Lesion Renal Aguda Cañedo

LESION RENAL AGUDA
DAVID CAEDO GALINDO R2MI

ASESOR : DR FLORES R4MI
Deterioro brusco de la funcin renal

(aumento de la concentracin de los
productos nitrogenados de la sangre)
Sndrome clnico secundario a
mltiples etiologas
DEFINICION:
Perfusin
sangunea
Integridad del
parnquima renal
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury /march 2012
Permeabilidad de
vas excretoras
DEFINICION LRA
Reduccin sbita de la funcin renal dentro de un periodo de
48 hrs.
Incremento de creatinina srica > o igual 0.3 mg/dl o aumento
igual o mayor a 50% de la basal
Reduccin del volumen urinario a > o igual 0.5 ml/kg/ hr en un
periodo por mas de 6 horas .
KDIGO AKIN 2012

Elementos de ambas clasificaciones previas la + aceptada a la fecha
Aumento de Creatinina > o igual 0.3 mg/dl en periodo de 48 hrs
Aumento creatinina > o igual 1.5 veces de la basal( periodo que se
presume se encuentre en 7 das previos)
Disminucin del volumen urinario < 0.5 ml/kg/hr por 6 horas.
EPIDEMIOLOGIA
5- 10 de admisiones generales
20-25 % pacientes con sepsis y 50% choque sptico
ICU 50% con aumento de la mortalidad 20-60% dependiendo del
estadio AKIN
Aumento mortalidad, estancias hospitalarias prolongadas, riesgo
progresin ERC, alto riesgo cardiovascular.
CLASIFICACION LRA
PRERRENAL
70%
INTRARRENAL
25%
POSTRENAL
5%
Comprehensive Clinical Nephrology 3erd edicin
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Harrisons Internal Medicine-Mc Graw Hill 18 ed
DEPLECION DE
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
TOTAL
DEPLECION DE
VOLUMEN EFECTIVO
Hemorragia
Perdida renal de fluidos
Perdida de lquidos por piel
Perdida gastrointestinal
Perdida fluidos al 3 espacio
Disminucin gasto cardiaco ICC,

Choque cardiogenico, derrame
pericrdico TEP
Vasodilatacin perifrica, Sepsis
anafilaxia, anestesicos
CAMBIOS
HEMODINAMICOS
INTRARRENALES
AINES
IECAS ARA2
MECANISMOS DE AUTOREGULACION
RENAL
LRA INTRINSECA O INTRARRENAL

LRA con parnquima renal daado
Alteracin vascular, glomerular, intersticial o tubular
Necrosis tubular aguda (NTA) comprende 80-90 % de LRA
intrarrenal
Exclusin de factores prerrenal y posrenal esencial para
diagnostico.
Pathophysiology of ATN. Reproduced from Asif A. Sharfuddin & BruceA. Molitoris,

Pathophysiology of ischemic acute kidney injury. Nature ReviewsNephrology 7:189
200 (2011)
INTRARRENAL
NTA
80- 90 %
Grandes y
medianos
vasos
Trombosis arteria o vena renal
Poliarteritis Nodosa
Embolo de colesterol
ACE+ Enf Renovascular bilateral
Pequeos Vasos
SHU
PTT
H.Maligna
Sx HELLP
TUBULOINTERST
Nefritis aguda
intersticial
Nefropatia x cadenas
ligeras
Nefrotoxicidad por
contraste

200 (2011)

200 (2011)
NTA ISQUEMICA
Disminucin del flujo

sanguneo renal
Disminucin volumen
circulante total
Hipotensin , choque
septico, choque
hemorragico.
Sepsis por gramnegativos
Pancreatitis.

200 (2011)
FASES
POLIURIA
Dao: abarca desde que

se elevan los azoados
hasta que se estabilizan
Perpetuacion del dao, se

mantienen elevados los
azoados / oliguria
Reanudacion de la
diuresis, descenso de
azoados
Aminoglucosidos
Anfotericina B
Contraste yodado
Nefrotoxica
NTA
Mioglobina
Hb
Antineoplsicos
Cisplatino
(2011
LRA POSTRENAL
LRA POSRENAL
HPB
NEFROLITIASIS
NECROSIS
PAPILAR
CA VEJIGA/
URETRA
CA PROSTATA
CACU
CA COLON
FIBROSIS RETRO
PERITONEAL
DIAGNOSTICO LRA
LRA VS ERC
Valoracin de cifra de creatinina previa
Oliguria, anuria.
Anemia normocitica, hiperfosfatemia, hipercalemia,
hipocalcemia
Nauseas, vmitos, Sx uremica rara.
Rx torax, USG RENAL
ANLISIS URINARIO
PRERRENAL
INTRARRENAL
Antecedente
Perdida de lquidos
GI, piel, Hemorragia
Ingesta de frmacos
Presentacin clnica
hipotensin
Sntomas
deplecin de volumen inespecficos
Osmolaridad urinaria
>500 Mosm
< 350 Mosm
Sodio urinario
< 20 mmo/l
>40 mmo/l
Fena %
<1%
> 1%
Fraccin excrecin de < 35%

urea FEurea
> 35%
Bun: Creatinina
> 20
< 20
Biomarcadores
Ninguno
KIM-1, CISTATINA C,
NGAL
USG RENAL
Dos objetivos principales: confirmar presencia de ambos
riones, descartar obstruccin y medir longitud renal.
>10-11 cms= normal Probable LRA
< 8- 9 cms + quistes corticales sugiere : ERC.
LRA
ECOGENICIDAD
ERC
RELACION.
CORTEZAMEDULA
Conservada
Dismunuida
TAMAO
RIONES
Normal o
aumentado
Disminuido.
DIAGNOSTICO
BIOMARCADORES: LRA
BIOMARCADOR
NGAL
Marcador urinario sensible y especifico

NTA , Se eleva por sepsis, Cncer y
cirugia extracorporal
Cistatina C
Inhibidor proteasa de cisteina . Detectable

orina 12-24 hrs despus de LRA
Interleucina IL -18
Liberada por clulas tubulares proximales

. Se eleva 6- 24 hrs posteriores a LRA.
KIM- 1
Glicoproteina transmembrana producida

por clulas tubulares proximales despus
de evento isqumico o nefrotoxico. Seeleva 12.-24 hrs LRA
L- FABP
Producida celulas tubulares proximales,

Se eleva 1 hora posterior a LRA:
USG DOPPLER
Arterias y venas renales
Estenosis o trombosis
Angiografa sigue siendo de eleccin
RX SIMPLE DE ABDOMEN
Morfologa renal
Litiasis renal
TAC
Cuadros obstructivos
Distal mejor que USG
ESTUDIOS ANGIOGRAFICOS
De eleccin en oclusin arterias renales
La cavografia/ venografia renal de eleccin en trombosis
PREVENCION LESION RENAL AGUDA

FR
Detectar pacientes con FR para desarrollo de LRA

ANTECEDENTES:
Ancianos
ERC
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad heptica
Diabetes
Enfermedad Vascular.
AGUDO: STOP
S: Sepsis e hipoferfusin
T: Toxicidad
O: Obstruccin
P. Parenquimatosa enfermedad
PREVENCION : LRA 4 M,s

Monitorizacin del paciente: Vigilar hidratacin, labs regular, control de liquidos y volumenes urinarios
Mantener buena circulacin: Euvolemia, valorar resucitacin liquidos, oxigenacin
Minimizar uso de agentes toxicos para rion: nefrotoxicos, contraste, evitar cirugias de alto riesgo
Manejo de fase agudo de enfermedad: Sepsis, ICC, falla hepatica.
Reconocimiento rapido LRA

>1.5 cr basal, oliguria por mas de 6 horas
AKI risk, prevention and recognition. Reproduced from London AKI
network manual (2012), with permission. M http://www.londonAKI.net/clinical
PREVENCIN LRA POR

AMINOGLUCOSIDOS Y ANFOTERICINA B
Tratar de evitar uso de aminoglucosidos en tx de
infecciones , si se pueden utilizar otros esquemas.
Ajustar a dosis renal y 1 sola dosis al da.
Monitorizar niveles sricos tratamientos mas de 48
hrs.
Anfotericina B , usar soluciones lipidicas, sobre
convecionales.
AKI risk, prevention and recognition. Reproduced from London AKI

network manual (2012), with permission. M http://www.londonAKI.net/clinical
TRATAMIENTO LESION
RENAL AGUDA
MONITORIZACION SOPORTE
HEMODINAMICO
Choque hemorrgico: concentrados eritrocitarios
Fluidoterapia: Solucin salina 0.9 % 1 opcin para
expansin de volumen .
Albumina vs solucin salina 0.9 %
Coloides.
Vasopresores ( norepinefrina eleccin vs dopamina)
Metas sepsis.
Enfermos crticos mantener glucosa 110-149 mg/dl
NUTRICIN
20-30 Kcal/Kg
Protenas de 0.8 a 1.0 gr/kg/dia
LRA no complicada o no
catabolica.
Proteinas de 1.0 a 1.7 gr/kg/dia
en LRA complicada o catabolica
Se recomienda de preferencia
via enteral vs parenteral.
MITOS. TRATAMIENTO LRA

DIURTICOS DE ASA.
Teora: Se pensaba que al aumentar el flujo urinario
elimanaba nefrotoxinas de tbulos, bloqueaba
transporte activo S3 tubular, que disminua consumo
de oxigeno y prevena NTA.
Empeora dao renal.
No se recomienda su empleo para prevencin LRA
Solo utilizarse en caso de sobrecarga de volumen.
MANITOL.
Diurtico osmtico.
Anteriormente utilizado para prevencin de NTA en
pacientes sometidos a ciruga cardiovascular de alto
riesgo.
Puede causar paradjicamente edema agudo
pulmonar a travs de re expansin de volumen.
No recomendado KDIGO 2012.
DOPAMINA
Se pensaba que a dosis bajas (0.5 a 3 mcg/kg/min)
produca vasodilatacin a nivel renal, aumento TFG,
promova natriuresis.
En LRA mecanismos de accin alterados.
Alta incidencia efectos adversos (arritmias)
FENOLDOPAM
Agonista dopaminergico que acta a travs de
receptores DA1
Poca actividad adrenrgica A o B.
Resultados variables , en estudios en contexto de
prevencin LRA post cirugia cardiaca.
PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR.
Disminucin reabsorcin tubular de sodio,

vasodilatacin a nivel de arteriola aferente.
Resultados variables a inconsistentes en estudios en
contexto post-quirurgico.
Puede inducir hipotensin significativa
NUEVAS ESTRATEGIAS EN ESTUDIO PARA LRA.

(NTA)
MECANISMO PATOGENICO A TRATAR
INTERVENCION
Disminuir vasoconstriccin renal
Antagonista receptor de endotelina

( Tezosentan)
Antagonista recp leucotrienos
Inhibicion fosfodiesterasa (milrinone)
Disminucin inflamacin.
Anti- ICAM-1 Mononoclonal Ab

Anti-IL 18 Monoclonal Ab
N- acetilcisteina, adenosina, minociclina.
Prevencin apoptosis y necrosis.
Eritropoyetina
Inhibidor de Proteasas (caspasa)
Prevencin obstruccin tubular.
Diurticos, Peptidos RGD.
Promoveer regeneracin tubular.
IGF-1,Tiroxina, factor de crecimiento

epidermico, Osteopontina, celulas madre.
URGENCIAS DIALITICAS
INDICACION
ABSOLUTA
RELATIVA
BUN
>100
>76
HIPERK
>6 mEq/l + cambios en EKG
>6 mEq/l
HIPO/ HIPERNATREMIA
HIPER Mg
>8 mEq/l + anuria +

hiporreflexia
>8 mEq/l
ACIDOSIS CON PH
<7.15
>7.15
AC LACTICA POR
METFORMINA
OLIGURIA/ANURIA
RIFLE: R, I, F
SOBRECARGA VI/ EAP
Sx UREMIA

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DAVID CAEDO GALINDO R2MI

Deterioro brusco de la funcin renal

KDIGO AKIN 2012

Comprehensive Clinical Nephrology 3erd edicin

Harrisons Internal Medicine-Mc Graw Hill 18 ed

Disminucin gasto cardiaco ICC,

Harrisons Internal Medicine-Mc Graw Hill 18 ed

Harrisons Internal Medicine-Mc Graw Hill 18 ed

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LRA INTRINSECA O INTRARRENAL

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Pathophysiology of ATN. Reproduced from Asif A. Sharfuddin & BruceA. Molitoris,

Pathophysiology of ATN. Reproduced from Asif A. Sharfuddin & BruceA. Molitoris,

Disminucin del flujo

Pathophysiology of ATN. Reproduced from Asif A. Sharfuddin & BruceA. Molitoris,

Comprehensive Clinical Nephrology 3erd edicin

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Dao: abarca desde que

Perpetuacion del dao, se

Harrisons Internal Medicine-Mc Graw Hill 18 ed

< 350 Mosm

Fraccin excrecin de < 35%

Comprehensive Clinical Nephrology 3erd edicin

Marcador urinario sensible y especifico

Inhibidor proteasa de cisteina . Detectable

Liberada por clulas tubulares proximales

Glicoproteina transmembrana producida

Producida celulas tubulares proximales,

Comprehensive Clinical Nephrology 3erd edicin

Comprehensive Clinical Nephrology 3erd edicin

Comprehensive Clinical Nephrology 3erd edicin

PREVENCION LESION RENAL AGUDA

Detectar pacientes con FR para desarrollo de LRA

PREVENCION : LRA 4 M,s

Reconocimiento rapido LRA

PREVENCIN LRA POR

AKI risk, prevention and recognition. Reproduced from London AKI

MITOS. TRATAMIENTO LRA

PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR.

Disminucin reabsorcin tubular de sodio,

NUEVAS ESTRATEGIAS EN ESTUDIO PARA LRA.

Disminuir vasoconstriccin renal

Antagonista receptor de endotelina

Anti- ICAM-1 Mononoclonal Ab

Prevencin apoptosis y necrosis.

Prevencin obstruccin tubular.

Diurticos, Peptidos RGD.

Promoveer regeneracin tubular.

IGF-1,Tiroxina, factor de crecimiento

>6 mEq/l + cambios en EKG

>8 mEq/l + anuria +

SOBRECARGA VI/ EAP

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