invasivo
Bajo costo
Informacin de Hemodinamia cerebral
Permite calcular la velocidad de arterias del
Polgono de Willis
Vflujo FSC
R(vaso)
Mejor conocimiento del perfil hemodinmico
Estado de autorregulacin cerebral
ECO DOPPLER
TRANSCRANEAL
 RESONANCIA MAGNETICA
DEL ENCEFALO
Mayor sensibilidad y especificidad
Mejor visualizacin de fosa posterior y
mdula
Imgenes multiplanares: axial, coronal,
sagital
No se conoce riesgos biolgicos
Gadolinio
Usa varias secuencias
Costo elevado
RESONANCIA MAGNETICA
DEL ENCEFALO

MAV INTRACRANEAL
 ANGIOGRAFIA CEREBRAL
INFORMA :
Tamao, Forma, Localizacin, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
TIPOS :
- Angiografa convencional

- Angiografa por sustraccin digital

- Angiografa hiperselectiva
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
TRATAMIENTO
MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO
.. Monitoreo clnico
.. Monitoreo por imgenes
.. Radiolgicas y sonograficas
.. Monitoreo Electrofisiolgico
2. MONITOREO INVASIVO
.. Monitoreo invasivo de tipo
indirecto
.. Monitoreo invasivo de tipo
directo
MONITOREO INVASIVO
DE TIPO INDIRECTO
Diferencia Arteriovenosa del
contenido de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y
8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA
Si es mayor 8.5 ml/dl
HIPOPERFUSION
MONITOREO INVASIVO
DE TIPO INDIRECTO
SATURACION YUGULAR DE
OXIGENO

. Valor normal de 55 a 75%

. Si es mayor 75% HIPEREMIA
. Si es menor 55%
HIPOPERFUSION
 MONITOREO DE LA PIC
INDICACIONES:
TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
TEC con TAC normal y que presenta 2 mas de las
siguientes:
. Edad > 40 aos
. PAS < 90 mmHg
. Posturas de descerebracin
. Postura de decorticacin en el examen motor
Infecciones del SNC
Sndrome de Reye
Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales
Encefalopata heptica aguda
 DONDE MEDIMOS LA PIC ?
 DNDE MEDIMOS LA PIC ?

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios posicin.
Catter Medicin directa PIC.
Oclusin columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
Riesgo infeccin.

No hay contacto con Edema cerebral:

Tornillo tejido cerebral. med. falsamente
Subaracnoideo bajas.
Tasa infeccin.
Cambios posicin.

En parnquima cerebral, No se puede

Transductor de fibra
ventrculo lateral o esp. recalibrar una vez
ptica
subdural. insertado.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Reducir la Presin Intracraneal ( PIC )

Incrementar la Presin Arterial Media ( PAM )
Mantener Presin de Perfusin Cerebral ( PPC )
adecuada
Evitar complicaciones
PIC < 15 mmHg.
OBJETIVO: prevenir disminucin de
FSC

PPC > 70 mmHg.

OBJETIVO: evitar hipoperfusin
cerebral

DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%

MEDIDAS GENERALES
POSICION DEL PACIENTE: No Lateralizacin del Cuello

Demostrado su eficacia como medida teraputica.

Evita compresin de venas yugulares.

Cuidado con gas de fijacin durante la intubacin.

La posicin de la cabeza debe

evaluarse en forma individual, lo que se
conoce como posicin optimizada
 MEDIDAS GENERALES

Evitar la fiebre.
Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
Convulsiones dienceflicas: morfina + bromocriptina.
Sedacin: narcticos.
Parlisis farmacolgica
Aspiracin de secreciones bronquiales.
Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
MEDIDAS GENERALES

Tubo endotraqueal con bolo de Lidocana ( 1mg / Kg. )

Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo
Tratamiento de la Hiperglicemia.
MEDIDAS GENERALES

NEUROMONITOREO:
Paciente debe ser
hospitalizado en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.

Monitoreo de:
. PIC
. PAM
. PVC
. Saturacin O2
MEDIDAS
ESPECIFICAS
TERAPIA OSMOLAR

Disminuir H2O del parnquima cerebral.

2 requisitos:
. Necesidad de gradiente osmtica.
. Integridad de barrera hematoenceflica.
Los mas usados:
. Manitol
. Solucin salina hipertnica
. Albmina
. Glicerol
. Furosemida ( diurtico de asa )
 MANITOL
VENTAJAS
Desplaza H2O cerebral al
vascular.
Incrementa FSC por
hipervolemia transitoria.
Hemodilucin y disminucin de
la viscosidad sangunea.
Mayor trasporte de O2 por
cambios de la plasticidad
celular y velocidad circulatoria.
Incrementa velocidad de
absorcin del LCR.
DESVENTAJAS
Aparicin de PIC por mecanismo de
rebote.
Osmolaridad mayor 320 mOsm /L
provoca dao renal.
Edema pulmonar por atrapamiento
de la macromolcula.
Hiperpotasemia.
Disbalance HE y acidosis.
Flebitis qumica en zona de
aplicacin (por eso usar vena
profunda)
MANITOL

DOSIS Sostn
Inicial

1 - 2 g / kg en sol. 0.25 - 0.50 g / kg

20% por 5 - 20 min.

Su excrecin es renal.
Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que ste.
TVM = 3.5 - 4 horas
SOLUCION SALINA HIPERTONICA

MECANISMO DE ACCION
EFECTO OSMOTICO

. PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA

EFECTO EN FSC

. MEJORA EL FSC
. TUMEFACCION DEL ENDOTELIO
ISQUEMICO
. REDUCE PIC Y MEJORA DO2
EFECTOS SISTEMICOS
. PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS
. GC POR EXPANSION DE VOLUMEN
SOLUCION SALINA HIPERTONICA

USOS:
. Usada en terapia resistente a manitol
. Produce rpida PIC y PAM
. Mejor efecto en TEC y post quirrgicos.
EFECTOS ADVERSOS:
. Coma y convulsiones
. Hemorragia intracerebral
. Mielinolisis pontina
HIPERVENTILACION CONTROLADA
OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
EXTREMOS: 25 - 30 mmHg
RESPIRATORIA
< 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
EFECTO MAXIMO: 30 min.
GRADUAL 1- 3 HORAS REBOTE
NO PROFILAXIS: Empeora pronstico

INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA
INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS
HIPERVENTILACION CONTROLADA

Hiperventilacin pH alcalino Vasoconstriccin

PCO2 = 25 mmHg cerebral

FR = 20 x min.
Amortiguacin
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminucin
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotrax Si es por varios das
Disminucin
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%
HIPERVENTILACION CONTROLADA

Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmtico

Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturacin
de O2 gradual

Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado
BARBITURICOS

DOSIS Sostn
Inicial

3 - 10 mg/kg/ cada 0.5 - 3 mg/kg/h

30 min. 3 h.

Si se desea efecto rpido usar Tiopental pero el ms frecuente es

Pentobarbital.
Se retiran los barbitricos cuando:
. PIC no controlada luego de 48 horas.
. Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de
infusin por da
 BARBITURICOS

INDICACION :
HIC refractaria a otras medidas
terapeuticas
HIC secundaria a tumefaccin
cerebral difusa
BARBITURICOS

Efectos Ventajosos :
Disminuye el MC :el consumo de
O2
Provoca Vasoconstriccin en el
tejido normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD :
Desplaza sangre del tejido sano
al lesionado
Disminuye la formacin de
Edema
BARBITURICOS

Efectos Adversos :
Vasodilatacion Perifrica :
Retorno venoso GC
Capacidad contrctil del miocardio :
Hipotensin PPC
1. Deprimen el nivel de conciencia
2. Deprimen el sistema C - V
3. Depresin Leucocitaria
 BARBITURICOS

Efectos Adversos :

Interviene en los mecanismos

termorreguladores
Hipotermia
Bloquea la respuesta trmica frenta a
las infecciones

Riesgo de infecciones
Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto
rapido)
Pentobarbital :
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30
min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en
3 hr
1 mg/Kg en 1
hr
Sus valores en sangre no traducen su
Cuando suspender su
uso
HIC INCONTROLABLE DESPUES
DE 48 HORAS DE INICIADA
TERAPIA

SI HAY RESPUESTA SE RETIRA

EN FORMA PROGRESIVA
Cuando suspender el
TTO de HIC
No debe suspenderse hasta que
la PIC se halla normalizado y
permanezca asi al menos 24
horas
PPC Mayor de 70 mmHg
No aparezcan ondas patolgicas
de la PIC
Linea media centrada en el TAC
TERAPIA QUIRURGICA
Lesiones con efecto de Masa :
Tto especifico : Hematomas
intracaraneales postraumticos,
tumores cerebrales, Hidrocefalias,
abscesos cerebrales
Lesiones no evacuables :
Tto controvertido : Lesiones difusas
que no tienen volumen para ser
extraida de forma independiente del
parnquima
Descompresin sea
Refeccin de Tejido cerebral
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO

Especfico Inespecfico

Primera lnea en etiologa Sin lesiones mviles es el

de masa intracraneal: ms controversial.
tumores, hematomas,
hidrocefalia hipertensiva
aguda, edema cerebral
por infarto.

Descompresin sea y/o Remocin tejido cerebral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
INESPECIFICO

Sin lesiones removibles

Descompresin sea
Temporal. Bifrontal
Con o sin apertura
dural
Remocin de tejido
cerebral
tejido poco o nada
elocuente
lob. temporal-frontal
no dominante
mapeo cortical
transqx -imagen
funcional
Mtodos beneficiosos
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO
INESPECIFICO

DESCOMPRESION REMOCIN TEJIDO

OSEA CEREBRAL

Frecuente en huesos Debe resecarse tejido poco o

temporales. nada elocuente en las funciones
Se reseca y abre duramadre enceflicas.
subyacente Sitios. Lbulos temporales y
Otra tcnica es la frontales, preferencia no
descompresin Bifrontal sin dominantes.
apertura dural. Mapeo cortical tras quirrgico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
ESPECIFICO

Intervencin definitiva
Evacuacin de masa
accesible
Ventriculostoma
drenaje de LCR
Efecto importante en
PIC
LACERACION CEREBROMENINGEA
TERAPIA NEUROPROTECTORA

Antagonistas de Anticuerpos anti icam -1

canales calcio Gangliosido gm -1
Antagonistas del Clometialo
receptor de nmda Fosfofenitoina
Lubeluzol Piracetam
Cdp - colina
Tirilizad
 MONITOREO DE LA PIC

En la actualidad, el registro continuo de la

PIC es el nico mtodo que permite
conocer con seguridad si el paciente
presenta o no hipertensin intracraneal
MONITOREO EN EL TEC GRAVE
ANALISIS COMPARATIVO ( % DE CENTROS QUE
MONITORIZAN MAS DEL 50 % DE LOS PACIENTES )

Ghajar 95 Matta 96 SEMIUC 97 GTN97 Marion 00

Utilizacin de monitoreo de PIC

Centros

PIC
219

57 %
35

57 %
79

29 %
92

40 %
262

83 % *

1995: 57%, 1998: 83%

Say02 9% 16 % 19 %
Marion DW, et al, Changes in the management of severe traumtic brain
injury,
rS02 Crit Care Med, 20006 % 2%

DTC 3% 15 % 4%
MONITOREO DE LA PRESIN
INTRACRANEANA