HIPONATREMIA Y SINDROMES

HIPOOSMOLARES

Hiponatremia
Definicin:
La concentracin srica de sodio
menor de 134mmol/lt

Hiponatremia
Verdadera

Ficticia
Hiperlipemia
Hiperproteinemia
Hiperglicemia
Solutos Exogenos

Sin Edema

Con Edema

Hiponatremia Verdadera
Disminucin de la osmolalidad srica y de la

natremia.
Con reduccin de la hemoglobina y de las
proteinas plasmticas.
Limitacin para la dilucin urinaria:
Disminucin del flujo distal por cada de la filtracin

glomerular
Incremento de la reabsorcin proximal de sodio y
agua
Deficiencia en el transporte de NaCl en la rama
ascendente del asa de Henle y tbulo distal

Hiponatremia Verdadera
Para desencadenarse deben coexistir:
Incapacidad del rin para excretar una carga
de agua
Ingestin acuosa alta
Este trastorno es inducido yatrgenamente

por aporte exagerado de agua o de soluciones

hopotnicas en presencia de deficiencia para
excretar agua libre

Hiponatremia Verdadera
Causas:
Pacientes con incapacidad para limitar la

cantidad de agua que ingieren

Alimentacin por gastroclisis con soluciones
hipotonicas o agua pura
Tratamiento de la deshidratacin con soluciones
desprovistas de electrolitos o muy hipotonicas
Incapacidad relativa o real del rin para diluir
o liberarse de una carga acuosa (Recin nacido
o desnutrido grave)

Evaluacin del paciente

1. Conocer si el rin est excretando agua

libre en presencia de hipotonicidad srica

(Osm Urinaria > 100mosm/kg = rin
incapaz de diluir la orina)
2. Valorar la cantidad de sodio total y el estado

del volumen extracelular (Hiponatremia con

NaT normal, aumentado o disminuido)

Hiponatremia Verdadera
Con edema o ascitis:
Hay expansin de VEC con exceso de agua
mayor que de sodio (IC, cirrosis heptica, Sx.
Nefrtico o IR)
Sin edema:
Expansin modesta de VEC por exceso de agua
total (SIHAD)
Deplecin de VEC por perdida de sodio mayor
que de agua, sea por va renal o extrarrenal

Hiponatremia con hipervolemia

IC

liberacin no osmtica de HAD, agrava la

hiponatremia por estimulacin del SRA y
produccin de catecolaminas ( filracin
glomerular y reabsorcin tubular de Na).
Cirrosis, la vasodilatacin esplacnica y
periferica
retensin renal de Na ( renina,
noradrenalina y HAD con cada de la PA y de
la excrecin renal de agua y sodio).
Sx. Nefrotico, tienen una contraccin del
volumen intravascular que produce una
disminucin de la excrecin de agua.

Hiponatremia con
hipovolemia

Perdida de Na mayor que de agua, con deplecin

de VEC
Perdidas de lquido pueden ser por va renal:
Diureticos, Def. Aldosterona, Nefritis perdedora de

sal,
Bicarbonaturia, Cetonuria, Diuresis osmtica,
Perdida cerebral de sal, Hiperreninemia

o extrarrenal:
Gastrointestinales (vmito o diarrea), acumulacin
de lquido en el tercer espacio (quemaduras,
traumatismos, peritonitis, pancreatitis, ciruga
abdominal mayor)

Hiponatremia con
El rin sano responde a la hipovolemia con
hipovolemia

retensin de Na y agua; la orina es hipertnica (osm

400 a 600mosm/kg) y la concentracin de NaU <
10mmol/L.
Si la perdida de Na es en el rin como en las
lesiones parenquimatosas, el uso indiscriminado de
diureticos, en la ISR o en la perdida cerebral de sal,
la concentracin de NaU sobrepasa 250mmol/L.
El SIHAD se presenta en trastornos cerebrales y el
Dx diferencial entre natriuresis inadecuada
(presencia de sed : hiponatremia, poliuria :
hipovolemia, la restriccin de lquidos empeora la
hiponatremia.

Hiponatremia con
normovolemia

Hiponatremia ms frecuente en pacientes

hospitalizados.
Causas ms frecuentes:
Pacientes con hipotiroidismo: la capacidad para
eliminar agua esta limitada debido al descenso
del gasto cardiaco.
En la esquizofrenia es comn la polidipsia que
se puede acompaar de sntomas graves de
hiponatremia (cursan con orinas diluidas al
extremo, osmolalidad < 100mosm/kg).

Sndrome de secrecin
inadecuada de hormona
antidiuretica
Se considera inadecuada cuando persiste en
ausencia de estmulos osmticos y
hemodinamicos para su liberacin.
Impide la diuresis acuosa normal, pero el
control del balance de Na no se altera.
Presentan orina concentrada (>100mosm/kg)
en presencia de hiponatremia, la
concentracin de Na en orina est por arriba
de 20mEq/L

Sndrome de secrecin
inadecuada
de
hormona
ste sindrome ha sido reconocido en mltiples
antidiuretica
enfermedades:
A. Trastornos del SNC (TCE, Psicosis, Accidentes

vasculares)
B. Enfermedades pulmonares infecciosas (virales,
bacterianas u hongos) o funcionales (asma)
C. Tumores (Tumor broncogeno de cel. Pequeas,
leucemia, linfomas)
D. SIDA
E. Ingestin de medicamentos (nicotina,
narcticos, clorpropamida, carbamacepina o
biguanidas, clofibrato, bincristina, ciclosfamida y
vinblastina, dipirona, acetaminofen, indometacina
e ibuprofeno)

Cuadro clnico
Las manifestaciones neurolgicas predominan

cuando la concentracin de Na cae por debajo

125mmol/L
La hiponatremia aguda se puede definir como la
cada de Na srico de 12mEq/l o ms por da con
duracin < 48hrs
Sntomas agudos: cefalea, nausea, vmito, debilidad,
incoordinacin, temblores, delirio, convulsiones, y
posturas de descerebracin.
Sntomas crnicos: anorexia, nausea, vmito,
debilidad muscular y calambres.
Pueden volverse irritables y mostrar cambios en la
personalidad (indisciplina, confusin y hostilidad)

Adaptaciones del cerebro a

la hipotonicidad

La disminucin de la osmolalidad extracelular

ocasiona movimiento de agua hacia las

clulas para tratar de conservar la tonicidad
dentro de lmites normales.
Las clulas del cerebro se edematizan
incrementando la presin intracraneal.
Las clulas inician un proceso de ajuste para
regresar su volumen al tamao original
Esta respuesta se conoce como decremento
regulador del volumen celular

Cuando el agua fluye a travs de la barrera

hematoencefalica la presin hidrosttica del

espacio intersticial aumenta, lo que obliga al
lquido acumulado a difundirse a travs de los
canales extracelelares que lo interconectan
con el LCR.
Este lquido regresa a la circulacin general a

traves de las vellosidades subaracnoideas, el

seno venoso superior y los linfticos cervicales
profundos.
Limitando el edema cerebral a la mitad.

Correccin rpida de la
hiponatremia y desmielinizacin
Cuando la concentracin de Na se corrige a valores
osmtica
normales el encfalo debe recuperar los solutos
perdidos en el proceso de adaptacin a la
hiponatremia.
Si esto no ocurre a la misma velocidad que el
aumento progresivo en la concentracin de Na
srico, el resultado puede ser deshidratacin y dao
cerebral.
Conocindose como Sx de desmielinizacin
osmtica.
Presentndose uno o varios das despus del
tratamiento.

Tratamiento
Deben tratarse con restriccin acuosa drstica,

menos de 400mlm2scd excepto los

deshidratados.
En pacientes hipovolemicos el Tx es con suero
oral o sol. salinas intravenosas.
Objetivo: aumentar la concentracin srica de Na
2mmol/L/hra, hasta que los sntomas
desaparezcan.
Hiponatremia grave sintomtica, sin edema: esta
justificado el uso de sol. Hipertonicas (3%) dosis 1
a 2mlkghra IV, ms diurtico de asa (furosemide)

En sntomas neurolgicos graves la dosis

puede aumentarse de 4 a 6 mlkghra.

Hiponatremia crnica la correccin rpida no

debe exceder 10mmol/L, y despus 1 a 1.5

mmol/L/hra.
En correcciones inadecuadamente excesivas

con incremento rpido de los niveles de Na

srico despus de la mejora inicial, puede
haber deterioro neurolgico. Se recomienda la
reinduccin rpida de hiponatremia con Sol
hipotnicas combinadas con Desmopresina

El Tx de pacientes con SIHAD depende de la

gravedad e intensidad de la hiponatremia:

A. Restriccin de agua en el SIHAD moderado
con peligro de hipervolemia.
B. Uso de pequeas cantidades de sol. salina
hipertnica en el SIHAD grave.
C. Uso de sales de litio o de Demeclosiclina a
dosis de 300 a 900mg diarios como antagonistas
de la accin de la hormona antidiuretica.
D. Uso de corticoides en la deficiencia de
glucorticoides.
E. Uso de hormonas tiroideas en el mixedema.
F. Tratamiento de las infecciones pulmonares, la
IC y reseccin, radiacin o QT del tumor
productor de hormona antidiuretica.

 7 37-51%
15 57-82%
Prepberes: mayor incidencia en
nios

Clasificacin cefaleas
Migraa sin aura
Migraa con aura
Cefalea tensional episdica
Cefalea crnica tensional

International Headache Society Clasification 1988

American Medical Association 1962

Clasificacin internacional
cefalea
Primarias
1.Migraa
2.Cefalea tensional
3.Cefalea en racimos
4.Otros desrdenes primarios

Internacional Headache Society 2004

Clasificacin internacional
cefalea
Secundarias
6. Por trauma cuello o cabeza
7. Enfermedad vascular craneal o cervical
8.Enfermedad intracraneal no vascular
9. Abuso de sustancias
10. Infeccin
11. Alteraciones de homeostasis
12. Afecciones de estructuras craneales
13. Desrdenes psiquitricos
14. Neuralgia
15. Otros

Clasificacin migraa
Sin aura
Con aura
Aura tpica con cefalea migraosa
Aura tpica con cefalea no migraosa
Aura tpica sin cefalea
Migraa familiar hemipljica
Migraa espordica hemipljica
Tipo basilar

Sndromes precursores en la niez

Vmito cclico
Migraa abdominal
Vrtigo paroxstico benigno

Migraa retiniana
Complicaciones (crnica, estado, aura persistente, infarto migraoso)
Probable migraa

Criterios diagnsticos
Migraa
a.5 ataques mnimo con criterios B a D
b.Duracin 1-72h
c. Al menos dos de las siguientes
1.
2.
3.
4.

Unilateral, bilateral, frontotemporal

Pulstil
Moderado severo
Agravado por actividad fsica

d.Durante el evento
1. Nusea vmito
2. Fotofobia fonofobia
3. No otro desorden concomitante

Criterios diagnsticos
Migraa (nios)
1.Cefalea paroxstica
2.Hallazgos asociados
1.
2.
3.
4.
5.

Aura visual
Nusea
Dolor abdominal
Dolor unilateral
Ax familiares

Duracin aprox 60min, bifrontal

Fotofobia fonofobia inferidos
Vmito cclico
Migraa abdominal

1950: Valquist, Bille, Prensky, Sommer

Criterios diagnsticos
Tensional
a.Al menos 10 episodios 1-15 das en 3 meses, criterios
BaD
b.Duracin 30min a 7d
c. Al menos dos de los siguientes
1.
2.
3.

Bilateral
No pulstil
No agravada por actividad fsica

d.Los dos siguientes

1. No nusea vmito (posible anorexia)
2. Fotofobia fonofobia (no ambos)
e.No otra alteracin estructural metablica

Patrones temporales de
cefalea

Rothne

Aguda generalizada

Aguda localizada
Sinusitis
Otitis
Anomalas oculares
Enfermedad dental
Trauma
Neuralgia occipital
Disfuncin art

temporomandibular

Aguda recurrente
Migraa
Variantes de migraa
Paroxstica
Post convulsin
Racimos

Crnica progresiva
Tumor
Pseudotumor
Absceso cerebral
Hidrocefalia
Hemorragia
Hipertensin
Vasculitis

Crnica no progresiva
Contraccin muscular
Conversin
Post-concusin
Depresin
Ansiedad
Reaccin de ajuste

Fisiopatologa
Dolor
Cara y mitad anterior de crneo nn V
Nn VII, IX, X
Occipital nn cervicales superiores

Estructuras no sensibles al dolor

Cerebro, crneo, dura, epndimo, plexo coroides

Fisiopatologa
Inflamacin
Irritacin
Desplazamiento
Traccin
Dilatacin
Invasin

DOLOR

Estructuras sensibles al
dolor
Intracraneales
Arterias cerebrales y durales
vasodilatacin, inflamacin, traccindesplazamiento
Supratentorial trigmino
Infratentorial tres primeros
cervicales
Duramadre en la base del encfalo
Venas grandes y senos venosos

Estructuras sensibles al
dolor
Extracraneales
Arterias extracraneales: dilatacin o
estiramiento ojo, frente y sien
Msculos insertados en el crneo: extensores
del cuello, maseteros y mm frontal
contraccin prolongada
Periostio
Nervios craneales
Races cervicales
Traccin mecnica (cuello, dorso cabeza,
cara)

Fisiopatologa
Activacin de aferentes nociceptivas a mdula,
tlamo y corteza
Dolor sin valor localizante
Percepcin modificada por:
factores psicolgicos
factores tnicos
edad
experiencias previas
NO INDICATIVO DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD

Abordaje
Historia clnica
Exploracin fsica
Exmenes laboratorio
Exmenes gabinete

Anamnesis
1. Cuando y cmo empieza?
2. Patrn temporal?
sbito, episdico, progresivo, mixto

3.
4.
5.
6.
7.

Cuntos tipos de cefalea hay?

Qu tan frecuente es?
Duracin
Sabe si el dolor va a empezar?
Permanece igual va aumentando?

Anamnesis
7. Localizacin y tipo de dolor
8. Sntomas acompaantes
9. Factores atenuantes exacerbantes
10.Deja de realizar sus actividades?
11. Ocurre bajo alguna circunstancia
tiempo especficos?
12. Sintomatologa entre los eventos?

Anamnesis
13. Medicamentos utilizados
previamente
14. Otros problemas mdicos
15. Antecedentes familiares
16. Posibles causas del dolor

Patrones tpicos
Cefalea crnica, continua, baja intensidad sin

sntomas asociados poco probable

enfermedad intracraneal seria
Cefalea intermitente, nio enfermo,
recuperacin completa migraa
Cefalea intensa reciente, no se recupera por
completo enfermedad intracraneal
significativa

Patrones tpicos
Dolor intenso, breve, segundos duracin,

nio normal raro ??

Dolor peristico de los senos, localizado,
rea hipersensible a la palpacin sinusitis
Dolor de races cervicales y nn craneales
calidad irradiante o punzante

Estudios adicionales
Biometra hemtica
LCR
EEG
Neuroimagen

Lewis y cols, 2002

Estudios de imagen:
recomendaciones
1. No es de rutina si el examen neurolgico es

normal
2. Considerar si los hallazgos clnicos sugieren:
Inicio reciente de cefalea intensa
2. Cambio en el patrn de cefalea
3. Disfuncin neurolgica
1.

3. Datos de focalizacin, hipertensin

intracraneana, alteracin del estado de

consciencia, cscs concomitantes

Gracias