CETOACIDOSIS

DIABTICA
ADOLFO MEIER MORALES
Residente Medicina Interna

INTRODUCCIN
La Cetoacidosis diabtica y el
estado
hiperosmolar
hiperglucmico son dos de las
ms graves complicaciones
agudas de la diabetes.
Mortalidad esta asociada a un
5%.
Padecimiento no exclusivo de
DM tipo 1.
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

EPIDEMIOLOGA
120.000 altas hospitalarias de la CAD
en 2005 en los Estados Unidos
Asociados con la diabetes tipo 1.
Diabetes tipo 2 en condiciones de
estrs extremo.
Ms frecuente en -:Jvenes
- Mujeres

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and

hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

CETOACIDOSIS DIABTICA
Definicin:

Es la deficiencia absoluta
o casi absoluta de insulina
y
el
incremento
de
hormonas
contra
reguladoras.
Harrison 17 edicion

CETOACIDOSIS DIABTICA
Definicin

La cetoacidosis es un
trastorno metablico grave,
caracterizado:
Hiperglicemia GLICEMIA >
250
Acidosis
PH < 7.3
Cetosis.
Guia minsal Dm1 2011

FISIOLOGA

Ingesta de glucosa

Inhibicin de liberacin de glucagn

Fisiologa: Glucagn

FISIOPATOLOGA

DESBALANCE HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

FISIOPATOLOGA
Lipolisis en tejido que aumenta la
entrega de cidos grasos al hgado.
cil CoA entra a la mitocondria y se
transforma en ketonas.
Entrada
a
la
mitocondria
es
regulada
por
enzima
Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT).
Glucagn aumenta actividad de CPT
y por lo tanto aumenta ketognesis.

Emerg Med Clin N Am 23 (2006)

Factores Precipitantes
Las 2 causas ms comunes
Infecciones
Uso inapropiado de Insulina.

Drogas:
Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides,
Tiazidas.
Antipsicticos 2da generacin

En pacientes jvenes, trastornos alimentariospsiquiatricos hasta 20%

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Clnica

Es la forma de debut clsica de la DM 1.

Generalmente evolucionan rpidamente (<24h).
Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.
Vmitos, Dolor Abdominal (50%).
Confusin Coma Sntomas neurolgicos
focales.
Jvenes: Investigar uso de Drogas

Sntomas asociados a factor desencadenante.

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Examen fsico
Deplecin de Volumen.
Hipotensin
Taquicardia
Oliguria

Fiebre.
Aunque cursen con infeccin, puede haber Normo
o Hipotermia dada vasodilatacin.
Signos acidosis (Respiracin Kussmaul o Aliento
cetnico) generalmente ausentes.

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Criterios Diagnsticos
CDA

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

Laboratorio

Tratamiento
Objetivos; correccin de

Deshidratacin e Hipovolemia
Hiperglicemia
Trastornos Hidroelectroliticos
Tratar Causa desencadenante

Fosfato

Bicarbona
to

Volumen
Insulina

Potasio

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

 Guia minsal DM1

Volumen
Solucin Salina Isotnica (SF0,9%)
15-20 ml/kg/hr
Hasta restaurar funcin renal

Si sodio Normal o Elevado:

0,45 NaCl a 250-500/hr

Una vez glicemia 200 mg/dl

Cambio Suero Glucosado 5%

Insulina
Insulina Regular en BIC

VM corta fcil titulacin

Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3
BIC 0,1 U/kg/hr
Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en
la 1ra hora chequear hidratacin y aumentar dosis
Insulina.
6-8 hrs Glicemia < 250
Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr
asociar dextrosa 5%
Mantener Glicemia 150-200

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Potasio
K+ normal o disminuido se
traduce en bajo KCT.
Aumenta con la reposicin
volumen e Insulina.
Prevencin Hipokalemia
No Insulina si K <3,3meq/lt
K+ 3,3 a 5,2 y est orinando
20- 30 meq/lt

En caso de Hipokalemia
severa
Reposicin Volumen + K+
Retrasar Insulina hasta K+>
3,3

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Bicarbonato
Slo si < pH 6,9
100 mmol el 400 ml agua con
20 meq KCL a 200 ml/ hr
Repetir GSV c/2h
Objetivo pH 7,0

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Fosfato
Reposicin de rutina no ha demostrado beneficios.
Disfuncin
cardiaca,
anemia,
depresin
respiratoria.
Slo indicado si < 1mg/dl
0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)

Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato

monopotsico
11 meq K y 11meq Fosfato.

1 amp Fosfato en 3h
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Transicin a insulina
subcutnea
Criterios de resolucin Cetoacidosis:
Glicemia < 200
2 de los siguientes criterios
Bicarbonato >= 15
pH venoso> 7,3
AG <= 12

Realimentacin Oral.
Comenzar dosis 0,5 U/kg/da
Sobreposicin 2 hrs BIC/SC

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TRATAMIENTO

Indicaciones

Monitorizacin
Rgimen Cero
Reposo Semisentado
S. Folley, Diuresis Horaria
SF 1500 cc en rpido
Insulina ev ???
Esperar K+ ??

Exmenes:

Hemograma
GSA
ELP
Hemograma
Radiografa de Trax
Ex Orina

INDICACIONES

Ingreso UTI
SF 200 cc/hr + 2gr KCL/lt
Insulina 400U/250cc
Bicarbonato 10amp/400cc + 1gr KCL
a 100 ml/hr
Fosfato 2amp/250cc a 40cc/hr
Control HGT c1h
Control ELP y GSV c/2h
BOMBA DE INSULINA SE INICIA AL
LLEGAR GLICEMIAS VENOSA
Amp. Bicarbonato 10ml 2/3 molar 1ml=0,667meq
Amp. FostatoMonopotsico 10ml al 15% = 1,5 gr Fosfato

Complicaciones
Hipoglicemia excesiva administracin Insulina.
Hipokalemia
administracin
Insulina
Bicarbonato.
Prevencin
Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs
Manifestaciones adrenrgicas ausentes

Acidosis Hiperclormica.
Reposicin Dficit Agua con NaCl

Edema Cerebral.
0,3-1% nios
Raro adultos

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GRACIAS.