ALERGIA ALIMENTARIA

MIXTA Y NO MEDIADA
IGE.

LAS REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS

A: Mediada
PUEDEN
SER: por ige, provocada por HSI.
B: Alergia alimentaria mixta producida por la activacin
de lifocitos Th1, Th2 IgE elevada e infiltrado de
eosinofilos en el TGI.
C: Alergia alimentaria no mediada por IgE que consiste
en una reaccin tardia de TGI provocado por la ingesta
de protenas contenidas en los alimentos (que se
caracteriza por la alteracin de la motilidad del TGI,
malaabsorcion, retraso pondoestatural lo que genera

EPIDEMIOLOGIA
90% en la infancia son mediadas por IgE 10% por alergia mixta y o
mediada por en menores de 3 aos y en el 4% de los adultos

PRINCIPALES ANTIGENOS
A: Protena de la leche de vaca 90% no mediada por IgE.
B: Protena de la soya 15% HSI PLV presentan alergias mediadas por
clula.
C: Trigo y cereales que contienen protenas capaces de introducir anticuerpos
IgA Y IgG.
D: El huevo (oboallbumina y ovomucoide).
E: frutos secos y el cacahuate.
F: crustceos y pescados.

FACTORES DE RIESGO
Exposicion temprana a
citoquinas
proinflamatorias

Alteracion de la barrera
del TGI.

Hiptesis de la higiene:

Administracin prolongada de anticidos y antibiticos disminucin

de IgAs.

Nacimiento por cesrea

Infecciones agudas por rotavirus y helmintos con alteraciones en las

vellosidades intestinales y aumento en la produccin de citoquinas pro
inflamatorias

Reduccin de lactancia materna

Induccin temprana de biberones.
Cambio de la flora bacteriana del TGI
Disminucin IL10 i TGF-B

Alimentos contaminados por Candida albicans, pro aumentos de la

permeabilidad del TGI.

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Cambios culturales de la dieta.

Introduccin temprana de formulas
lcteas.

Deficiencias inmunitarias.
Deficiencias

de IgA y Subtipos de IGG.

PATOGENIA

REACCION
ALTERACIONES
TARDIA
DE LA
MUCOSA DEL TGI
Placas de Peyer
HIPERPLASIA NODULAR
Ganglios mesentricos
NINFOIDE
Lamina propia

ALERGIA ALIMENTARIA MEDIADA POR

CELULAS.
Enteropatio y enterocoritis inducidas por la protena de la
dieta (Inflamacion de instestino antes de los 3 meses.
Proctocolitis inducida por protenas de la dieta entre 1 y 8
semanas
Enfermedad celiaca atoinmune de raza blanca anglosajones,
dominio en mujeres y es de carcter familiar.

PRUEBA DIAGNOSTICA

Pacientes con PRICK ngativo y alteraciones en la mutilidad del TGI

Pacientes con ERGE y PRICK positivo en quien se a efectuado dietas de eliminacin
sin respuesta al tratamiento.
Como limitacin no existen antgenos estandarizados para su realizacin, la
medicin de la respuesta es cualitativo.

TRATAMIENTO
Estabilixadores de membrana (cromoglicato de sodio y Ketotifeno) 50 mg/ dia.
Corticoesteroides: de 1 a 2 mg/kg de predsmizona o su equivalente durante 8
semanas.
Antagonistas de leocotrienos (disminuir dosis de glucocorticoides, se usara a dosis
muy elevada)
Pro biticos.
Dieta de eliminacin.

DIFERENCIAL
Alergia mediada por IgE de
15 minutos a 1 hora VS
conjunto de sntomas
complejos similares a
procesos infecciosos,
inflamatorios o neoplsicos.

La hiperplasia nodular linfoide

frecuentemente es relacionado con
la alergia alimentaria y se puede
encontrar neoplasia.

REACTIVIDAD
CRUZADA EN ALERGIA
ALIMENTARIA
ALERGIA A LOS ALIMENTOS: AQUELLAS REACCIONES
ADVERSAS A ALIMENTOS MEDIADAS INMUNOLGICAMENTE
PUEDE SER O NO POR IGE O POR CLULAS

ALERGIA A ALIMENTOS
CLASE 1

La sensibilizacin se produce por

alrgenos del propio alimento en el
rea gastrointestinal
Es mas frecuente en nios y es una de
las primeras manifestaciones de la
marcha atpica.
Leche de vaca, huevo y legumbres.

CLASE 2

Se produce como consecuencia de una sensibilizacin primaria por

alrgenos inalados.

REACTIVIDAD CRUZADA

El alimento induce sntomas en aquellos pacientes previamente

sensibilizados a alrgenos homlogos presentes en Aero alrgenos.

Alrgeno incompleto

Termolbiles y susceptibles a la de granulacin enzimtica.

Afecta en nios mayores, adolescentes y adultos.