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"Hiplito Unanue
UNIVERSIDAD NACIONAL
"FEDERICO VILLARREAL"
ANTIBIOTICOS
Dr. Andrs Alcntara Daz
MEDICINA INTERNA.
PROFESOR AUXILIAR UNFV CATEDRA
MICROBILOGIA-PARASITOLOGIA
ALEXANDER FLEMING
Descubri la Penicilina en 1928, cuando
por accidente se contamin un cultivo de
Staphylococcus aureus con un hongo y
observ un halo transparente de
inhibicin de crecimiento de este
microorganismo alrededor del hongo.
A la sustancia se le dio el nombre de
Penicilina, porque el hongo contaminante
fue identificado como Penicillium notatum.
notatum
Definiciones
Definiciones
Agentes Bacteriostticos:
Inhiben el desarrollo y multiplicacin de los microorganismos,
pero no lo destruyen. Para erradicar la infeccin requieren la
actividad del sistema inmune (actividad de macrfagos y PMN).
Ejm:Sulfonamidas,tetraciclinas,cloranfenicol.
Agentes Bactericidas:
Provocan lisis y muerte de microorganismos. Ejem: Penicilinas,
cefalosporinas, polipeptdicos.
BACTERIOSTTICOS
Penicilinas
Cefalosporinas
Aminiglucosidos
Rifampicina
Quinolonas
Monobactmicos
Polimixina
Tetraciclina
Eritromicina
Sulfonamida
Novobiocina
Cloranfenicol
Clasificacin.
Los antibiticos se pueden clasificar:
Por su origen: Naturales, semi-sintticos,
quimioterapico.
Por su tipo de accin antibacteriana:
Bactericida, bacteriosttico.
Por su espectro de accin: Amplio espectro,
espectro intermedio y espectro reducido.
Por su mecanismo de accin.
Polienos
Neomicina,
Kanamicina,
Resumen
Resistencia bacteriana
Condicin microbiolgica caracterizada
por la capacidad natural o adquirida, por
parte de una cepa bacteriana de
permanecer refractaria a los efectos
bactericidas o bacteriostticos de un
antibitico
CLASIFICACIN
Primaria: natural o intrnseca. No existe blanco
de accin para ese antibitico en ese
microorganismo.
Secundaria: es la que se origina por seleccin
que produce el antibitico a partir de una
poblacin bacteriana sensible.
MECANISMO DE RESISTENCIA.
Los principales mecanismos de resistencia bacteriana son (3):
1. Inactivacin del antibitico por enzimas. La bacteria produce
enzimas que inactivan al antibitico. Las ms importantes son las
beta-lactamasas.
2. Fracaso en la llegada del antibitico al punto diana. La bacteria
produce mutaciones en la pared que impide la entrada de ciertos
antibiticos (beta-lactmicos), alteran los sistemas de transporte
(aminoglucsidos en los anaerobios) o la salida del antibitico por
expulsin activa, impidiendo que se acumule en cantidad suficiente
para que sea eficaz.
3. Alteracin en la unin con el receptor bacteriano. Alteracin en
la ADN-girasa (resistencia a quinolonas), del ARNr23S (macrlido),
de las enzimas PBPs (protenas fijadoras de penicilina, necesarias
para la formacin de la pared(resistencia a beta-lactmicos).
BETALACTAMASAS
AMINOGLUCOSIDOS:
Modificacin del sitio blanco ribosomal;
enzimtica (estearasa);
hidrlisis
EFLUJO
La bacteria es capaz de expulsar el atb
mediante un mecanismo de transporte activo
que consume ATP.
Figura 6
Conclusiones
1. Necesitamos nuevos antibiticos.
2. La bsqueda de nuevas terapias y
estrategias antibacterianas requiere que la
clnica, la academia y la industria, cada una
desde sus enfoques relativos, se unan para
hacer frente a este desafo.
3. Se necesitan sistemas de vigilancia capaces
de detectarla.
PRIMUN NON
NOCERE
El problema de la resistencia
MUCHAS GRACIAS