You are on page 1of 51

Tema:

HEMORAGIA: definiţie, reacţia de compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic.

HEMOSTAZA:

fiziologică, artificială.

Sindromul CID.

Hemoragia

  • - complicaţia a multor boli şi traume

  • - rezultat al activităţii chirurgului

  • - un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului

  • - în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv

  • - iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – indiciul al profesionalismului

HEMORAGIE (haemorrhagia) –

este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor:

După principiul anatomic:

Arterială; – Venoasă; – Capilară; – Parenchimatoasă

După mecanismul de apariţie:

Haemorragia per rhexin; – Haemorragia per diabrosin; – Haemorragia per diapedesin.

Clasificarea hemoragiilor:

După referinţa la mediul extern:

Externă; – Internă.

Clasificarea hemoragiilor: • După referinţa la mediul extern: – Externă ; – Internă.
Clasificarea hemoragiilor: • După referinţa la mediul extern: – Externă ; – Internă.
Clasificarea hemoragiilor: • După referinţa la mediul extern: – Externă ; – Internă.

Hemoragiia internă

Hemoragii intrcavitare;

Hemoragii intraluminare– hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern;

Intratisulară;

Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;

Purpura –hemoibibiţii submucoase ;

Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri;

Hemoragiia internă – Hemoragii intrcavitare ; – Hemoragii intraluminare – hemoragii în cavităţi interne ce comunică
Hemoragiia internă – Hemoragii intrcavitare ; – Hemoragii intraluminare – hemoragii în cavităţi interne ce comunică

Clasificarea hemoragiilor:

După timpul apariţiei:

Primare hemoragia ce apare la momentul traumei;

Secundare hemoragia, care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:

– Precoce

Unitară Recidivantă

– Tardivă

Unitară; Recidivantă;

Componentele VCS şi repartizarea lor:

 

Volumul

 

circulant

sanguin (VSC)

 
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Elemente figurate 40- 45%
Elemente
figurate 40-
45%
Plasma 55-60%
Plasma
55-60%
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
     

Sist.

Org.

card.

parench.

vasc.

20%

80%

Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Arterii
Arterii
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 40- 45% Plasma 55-60% Sist.
Vene 80%
Vene
80%
Capilare 5-7,5%
Capilare
5-7,5%
  • 70- 15-20%

Clasificarea hemoragiilor:

După evoluţie:

Acută hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;

Cronică hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);

După gradul VCS pierdut:

Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-15% VCS (500-700 ml);

Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);

Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500- 2000 ml);

Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

Modificările patologice în organism în caz de hemoragie

HEMORAGIA
HEMORAGIA
Scăderea VCS + Anemie 1. Hipotonie (şoc hipovolemic) 2. Hipoxemie 3. Hipoxie tisulară (SNC, Cord).
Scăderea VCS + Anemie
1. Hipotonie (şoc hipovolemic)
2. Hipoxemie
3. Hipoxie tisulară (SNC,
Cord).

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;
REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;

I. Faza iniţială:

 

. spasmul primar vascular venos;

1

  • 2. mobilizarea

sângelui din

depozite;

 
  • 3. tahicardie;

  • 4. spasmul vasului

 

lezat + tromboza lui;

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;

II. Faza de com-

 

pensare:

1

. Hemodiluţie;

2.

Centralizarea

hemodinamicii;

(spasmul

 

secundar)

3.

mărirea contra-

 

cţiilor cordului;

4.

hiperventilare;

5.

mecanismul

renal de compensarea pierderilor

lichidelor;

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;

III. Faza terminală:

1. dereglări de

microcirculaţie;

  • 2. acidoză;

  • 3. toxemie;

  • 4. paralezia centru-

lui de respiraţie şi

stopul cardiac;

  • 5. decentralizarea

hemodinamicii.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt:

• Hematocritul, • Hemoglobina, • Numărul de eritrocite.

Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:

• compensarea hipovolemiei; • ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;

• restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;

• contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;
REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;

I. Faza iniţială:

 

. spasmul primar vascular venos;

1

  • 2. mobilizarea

sângelui din

depozite;

 
  • 3. ahicardie;

  • 4. spasmul vasului

 

lezat + tromboza lui;

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;

II. Faza de com-

 

pensare:

1

. Hemodiluţie;

2.

Centralizarea

hemodinamicii;

(spasmul

 

secundar)

3.

mărirea contra-

 

cţiilor cordului;

4.

hiperventilare;

5.

mecanismul

renal de compensarea pierderilor

lichidelor;

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: . spasmul primar vascular venos;

III. Faza terminală:

1. dereglări de

microcirculaţie;

  • 2. acidoză;

  • 3. toxemie;

  • 4. paralezia centru-

lui de respiraţie şi

stopul cardiac;

  • 5. decentralizarea

hemodinamicii.

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR

Semnele clinice locale:

semnele de exteriorizare al sângelui:

evidente.

• Plagă cu hemoragie arterială - Jet pulsativ de sânge;

• Plagă cu hemoragie venoasă – sângerare lentă din ambele extremităţi ale vasului lezat;

• Plagă cu hemoragie capilară;

Ascunse:

• Hematemesis; • Melenă; • Hemapthesis; • Epistaxis; • Hematurie; • Metroragie;

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR

Semnele clinice locale:

Semnele de acumulare a sângelui în cavităţi:

 

Sunet percutor mat în locuri decline sau în locuri unde în normă ar trebui să fie sunet timpanic;

Simptom de „fluctuienţă”;

Dilatarea hotarelor percutorii ale organului;

Semnele de dereglare a funcţiei organului comprimat de sângele acumulat:

Dispnoe;

Insuficienţă cardiacă acută;

Limitarea mişcărilor în articulaţie;

Semnele de focar într-o hemoragie intracraniană

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR  Semnele clinice locale: • Semnele de acumulare a sângelui în cavităţi: – Sunet

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR

Semnele generale ale hemoragiei:

– paliditate; – Tahicardie; – Scăderea

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR  Semnele generale ale hemoragiei: – paliditate; – Tahicardie; – Scăderea semnele clasice presiunii

semnele

clasice

presiunii arteriale; – Slăbiciune; – Vertijuri; – Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;

– Senzaţia de insuficienţa a aerului; – Greţuri.

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR – semne generale

Subiective

– Slăbiciune; – Vertijuri;

– Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;

– Senzaţia de insuficienţa a aerului;

– Greţuri.

Obiective

– paliditate; – Tahicardie; semnele – Scăderea clasice presiunii arteriale;

Parametrii de laborator:

numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr); • hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l); • hematocrita (Ht) (N – 44-47%);

Stabilirea volumului de sânge pierdut

După indicii PA sistolice:

100 mm Hg

500

100 – 90 mm Hg 1000

90 – 80 mm Hg

1500

80 – 70 mm Hg

2000

< 70 mm Hg

> 2000

Conform hematocritului (după Moore)

V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1)

– V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht1 – hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)

Stabilirea volumului de sânge pierdut după indexul de șoc Allgover

FCC/PAS = 0.5 – valoare normală

FCC/PAS = 0.6 – 0.8 – deficit de 10% din VCS

FCC/PAS = 0.9 – 1.2 – deficit de 20% din VCS

FCC/PAS = 1.3 – 1.4 – deficit de 30% din VCS

FCC/PAS ≥ 1.5 – deficit de 40% din VCS

FCC – frecvenţa contracţiilor cardiace PAS – presiunea arterială sistolică

Stabilirea volumului de sânge pierdut

După numărul de eritrociţi:

– 4,5 – 3,5 mln

500 ml

-

grad uşor

(până la 10% de la VCS)

– 3,5 – 3,0 mln

1000 ml

-

grad

mediu

(10-25% de la VCS)

– 3,0 – 2,5 mln

1500 ml

- gravă

– < 2,5 mln

(25-35% de la VCS)

>

1500 ml

-

masivă

(> 35% de la VCS)

Formula Mercuriali de estimare a sângelui pierdut

VSP = VS x (Htpreop – Htpostoper) + ml de Er transfuzate

– VSP – volumul sângelui pierdut

– VS – volumul sângelui calculat prin formula Moore

– Htpreop – Ht preoperator – Htpostoper – Ht postoperator

Estimarea pierderilor de sânge intraooperator

• cântărirea pacientului înainte și după operație (ținând cont de piesa extirpată),

cântîrirea compreselor îmbibate cu sânge,

determinarea volemiei pre și postoperator,

• determinarea cantității de hemoglobină în compresele și câmpurile spălate.

Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor

puncţii diagnostice;

examinări endoscopice

(FGDS, bronhoscopia, colonoscopia); angiografia;

examinări ecografice;

radiologia;

tomografie

computerizată; RMN.

Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor • puncţii diagnostice; • examinări endoscopice • (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor • puncţii diagnostice; • examinări endoscopice • (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor • puncţii diagnostice; • examinări endoscopice • (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor • puncţii diagnostice; • examinări endoscopice • (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);

HEMOSTAZA

Hemostaza fiziologică (spontană);

– Primară; (formarea trombului trombocitar) – Secundară (formarea trombului fibrinic);

Artificială:

– Provizorie; – Definitivă.

HEMOSTAZA

Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:

– Factorul vascular;

– Factorul celular (trombocitar);

– Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).

În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:

– I - adhezia trombocitelor – II – agregarea trombocitelor;

• Faza iniţială;

• Faza de agregare secundară;

Faza de formare a eucozanoidelor;

– III – formarea cheagului trombocitar.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)

Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:

• faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;

• faza II – trecerea protrombinei în trombină;

• faza III –trecerea fibrinogenei în fibrină.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)

Plasma sânge Trombo- ţesut XII XI IX VIII X cite I VII Ca Tromboplastina tisulară V
Plasma
sânge
Trombo-
ţesut
XII
XI
IX
VIII
X
cite
I
VII
Ca
Tromboplastina
tisulară
V
Tromboplast.
serică
Protrombin
Trombin
II
XIII
Fibrinogen
Fibrin-
Fibrin-
monomer
polimer

Pentru prevenirea coagulării intravasculare există câteva mecanisme:

• în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);

• în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);

• sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.

Nivelul factorilor minimum necesari pentru hemostaza

• Protrombin - 15-20%. • Fibrinogen 1g/l . • Trombocite 50

Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie:

• într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia;

• să obţină a hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului;

• să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.

Hemostaza artificială provizorie

• aplicarea garoului; • compresie digitală;

• flexiune maximală în articulaţie;

• poziţie elevată a membrului;

• bandaj compresiv; • tamponarea plăgii;

• aplicarea pensei hemostatice pe vas;

• şuntare temporară.

Hemostaza artificială provizorie • aplicarea garoului; • compresie digitală; • flexiune maximală în articulaţie; • poziţie
Hemostaza artificială provizorie • aplicarea garoului; • compresie digitală; • flexiune maximală în articulaţie; • poziţie

Hemostaza artificială definitivă:

• metode mecanice:

– ligaturarea vasului;

– ligaturarea vasului la distanţă;

– suturarea vasului; – tamponarea plăgii; – embolizarea vasului; – anastamoza vasculară;

Hemostaza artificială definitivă: • metode mecanice: – ligaturarea vasului; – ligaturarea vasului la distanţă; – suturarea

Hemostaza artificială definitivă:

• metode fizice:

– acţiunea temperaturilor joase:

• hopotermie locală; • criochirurgia;

– acţiunea temperaturilor înalte:

• soluţii fierbinţi; • diatermocoagularea; • fotocoagularea laser;

Hemostaza artificială definitivă: • metode fizice: – acţiunea temperaturilor joase: • hopotermie locală; • criochirurgia; –

Hemostaza artificială definitivă:

metode chimice:

preparate hemostatice locale:

 

apă oxigenată;

vasoconstrictoare (adrenalina);

inhibitorii fibrinolizei (acidul

aminocapronic) (intragastral); preparatele gelatinei (gelaspon);

ceara (în neurochirurgie);

preparate hemostatice cu acţiune generală:

inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocapronic);

CaCl;

Preparate ce accelerează formarea tromboplastinei – decinon, etamzilat;

Preparate cu acţiune specifică – pituitrina;

Analogii sintetici ai vitaminei K (vicasol) – contribuie la sinteza protrombinei;

Metode biologice:

Acţiune locală:

 

Trombin;

Fibrinogen;

Taho-Komb;

Acţiune generală:

Inhibitorii fibrinolizei (trasilol, contrical); Fibrinogena; Transfuzii de sânge integral; Transfuzii de plasmă; Masă trombocitară;

Plasmă antihemofilică.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)

• Infecțiile în special stările de septicemie, febra tifoidă, septicemia meningococică

• Patologii maligne, în special leucemia • Trauma majoră inclusiv sindromul Crush şi combustiile • Diferite dizabilități a țesutului conjunctiv incluzând sindromul antifosfolipidic

• Diferite complicații ale gravidelor incluzând probleme placentare ca ruperea placentei, embolism cu lichid amniotic şi hipertensiune severă a gravidelor.

• Incompatibilitate de sânge transfuzat • Diferite mușcături de șarpe

Factori trigger
Factori trigger

Activarea cascadei coagulării

Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien

Leziunea endoteliului vascular

Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien

Tromboza

fibrinotrombocitară

Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien

Activarea

trombocitelor

Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien

Leziuni organice

Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien
 

Trombocitopenie

Trombocitopenie
Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien
Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien

Deficiența factorilor coagulării

Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien

Activarea fibrinolizei

Factori trigger Activarea cascadei coagulării Leziunea endoteliului vascular Tromboza fibrinotrombocitară Activarea trombocitelor Leziuni organice Trombocitopenie Deficien

Hemoragii generalizate

Produși de degradare ai fibrinogenului

TABLOUL CLINIC AL SINDROMULUI CID

Există două faze ale sindromului CID:

– I fază- faza de hipercoagulare; – Faza II – fază de hipocoagulare.

• Forma cronică • Forma subacută • Forma acută

Majoritatea pacienţilor prezintă:

– erupţii hemoragice cutanate; – erupţii hemoragice submucoase; hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. – Mai rar, dar apare:

acrocianoze periferice;

Tromboze;

modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ:

• Trombocitopenie semnificativă; • Prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; • Fibrinogenul mai mic de 1 gram pe litru; • Nivelul înalt de D-dimer.

Tratamentul

• Prima treaptă - tratarea tuturor patologiilor, care pot duce la dezvoltarea sindromului CID.

• Treapta doi - corecţie a deficienţelor coagulării.

• Treaptă trei - administrarea de heparină.

Tratamentul

Heparina 5.000 – 10.000 UA i/v în picurătoare

Fibrinogen

1,0 x 2 ori în zi i/v

Trasilol 50.000 – 10.000 UA i/v în picurătoare

Crioprecipitat

Acid aminocapronic 5 % - 200.0 i/v

Managementul curativ al pacienților cu hemoragie masivă va include:

Pacientul cu hemoragie masivă va fi tratat în condiție de

secție de terapie intensivă Acces venos nu mai mic de 14G (aproximativ 2 mm)

Infuzie de cristaloide calde în volum ce depășește de trei ori pierderea sanguină. Transfuzia a 1000 ml de ser fiziologic mărește volumul sângelui circulant cu 250 ml timp de o oră. Transfuzia a 500 ml de dextrane mărește volumul sângelui circulant cu 800 ml până la 8 ore.

Managementul curativ al pacienților cu hemoragie masivă va include:

Masa eritrocitară nu se va transfuza nici o dată pacientului cu hemoragie, care are hemoglobina peste 100 grame pe litru, și se va transfuza întotdeauna pacientului cu hemoragie masivă cu hemoglobina sub 60 gram pe litru. Hotarul mediu este de 80 gram pe litru. Se recomandă de transfuzat masă eritrocitară în proporție de 1:1 plasmă proaspăt congelată. O doză de masă eritrocitară de 300 ml marește hemoglobina cu 10 grame pe litru și hematocrita cu

2%.

Plasma proaspăt congelată se va transfuza dacă vor fi prezente semne de coagulopatii în cazul când are loc prelungirea TTP și TP de 1,5 ori peste valorile medii, sau fibrinogenul este mai mic de 1 gr. În 1000 ml de plasmă proaspăt congelată se conține 2-5 gr de fibrinogen, iar 200 ml de Crioprecipitat 3-4 gr fibrinogen și se mai conți factorii de coagulare VIII, XIII și von Willebrand.

Managementul curativ al pacienților cu hemoragie masivă va include:

În situații critice, când hemoragia depășește 300 mililitri pe oră, lipsa efectelor de la componentele sanguine și imposibilitatea hemostazei chirurgicale, atunci poate fi utilizat factorul VII recombinat.

Ori ce pacient ce necesită transfuzie de masă eritrocitară poate beneficia de antifibrinolitice, precum este acidul tranexamic.

Criteriile de resuscitare cu succes al hipotensiunii

• restabilirea cunoștinței, • puls radial palpabil, • presiunea arterială sistolică de 90 mm Hg, • presiunea arterială medie de 60 mm Hg • .

Criteriile de resuscitare definitivă cu succes

• diureza peste 0,5 ml/kg/oră,

• deficitul bazal mai mare de 2, lactatul seric mai mare de 2,5 mmol/l,

• presiunea arterială sistolică este în jur de 120 mm Hg,

• presiunea arterială medie este în jur de 7 mm Hg.

Estimarea volumului de sânge pierdut [2]

 

Gradul I

Gradul II

Gradul III

Gradul IV

Singe

       

pierdut

<750

750-1500

1500-2000

>2000

(ml)

Singe pierdut (% din VSC)

< 15%

15-30%

30-40%

> 40%

Hemoragie masivă[1]

• Pierderea unui volum de sânge egal cu volumul sângelui circulant (ceia ce alcătuieşte 7% din masa ideală a corpului) în timp de 24 ore;

• Pierderea unui volum de sânge egal cu 50% din volumul sângelui circulant timp de trei ore; şi

• Hemoragie continue, cu o viteză de scurgere a sângelui mai mare de 150 ml pe minută.

Mecanismele compensatorii in hemoragie [3]

Stimularea baroreceptorilor (in sinus carotidian şi arcul aortei) - se excită la scăderea MAP pină la 100 mm Hg col. Efectul se rcalizează prin SNC (creşterea rezistenţei vasculare, tonusului venos, volumului de ejecţie, tahicardie, centralizarea hemodinamicii) şi hormoni (angiotenzina 2, vasopressin, epinefrin)

Stimularea hemoreceptorilor din cauza acidozei - se includ la MAP mai jos de 60 mm Hg col

Autohemodilulie din cauza scăderii presiunii capilare. Eficacitatea ≈ un litru de lichid pe ora. Se micşoreaza la scăderea presiunii oncotice a plazmei de la 25 la l5 Hg

Mecanism renal angiotenzina II →↑ aldosteronei →↑ hormon antidiuretic (vasoplessin) → reabsorbgia H2O2 şi Na, setea

lschemia cerebrală (la scdderea MAP sub 60 mm Hg col) - stimularea sistemulul simpatic de câteva ori mai puternic decât baroreceptori

Mecanismele decompensatorii.

• Şocul cardiogen → ischemia miocardului cu disfuncţie sistolo-diastolică

• Epuizare simpatică → pierderea tonusului vascular → scăderea rezistenţei vasculare periferice şi scăderea presiunii capilare → filtrarea lichidelor în ţesutururi

• Ischemia cerebrală → pierderea afluxului sanguin autonom de la creier

• Răspunsul inflamator sistemic (endotoxinele, citokinele - IL,TNF, radicali liberi) → MOSF • Blocarea microcirculației de leucocite şi trombocite

Intensitatea manifestărilor clinice în raport cu gradul hemoragiei[4]

 

Gradul I

Gradul II

Gradul III

Gradul IV

Pulsul

< 100

>100

> 120

> 140

Presiunea

       

arterială

Normală

Normală

Scăzută

Scăzută

Frecvența

14 - 20

20 - 30

30 – 40

> 35

respirației

Diureza

       

ml/oră

> 30

20 – 30

5 - 20

< 5

     

Anxietate

 

Statutul

mental

Anxietate

ușoară

Anxietate

medie

adâncă,

confuzie

Confuzie,

letargie