JANTUNG KORONER

OLEH
Dra. SUHATRI .MS. Apt

Untaian proses aterosklerosis

Normal

Pembentukan
sel busa

Ruptur / bocor

Trombus/ter
sumbat

Komposisi plak dan sumbatan: LDL-C, sel2 radang dan bekuan darah
( trombus )

Vulnerable plaque
Key role of the macrophage in vascular wall
inflammation

Vulnerable plaque
Key role of the macrophage in the degradation of the
fibrous cap

 Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah terjadi

ketidakseimbangan antara kebutuhan otot
jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang
di pasok oleh pembuluh darah koroner.
Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak)
pada dinding bagian dlm pembuluh darah koroner.

 Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit

Jantung Koroner :
Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi
Kadar Kolesterol HDL rendah
Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Merokok
Diabetes Mellitus
Kegemukan
Riwayat keturunan penyakit jantung dalam
keluarga
Kurang olah raga
Stress

Apakah akibatnya bila pembuluh darah koroner

tersumbat?
Mendadak, tidak dapat segera diganti fungsinya
oleh pembuluh darah koroner yang lain maka
otot jantung yang dialirinya akan mengalami
nekrosis.
Gejalanya sangat bergantung berapa persen
penyumbatan terjadi dan berapa banyak
pembuluh darah yang terkena.

GEJALA ( mulai dari yang paling ringan

sampai terberat ):
Nyeri dada (Angina pectoris)
Nyeri dada yang tidak stabil (Unstable
Angina pectoris)
Nekrosis (matinya) sebagian otot jantung
(Infark Myocard)
Mati Mendadak

ANGINA
Penyebab/pencetus Angina paling sering adalah
1.Obstruksi (penyumbatan) oleh ateroma
pembuluh darah koroner besar (Angina
aterosklerosklerotik/A Pektoris)
2.Spasme(kejang) pembuluh koroner
(A angiospastik/A varian/Prinsmetal)
3.Hipertensi
4.Hipertiroid
5.Anemia berat

Aliran darah koronaria iskemia &

infark
Iskemia Koronaria akibat atherosklerosis,
& menyebabkan nyeri angina.
Iskemia mendadak disebabkan oleh
terbentuk trombosis & dapat
menyebabkan infark miokadium
Angina timbul akibat tidak seimbang
antara kebutuhan oksigen otot jantung
dengan yg disuplai melalui pembuluh
koroner

diagnosa

Deteksi Penyakit Jantung Koroner

Adanya penyakit Jantung Koroner antar lain : EKG, Treadmill,
Echokardiografi dan Arteriorgrafi Koroner (yang sering dikenal
sebagai Kateterisasi).
ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung
dengan tingkat ketepatan 40%.
Bila dianggap perlu dianjurkan melakukan pemeriksaan Treadmill
Echokardiografi.
Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut akan dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang
mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 - 100%) untuk
memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner.

 Apakah Kateterisasi Jantung?

Kateterisasi Jantung merupakan pemeriksaan yang
bertujuan untuk memeriksa struktur serta fungsi jantung,
termasuk ruang jantung, katup jantung, otot jantung,
sserta pembuluh darah jantung termasuk pembuluh
darah koroner, terutama untuk mendeteksi adanya
pembuluh darah jantung yang tersumbat.
Prosedur dilakukan oleh Dokter Spesialis dengan
menggunakan alat Angiografi. Dengan pemberian zat
kontras melalui kateter, dokter dapat mengetahui
secara tepat letak, luas, serta berat atau derajat
penyempitan pembuluh darad koroner.
Hasil akan di rekam secara jelas di dalam film atau CD
(Compact Disc)

 Bagaimana dengan hasil Kateterisasi Jantung?

Dokter akan menjelaskan hasil film yang direkam selama
tindakan dan kemungkinan pengobatan selanjutnya.
Bila hasil dari film diketahui adanya penyempitan
pembuluh koroner, maka dokter akan mengobati dengan
obat atau dengan tindakan pelebaran bagian pembuluh
darah jantung yang menyempit atau tersumbat dengan
menggunakan alat alat tertentu atau ditiup,
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, di
singkat PTCA atau akhir akhir ini disebut Percutaneous
Coronary intervention yang disingkat PCI
Atau dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart
Surgery) untuk memasang pembuluh darah baru
menggantikan pembuluh darah jantung yang tersumbat
Coronary Artery Bypass Surgery disingkat CABG.

 Bagaimana dengan resiko Kateterisasi Jantung?

Peralatan Angiografi dan berkembangnya teknik teknik
baru, pada umumnya tindakan kateterisasi secara
praktis dianggap tidak ada resiko.
Menurut data statistik dari ribuan pasien yang telah
menjalankan kateterisasi di RS Medistra menunjukkan
bahwa angka keberhasilannya amat tinggi, setingkat
dengan yang dilakukan di Amerika Serikat.

 Tindakan "Peniupan" (PTCA-PCI)

Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti"
bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh
koroner dengan menggunakan kateter khusus yang
ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan
dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh
darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut
menjadi terbuka.
Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam
waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin
penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam
pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak
pembuluh darah (Directional Atherectomy).

Apa yang harus dilakukan bila terkena penyakit

jantung koroner ?
Hindari faktor resiko yang bisa dihindari
Bila sudah terkena, harus disiplin berobat.
Dengan memahami bahwa penyakit kardiovaskuler
(pembuluh darah jantung) merupakan proses
pengobatan seumur hidup, maka diperlukan beberapa
komponen terapi seperti pendidikan kesehatan,
bimbingan tentang pola makan dan metabolisme tubuh,
serta bimbingan psikologis untuk membantu
penyembuhan pasien.

Congestive Heart Failure

(CHF)
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau
gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah secara
adekuat ke seluruh tubuh (sel-sel seluruh
tubuh) (Ebbersole, Hess,1998).

Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba
Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan

2. Gagal Jantung Kanan- Kiri

Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel kiri gagal untuk
memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti (bendungan) pulmonal,
hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan
pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup
lama sehingga cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik di kaki, asites,
hepatomegali, efusi pleura, dll.

3.Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

Sistolik terjadi karena penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah akibatnya
kardiak output menurun dan ventrikel
hipertrofi
Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel
dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.

B. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
Kelainan otot jantung
Aterosklerosis koroner
Hipertensi sistemik atau pulmonal
Peradangan dan penyakit miokardium
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar,
tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis
katup AV
Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia,
anemia.

C. Patofisiologi
Penyebabnya
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
terjadi infark miokardium dan terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. (sebagai mekanisme kompensasi terjadi
peningkatan kontraktilitas jantung/takiaritmia sehingga kebutuhan
oksigen otot jantung meningkat dan dapat terjadi hipoksia dan
asidosis akibat penumpukan asam laktat).

 hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara

normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
kondisi ini secara langsung merusak otot jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan
secara terpisah.
Penyebab edema (penumpukan cairan tubuh adalah )
karena berkurang aliran darah keginjal maka ginjal akan
mensekresikan Renin seperti gambar dibawah ini

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,
karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang
datang dari paru.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Dispneu dapat terjadi
akibat penimbunan cairan dalam alveoli & mengganggu
pertukaran gas.
Mudah lelah akibat curah jantung kurang jaringan
kekurangan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas
terjadi insomnia akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan

Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi
*
*
*
*
*
*

edema ekstremitas bawah,

peningkatan berat badan,
hepatomegali,
distensi vena leher,
asites,
anoreksia, mual dan nokturia.
imsonia
kulit menghitam

D. Tanda dan Gejala

1. CHF Kronik
Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer,
hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan,
hepatomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat,
kulit kehitaman.
2. CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness,
nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan
resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea,
orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial,
sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan
urin , delirium, sakit kepala.

E. Komplikasi
Trombosis vena dalam, karena
pembentukan bekuan vena karena
stasis darah.
Gagal ginjal
Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
Strok iskemik

F. Pemeriksaan Penunjang
EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
EKG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi,
infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi
penyakit katub jantung.
Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung.
Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik
atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan jantung.

 Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan

indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama
jika CHF memperburuk PPOM.
AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan
karbondioksida.
Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringanjaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin
fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium (<>
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (<>

2. Farmakologis
2. Farmakologis

Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada
disfungsi diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop
diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah:

Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana
dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi

Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator
pada disfungsi sistolik.

Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan
pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi
diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

 Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload
untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada
disfungsi sistolik.
Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian
ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena
menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi
diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi
miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.