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SORAYA CORTEZ
HOSPITAL CASTEX
CONCEPTO
EPIDEMIOLOGA
12-29% de pacientes con TCE severo
presentan HDSA.
Ms frecuente en varones (3:1).
Ms frecuente > 60 aos.
Tratamiento anticoagulante (con o sin
TCE).
Edad
Accidente coche/moto Caidas
18-40 aos
56%
12%
> 65 aos
22%
56%
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
Tamao, velocidad de crecimiento del HSDA
y lesiones cerebrales asociadas.
Signos:
Anisocoria.
Hemiparesia.
Papiledema.
Paresia VI.
Diagnstico
TAC
Agudo
1-3 dias
Hiperdenso
Subagudo
4 dia- 3 semanas
Isodenso
Crnico
> 3 semanas
Hipodenso
TAC CRANEAL
Masa en forma de semiluna hiperdensa.
+/- Lesiones intraparenquimatosas.
Desplazamiento de lnea media.
Edema cerebral.
Obliteracin de cisternas basales.
Signos de herniacin (subfacial, uncus...)
Obliteracin de astas ventriculares
ipsilaterales y dilatacin de las
contralaterales.
AGUDO
HSD SUBAGUDO
CRONICO
CRONICO CALCIFICADO
Convexidad
(ms frecuente Tentorio)
Interhemisfrico.
TC cerebro:
Presencia de trazo
fracturario a nivel occipital, temporoparietal izquierda y hundimiento de regin
derecha.
Imagen hiperdensa en regin frontotemporo-parietal izquierda, con
desplazamiento de la lnea media y
borramiento de ventrculos laterales
compatible con hemorragia subdural.
Hiperdensidad compatible con hemorragia
subaracnoidea.
Cefalohematoma que recorre toda la zona
occipital y temporal
GRACIAS