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DOLOR SOMTICO
DOLOR VISCERAL
DOLOR NO NOCICEPTIVO
DOLOR NEUROPTICO
DOLOR PSICGENO
DOLOR NOCICEPTIVO
HISTAMINA
PROSTAGLANDINAS
ATP
1. LA INTERFASE QUMICA
SEROTONINA
FIBRAS DE DOLOR
2. SEALES ELCTRICAS
MODULACIN DEL DOLOR
ASTA DORSAL MEDULA ESPINAL
La informacin dolorosa transmitida a centros superiores, sufre en
la medula espinal (asta dorsal) una modulacin inhibitoria a travs
de un mecanismo de control segmentario formado por interneuronas
inhibitorias.
En este lugar se liberan neurotransmisores excitatorios de las
fibras A y C, como son: glutamato, sustancia P y pptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que se comportan
como agonistas en receptores especficos induciendo la
despolarizacin de neuronas de segundo orden, facilitando as la
trasmisin nociceptiva.
Una vez procesada est informacin en los circuitos espinales,
alcanza centros superiores (tlamo y rea somestesica cortical)
donde induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales.
ACCIN DEL GLUTAMATO EN LA SEAL DE DOLOR
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms abundante
implicado en la transmisin central (rpida) de la seal nociceptiva.
Acta como agonista sobre dos tipos de receptores postsinpticos:
los receptores NMDA y AMPA que se encuentran abundantemente en
las neuronas del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia
gelatinosa.
CORTEX CINGULADO
CORTEX SOMESTSICO
TLAMO VENTRAL-
POSTERIOR
BULBO
MDULA
ABORDAJE TERAPETICO DEL DOLOR
ESCALERA ANALGSICA MODIFICADA DE LA OMS
Opiceos
+ Coadyuvantes Potentes por
va
ESPINAL
Opiceos
Dihidrocodena Potentes por
va
Codena
Dextropropoxi- NO ESPINAL
feno
Paracetamol
AINES TRAMADOL
ACCIN PERIFRICA
ANALGSICOS OPIOIDES
(Inhibidores recaptacin
Serotonina y Noradrenalina)
FOSFOLIPIDOS MEMBRANA
FOSFOLIPASA A2
()
Acido Araquidnico Glucocorticoides
(Bloquean la expresin
de ARNm)
COX-1 COX-2
(Constitutiva) (Inducible) ()
() IECOX2
AINEs
Estmago Foco de Inflamacin:
Intestino Macrfagos
Rin Sinoviocitos
Plaquetas Clulas endoteliales
PRODUCCIN DE PROSTAGLANDINAS
Acido arquidnico
Actividad ciclooxigesa COX 1-2
AINES
PGH2
PGD2 (DP)
PGF2 (FP)
PGI2 (IP)
TXA2 (TP)
PGE 1, 2, 3 y4 (EP)
INHIBIDORES DE COX
REVERSIBLES: TODOS
PRIMERA GENERACIN
AINES
SEGUNDA GENERACIN
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
ANTIPIRTICO
ANTIPLAQUETARIO
DIFERENCIAS EN POTENCIA DE LOS AINES
PREPARADO POTENCIA ACCIN ACCIN ACCIN
FARMACOLGICO (mg) ANTIINFLAMATORIA ANALGESICA ANTIPIRTICA
Aspirina 300 -1000 1 1 1
Ibuprofeno 400 1 1 1
Ketoprofeno 50 1 1 1
cido mefenmico 250 1 2 1
Metamizol 1 2 2
Naproxeno 250 2 2 1
Nimesulide 2 2 1
Diflusinal 250 2 2 nula
Sulindac 150 2 1 1
Diclofenaco 50 3 1 1
Fenilbutazona 100 3 nula nula
Indometacina 25 4 1 1
Ketorolac 10 3 4 2
Rofecoxib 1 1 1
PRODUCCIN DE PROSTAGLANDINAS
Acido arquidnico
Actividad COX
AINES
PGH2
SALICILISMO O CINCONISMO
Exacerbacin de sntomas GI
Tinnitus
Disminucin de la agudeza auditiva
Cefalea
Sudoracin
Alcalosis respiratoria compensada
SALICILATOS ESTIMULAN LA RESPIRACIN
DIRECTA INDIRECTA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
EL AUMENTO DE CO2 ESTIMULA
LA RESPIRACIN Y PRODUCE
AUMENTA EXCRECIN HIPERVENTILACIN
RENAL DE BICARBONATO
COMPENSA LA ALCALOSIS
EFECTOS TXICOS GRAVES POR ASPIRINA
DEPRESIN RESPIRATORIA
AUMENTA EXCRECIN
+ +
PERDIDA H2O PERDIDA DE H2O
HCO3, Na , K y H2O
HIPERVENTILACIN
DESHIDRATACIN
EFECTOS TXICOS ASPIRINA EN EL SNC
HEPATOTOXICIDAD
NEFROTOXICIDAD
AGRANULOCITOSIS
EFECTOS ADVERSOS Y TXICOS AINES
FRMACO ASPIRINA IBUPROFENO NAPROXENO PIROXICAM
ADVERSOS GI GI GI GI
COMUNES Hematolgicos mejor tolerado
Hipersensibilidad
ADVERSOS Cefalea, vrtigo, IDEM Edema
DIFERENTES visin borrosa,
edema
TXICOS GI GI GI GI
COMUNES
TXICOS Sinconismo Trombocitopenia Trombocitopenia Anemia aplasica
DIFERENTES Acidosis respiratoria y Ambliopa txica Agranulocitosis Nefritis
metablica Angiodema Hepatitis
Fiebre, Deshidratacin Ictericia Reacciones cutneas
Hipo o hiperglicemia ototxico txicas
Edema pulmonar nefrotxico
Nefrotxico, Hepatotxico
Fenilbutazona AI
Uricosurico
Indometacina AR, OA
Espondilitis anquilosante
Bursitis/ tendinitis
Artritis gotosa
Persistencia del conducto arteriovenoso
Sndrome de Bartter
Uteroinhibidor
Enfermedad de Hodgkin
Rofecoxib A, AI, AP
OTROS USOS DE LOS AINES
QUMICAMENTE NO ES UN CIDO
FARMACOCINTICA ACETAMINOFENO
BIODISPONIBILIDAD.- (NO ES CIDO)
BUENA VA ORAL Y RECTAL
DISTRIBUCIN.-
SE UNE POCO A PROTEINAS 20 A 30 %
DEPURACIN.-
METABOLISMO PRINCIPALMENTE POR CONJUGACIN >> OXIDACIN
ELIMINACIN RENAL 90 A 100 % EN 24 horas
VIDA MEDIA
2 horas
ADVERSOS ACETAMINOFENO
REACCIONES ALERGICAS, RARAS
Rash eritematoso, fiebre, lesiones mucosas
HEPATOTXICO
60 % se conjuga con cido glucornico
35 % se conjuga con sulfato
3% se conjuga con cisterna
2 % se oxida por Cit P450 por N- hidroxilacin y produce
un metabolito txico, la N- acetil benzoquinona, el cual se
elimina rpidamente por conjugacin con CSH en los
hepatocitos.
NEFROTXICO (necrosis tubular aguda, nefritis interticial)
METAHEMOGLOBINEMIA y ANEMIA HEMOLTICA
TOXICIDAD POR ACETAMINOFENO
TRATAMIENTO.-
1. La aspirina
2. El ibuprofen
3. El piroxicam
4. El Ketoprofen
5. El paracetamol
RESPUESTA
EL ANTIINFLAMATORIO NO ESTEROIDEO
QUE TIENE LA VIDA MEDIA MS LARGA ES:
1. La aspirina
2. El ibuprofen
3. El piroxicam
4. El ketoprofen
5. El paracetamol
PREGUNTA
EN LOS PACIENTES PEDIATRICOS INTOXICADOS
POR SALICILATOS, EL ANION GAP SE ENCUENTRA:
1. Normal
2. Elevado
3. Disminuido
4. Compensado
5. Eliminado
EVIDENCIA
La intoxicacin por salicilatos es relativamente
frecuente en edades peditricas, por ingesta
accidental. Inicialmente hay una alcalosis
respiratoria, pero a medida que aumenta la
gravedad, se va estableciendo una acidosis
metablica la cual se presenta con anion gap
aumentado, ya que la acidosis se produce por
adicin de cidos que no contienen cloro (acidosis
lctica), y no por prdida de bicarbonato (habra
anion gap normal).
RESPUESTA
EN LOS PACIENTES PEDIATRICOS
INTOXICADOS POR SALICILATOS, EL ANION
GAP SE ENCUENTRA:
1. Normal
2. Elevado
3. Disminuido
4. Compensado
5. Eliminado
PREGUNTA
LA ESCALERA ANALGSICA DE LA ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA
SALUD ES UN MTODO PARA EL AJUSTE RACIONAL DE LA ANALGESIA.
DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES SOBRE DICHA ESCALERA, SEALE
LA CORRECTA:
Opiceos
+ Coadyuvantes Potentes por
va
ESPINAL
Opiceos
Dihidrocodena Potentes por
va
Codena
Dextropropoxi- NO ESPINAL
feno
Paracetamol
AINES TRAMADOL
1. Iloprost.
2. Rofecoxib.
3. Abciximab.
4. Misoprostol.
5. Diclofenaco.
RESPUESTA
Cul de los siguientes frmacos inhibe
selectivamente la enzima ciclooxigenasa
inducible o tipo 2 ?
1. Iloprost.
2. Rofecoxib.
3. Abciximab.
4. Misoprostol.
5. Diclofenaco.
PREGUNTA
LA PRINCIPAL FUNCIN DE LA
CICLOOXIGENASA TIPO 2 EN EL PROCESO
INFLAMATORIO ES LA FORMACIN DE:
1. Prostaciclina
2. Leucotrienos
3. Tomboxanos
4. Prostaglandinas
5. Interleucinas
RESPUESTA
LA PRINCIPAL FUNCIN DE LA
CICLOOXIGENASA TIPO 2 EN EL PROCESO
INFLAMATORIO ES LA FORMACIN DE:
1. ProstaciclinA
2. Leucotrienos
3. Tomboxanos
4. Prostaglandinas
5. Interleucinas
PREGUNTA
SEALE LA AFIRMACIN FALSA RESPECTO A LA ASPIRINA: