You are on page 1of 62

DEREGLRILE

CIRCULAIEI
SANGUINE
REGIONALE

Circulaia regional sau local


SE REFER LA ZONA DE PERFUZIE
A ESUTULUI ASIGURAT PRIN ARTERA DE
CLAIBRU MIC, ARTERIOL (d<100 mkm) CARE
ADUCE SNGELE N SISTEMUL DE CAPILARE

I. Hiperemia arterial
II. Hiperemia venoas
III. Ischemia
IV. Embolia
V. Staza
VI. Tromboza

I. HIPEREMIA ARTERIAL
Definiie:
este umplerea excesiv a organului cu snge
arterial n rezultatul afluxului sporit de snge
prin arteriolele dilatate cu mrirea perfuziei.

Arteriolele dilatate;
Afluxul sanguin crescut;
Perfuzia organului - crescut

CAUZELE HIPEREMIEI ARTERIALE

Factorii exogeni
mecanici
(traum mecanic, hipobaria local),
fizici (temperatura nalt),
chimici (alcool),
biologici (toxine bacteriene sau parazitare),
psihogeni

CAUZELE HIPEREMIEI ARTERIALE

Factorii endogeni
1. Mediatorul parasimpatic - Acetilcolina
vasodilatare prin intermediul oxidului
nitric sintetizat de NOSec (NOS3)
2. Autacoizii:
- substane chimice eliberate n snge de
unele esuturi pentru asigurarea
homeostaziei;
- sunt mesageri celulari primari i mai sunt
cunoscui sub denumirea de hormoni locali.

Histamina prin receptorii H1 i H2


Prostacilina (PGI2) prin NO
Epoxiecozatrienii - prin hiperpolarizarea CMNV
Leukotrienii, lipoxine prin NO
Bradikinina - receptorii B1 i B2, respectiv
prin hiperpolarizare i NO)
Adenozia receptorii ATP-dependeni
Peptidul intestinal vasoactiv prin NO
Acidoza prin depolarizare facilitat (pierderea
de K intracelular)

Clasificarea hiperemiei arteriale:

Hiperemia arterial fiziologic caracter


adaptativ, protectiv sau compensator
(dilatarea arteriolelor intestinale
postprandial)

Hiperemia arterial patologic


(de ex., intoxicaie, alcool, disfunc ii
vegetative, inflamaie etc.).

Patogenia hiperemiei arteriale


dilatarea arteriolelor:
neurogen,
umoral,
metabolic

Hiperemia arterial neurotonic - dilatarea


arteriolelor cu inervaie parasimpatic
(organele genitale).
Hiperemia arterial neuroparalitic dilatarea arteriolelor la lezrea ganglionilor
simpatici, a fibrelor postganglionare
simpatice.
Hiperemia arterial neuromioparalitic
dilatarea arteriolelor la epuizarea rezervelor
de catecolamine.

Hiperemia arterial umoral


dilatarea arteriolelor la aciunea
substanelor biologic active
vasodilatatoare din snge
(histamina, adenozina,
prostaglandine, kinine).

Hiperemia arterial metabolic:


dilatarea arteriolelor la aciunea metaboliilor
(CO2, H+ , acidului lactic, adenozinei).
Adenozina productul degradrii ATP.
Are un rol concludent n miocard.

Hiperema arterial reactiv:


dilatarea arteriolelor n esuturile ischemizate la restabilirea
circulaiei sanguine (reperfuzie).
Se vehiculeaz semnificaia a 2 mecanisme:
1. Stresul hemodinamic activeaz NOS3 i crete produc ia
de NO.
2. Aciunea metaboliilor (protonii de hidrogen, acidul lactic,
peroxidul de hidrogen (H2O2). Peroxidul de hidrogen
activeaz receptorii canalelor de potasiu n CMNV i
determin efluxul de K, prin ce se induce hiperpolarizarea
i relaxarea mediei vasculare.

Hiperemia arterial funcional


dilatarea arteriolelor organelor cu funcie
intens (aciuni metabolice i umorale).

MANIFESTRILE HIPEREMIEI ARTERIALE


A. MANIFESTRILE HEMODINAMICE I
LIMFODINAMICE:

dilatarea arteriolelor;
creterea volumului de snge arterial
n organ;
creterea presiunii hidrostatice
n capilare;
creterea numrului de vase funcionale;

MANIFESTRILE HIPEREMIEI ARTERIALE


A. MANIFESTRILE HEMODINAMICE I LIMFODINAMICE:

creterea vitezei lineare i volumetrice


a torentului sanguin (hiperperfuzie) ;
creterea vitezei filtraiei i micorarea
resorbiei transcapilare mrirea
volumului lichidului interstiial (turgor
pronunat);
intensificarea limfogenezei i
limfocirculatiei.

B. Manifestrile metabolice:

mrirea aportului de O2 i substane nutritive;


evacuarea complet a rezidiurilor metabolice ;
micorarea diferenei arterio-venoase
a oxigenului (arterializarea sngelui venos);
intensificarea proceselor metabolice oxidative
i energogenezei;
mrirea potenialului energetic
i funcional al organului;
creterea reactivitii i rezistenei esuturilor
hiperemiate fa de aciuni nocive.

C. Manifestrile exterioare

eritem difuz;

creterea temperaturii locale;

creterea turgorului tisular;

pulsaia organului.

Consecinele hiperemiei arteriale


Favorabile:
asigur condiiile optime pentru
intensificarea funciei organului sntos;
asigur reaciile fiziologice n
organul afectat.
Nefavorabile:
alterarea peretelui vascular i hemoragie.

II. HIPEREMIA VENOAS


Hiperemia venoas - umplerea excesiv a
organului cu snge venos n rezultatul
refluxului dificil prin vene cu micorarea
perfuziei.
Arteriolele nemodificate;
Venele lumenul redus
Perfuzia organului - sczut

Cauzele hiperemiei venoase


Diminuarea funciei de pomp
a ventriculului drept / stng;
micorarea forei de aspiraie
a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin
compresie,
obturare ,
obliterare.

Patogenia hiperemiei venoase


Factorul patogenetic principal
al hiperemiei venoase:
reducerea refluxului venos i
hipoperfuzia organului.

Manifestrle hiperemiei venoase:


A. Manifestrile hemodinamice i
limfodinamice:

diminuarea refluxului sanguin de la organ;


acumularea excesiv a sngelui venos
n capilare i venule;
creterea presiunii hidrostatice
n capilare i venule ;

Manifestrle hiperemiei venoase:


A. Manifestrile hemodinamice i
limfodinamice:

intensificarea procesului de filtraie i


micorarea rezorbiei transcapilare;
acumularea n exces a lichidului interstiial
edem;
diminuarea refluxului limfei;
micorarea afluxului arterial.

B. Manifestrile metabolice:
tulburarea schimbului capilaro-interstiial
de substane;
diminuarea aportului
de oxigen i substane nutritive;
diminuarea proceselor
metabolice oxidative i a energogenezei;
intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu
acumularea metaboliilor intermediari acizi
acidoza metabolic;

C. Manifestrile externe ale


hiperemiei venoase:
CIANOZA regiunii hiperemiate;
TUMEFIEREA organului
MICORAREA TEMPERATURII locale;
HEMORAGII intra-tisulare.

Consecinele hiperemiei venoase:


diminuarea funciei organului
reducerea capacitilor adaptative,
compensatoare, protective i reparative;
leziuni celulare hipoxice, hiponutritive,
hipoenergetice i acidotice;
necroza;
atrofia;
sclerozarea.

III. ISCHEMIA
Ischemia diminuarea sau sistarea
afluxului de snge arterial cu
hipoperfuzia organului.
Arteriolele lumenul ngustat;
Perfuzia organului - sczut

CAUZELE ISCHEMIEI

Factorii ce ngusteaz lumenul arterei


aferente:
compresie,
spasm,
obturare,
obliterare,
remodelare.

Patogenia ischemiei
Veriga patogenetic principal a
ischemiei
micorarea lumenului arterei aferente;
micorarea afluxului arterial.

Clasificarea patogenetic a ischemiei:


neurogen (angiospastic)
hiper-tonusul SN simpatic
receptorii (alpha1/alpha2) (alpha/beta);
obturativ ( tromb, embol);
compresional (tumoare);
obliterant (tumefierea, inflamaia,
sclerozarea, ateromatoza vasului);
redistribuitiv micorarea perfuziei
organului n rezultatul supraumplerii
cu snge a altor organe

Manifestrile ischemiei
A. Manifestri hemodinamice:
micorarea volumului de snge n organ
i presiunii hidrostatice a sngelui n
vasele organului;
micorarea vitezei volumetrice a
circulaiei sanguine - hipoperfuzie;
reducerea reelei vasculare
ca rezultat al depleiei de snge;
micorarea filtraiei transcapilare;
diminuarea limfogenezei.

B. Manifestrile metabolice:
micorarea aportului de oxigen i
substane nutritive
(hipoxia, hiponutriia);
reducerea energogenezei oxidative
(hipoenergogeneza);
intensificarea energogenezei glicolitice
cu acumularea de metabolii
intermediari (acidoza metabolic);

C. Manifestrile exterioare:
paloarea esutului ischemizat;
micorarea temperaturii locale;
micorarea n volum a organului;
durere local i parestezii.

CONSECINELE ISCHEMIEI
Depind de circulaia colateral n organ:
Colaterale absolut suficiente lumenul
colateralelor n sum este egal cu
lumenul vasului magistral
(membrele superioare, inferioare);

CONSECINELE ISCHEMIEI
Depind de circulaia colateral n organ:
Colaterale relativ suficiente lumenul
colateralelor n sum este mai mic dect
lumenul vasului obturat
(plmnii, ficat, intestine);

CONSECINELE ISCHEMIEI
Depind de circulaia colateral n organ:
Colaterale absolut insuficiente
circulaia colateral se realizeaz prin
capilare (miocard, creier, rinichi).
CREIER (10-15% din ciruclaia sanguin):
Perfuzia este maxim n zona hipofizei = 70 ml/100 g/min.
Perfuzia de perfuzie 50-150 mm Hg.
Perfuzia <50 mm Hg este caracteristic ischemiei.

CONSECINELE ISCHEMIEI:
a) leziuni celulare;
b) distrofii celulare;
c) necroza;
d) inflamaia;
e) sclerozarea

IV. EMBOLIA
Embolia - prezena i vehicularea prin vasele sanguine
a particulelor strine.
Etiologia: embolia exogen - aerian,
gazoas,
microbian,
parazitar,
cu corpi strini;
embolia endogen - cu tromb,
tisular,
lipidic,
celular,
cu lichid amniotic,
ateromatoas.

EMBOLIA EXOGEN
Embolia aerian obturarea vaselor cu
aer atmosferic:
traumatizarea venelor mari cu presiune negativ
(jugular, subclavicular, sinusurilor venoase ale craniului)
embolia aerian iatrogen injecii intraarteriale,
transfuzii de snge, investigaii angiografice.
Embolia microbian - obturarea vaselor cu microorganisme
din focarul inflamator
Embolia parazitar obturarea vaselor cu parzii
Embolia gazoas - obturarea vaselor cu bule de
gaze (oxigen, azot)

EMBOLIA ENDOGEN
Embolia cu tromb - obturarea vasului cu tromb ce
s-a rupt de la locul de formare.
Embolia tisular - obturarea vasului cu fagmente
de organ traumat (muchi, encefal, ficat).
Embolia lipidic - obturarea vasului cu picturi de
lipide endogene (mduva galben a oaselor)
Embolia celular - obturarea vasului cu celule
provenite din tumori

Embolia cu lichid amniotic ptrunderea n


circulaia maternal a lichidului amniotic cu
particule suspendate
(la detaarea precoce a placentei).
Embolia cu mase ateromatoase
din plcuele ateromatoase

Consecinele emboliei
ischemia
metastazarea procesului infecios
metastazarea tumorii.

V. STAZA
Staza - sistarea circulaiei sanguine la nivel
microcirculator.
Etiologie i patogenie

factorii ischemiani- provaoc staza ischemic


prin micorarea afluxului arterial;
factori care stopeaz refluxul venos de la organ
provac staza venoas;

factori care mresc rezistena capilar staz capilar


(exicoza esutului, endotoxinele bacteriene),

factorii ce deterioreaz reologia sngelui;


(deshidratare, ocul, colapsul).

Manifestrile staszei:

micorarea temperaturii locale


cianoza;
microhemoragii

Consecinele stazei:
leziuni celulare,
distrofii,
necrobioz i necroz,
atrofie,
inflamaie,
sclerozare.

VI. DEREGLRILE SCHIMBULUI


CAPILARO-INTERSTIIAL
FORELE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL:

- presiunea hidrostatic intracapilar;


- presiunea hidrostatic interstiial;
- presiunea oncotic intracapilar;
- presiunea oncotic interstiial;
- electroliii asociai la structurile esutului
interstiial (ionii Na, H)
Factor important al schimbului capilarointerstiial
permeabilitatea peretelui capilar;

SCHIMBUL DE LICHID CAPILAROINTERSTIIAL

PARTEA ARTERIAL A CAPILARULUI:


+ P hidr. capilar - 30 mm Hg
+ P hidr. Interstiial
- 5 mm Hg
+ P oncot. interstiial - 6 mm Hg
- P oncot. capilar
- 28 mm Hg
------------------+ 13 mm Hg
FILTRAIA

PARTEA VENOAS A CAPILARULUI:


+ P hidr capilar
+ P hidr. Interstiial
+ P oncot. interstiial
- P oncot. capilar

- 10 mm Hg
- 5 mm Hg
- 6 mm Hg
- 28 mm Hg
-----------------------7 mm Hg
REZORBIA

NB: n unele regiuni vasculare presiunea hidrostatic interstiial este


negativ!

HOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL

Volumul lichidului interstiial = constant


Volumul lichidului interstiial =
V filtratului (V rezorbiei + V limfei)

DISHOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL

Deshidratarea interstiial:
filtraiei
reabsorbiei
Hiperhidratarea interstiial edem:
filtraia
reabsorbia
limfocirculaia

EDEML

Edem excesul de lichid n spaiile


intercelulare sau cavitile seroase.
Etiologia edemelor:
factorii ce mresc presiunea hidrostatic a
sngelui n capilare hiperemia venoas i
staza;
factorii ce micoreaz concentraia proteinelor i
presiunea oncotic a plasmei sanguine;
factorii ce mresc permeabilitatea peretelui
capilar pentru proteine;
factorii ce cresc concentraia proteinelor i
electroliilor n lichidul interstiial;
factorii ce mpiedic refluxul limfei.

Patogenia edemelor
Clasificarea patogenetic:
A. EDEME MONOPATOGENETICE:
1. edeme congestionale (hidrostatice)
2. edeme hipooncotice
3. edeme hiperosmolare
4. edeme membranogene
5. edeme limfogene

1. EDEME CONGESTIONALE
Cauze:
insuficiena cardiac dreapt/stng,
restricii pulmonare,
compresia, obturarea, obliterarea venelor,
Veriga patogenetic principal:
hiperemia venoas
creterea presiunii sngelui n capilare
excesul filtraiei
Efectul final - edem

2. EDEME HIPOONCOTOICE
Cauze:
inaniia proteic,
proteinuria,
insuficiena hepatic
Veriga patogenetic principal:
Hipoalbuminemia
hipoonchia
excesul filtraiei
Efectul final - edem

3. EDEME HIPEROSMOTICE
Cauze:
hiperaldosteronismul primar
insuficiena circulatorie,
insuficiena hepatic,
boala hipertensiv
Veriga patogenetic principal:
crete reninemia
crete angiotensina II
hiperaldosteronism
hipernatriemia
exces de natriu n interstiiu
excesul filtraiei
Efectul final - edem

4. EDEME

MEMBRANOGENE

Cauze:
inflamaia,
reacii alergice,
acidoza tisular,
substane toxice (amoniac, fosgen)
Veriga patogenetic principal:
aminele biogene (histamina), mediatorii proinflamatori
(bradikinina), ionii de hidrogen crete permeabilitatea peretelui capilar transvazarea proteinelor plasmatice
hiperonchia interstiial excesul filtraiei
Efectul final - edem

5. EDEME LIMFOGENE
Cauze:
compresia,
obturarea,
obliterarea vaselor limfatice,
blocul ganglionilor limfatici

Veriga patogenetic principal:


blocul limfocirculaiei
acumularea n exces a filtratului excesul relativ al filtraiei
Efectul final - edem

B. EDEMELE

POLIPATOGENETICE

1. Edeme cardiace
2. Edeme renale: nefritice i nefrotice
3. Edeme hepatice
4. Edeme inflamatoare (alergice)

1. EDEMELE CARDIACE
a)insuficiena cardiac
creterea presiunii venoase intensificarea filtrrii
i diminuarea rezorbiei- edem;
b)reducerea debitului sanguin renal
activarea sistemului renin-angiotenzin secreia de aldosteron
hipernatriemia i hiperosmia interstiialedem;
c) staza venoas n ficat
a) hiperaldosteronism hiperosmia lichidului interstiial - edem;
b) hipoalbuminemia
hipoonchia - edem

2. EDEMELE

RENALE

NEFROTICE

Afeciuni glomerulare
filtraia abundent de proteine
distrofia tubilor renali
dereglarea reabsorbiei proteinelor
proteinuria
hipoproteinemia
hipoonchia
edem

3. EDEMELE RENALE NEFRITICE


inflamaia glomerulului renal
a) hipoperfuzia glomerulului
activarea sistemului renin
angiotensin-aldosteron
reinerea sodiului
hiperosmie interstiial
edem;
b) hipoperfuzia glomerulului diminuarea
filtraiei glomerulare - hipervolemia edem;
c) activarea kalicreinei plasmatice
sinteza kininelor capilarit generalizat creterea
permeabilitii vasculare edem.

4. EDEMELE HEPATICE

afeciuni primare hepatice


a) creterea rezistenei hemocirculaiei hepatice micorarea perfuziei ficatului
stagnarea sngelui n v. porta
edem (ascit);
b) diminuarea proteinosintezei hipoproteinemia
edem
c) hiperaldosteronism
hipernatriemia
hiperosmolaritate interstiial - edem.

6.EDEMUL INFLAMATOR
a) mediatorii proinflamatori
hiperpermeabilizarea capilarelor sanguine extravazarea proteinelor
hiperonchia interstiiului
edem
b) mediatorii proinflamatori
hiperemia venoas
edem
c) creterea presiunii mecanice n organ compresia vaselor limfatice
edem
d) reinertea electroliilor n interstiiu
hiperosmolaritate edem