INMUNIDAD NOESPECFICA

Presentado por : camila jurado

Daniel palacios
David caas
paula alvis
Ximena ramirez

Barreras mecnicas anatmicas

Se encuentran la piel y las capas
epiteliales internas, el movimiento de
los intestinos y las oscilaciones de
los cilios bronco-pulmonares.

En asociacin con estas superficies

protectoras estn los agentes
qumicos y biolgicos.

Barreras anatmicas a la infeccin

Factores mecnicos

Factores qumicos

Factores biolgicos
La flora normal de la piel y tracto
gastrointestinal puede evitar la
colonizacin de bacterias patgenas
al secretar substancias txicas.

Bases celulares a
la infeccion

Neutrfilos
Funcin
Este tipo de leucocitos son
fagocticos, lo que significa que
pueden ingerir otras clulas, a
pesar de que no sobreviven al
acto. Los neutrfilos son las
primeras clulas inmunes al
llegar a una infeccin, a travs
de un proceso conocido como
quimiotaxis.

Neutropenia
El rango de referencia para el
recuento absoluto de neutrfilos
La neutropenia se puede
clasificar segn su gravedad:

Neutropenia leve
Neutropenia moderada
Neutropenia grave

Neutrofilia
Causas
Los neutrfilos se sintetizan en la mdula sea y son
liberados a la sangre en respuesta a una infeccin o algn
tipo de estrs. Cuando usted est sano, la mayora de los
neutrfilos que produce su cuerpo permanecen en la
mdula sea. Un conteo sanguneo elevado de neutrfilos
es una seal de que algo en su cuerpo ha desencadenado
una respuesta inmune.

Eosinofilos
Estas clulas juegan un papel en las alergias y el asma
cuando el cuerpo las produce en demasiada cantidad y
reaccionan de forma exagerada a un problema, debido
a que liberan sustancias que pueden ser txicas.
Los eosinfilos se forman exclusivamente en lamdula
seadonde pasan cerca de 8 das en el proceso de
maduracin antes de pasar a los vasos sanguneos.
Viajan a travs de los vasos de 8 a 12 horas antes de
que finalmente llegan a los tejidos de destino, donde
permanecen durante 1 a 2 semanas. La interleucina 5
(IL-5) es un factor de crecimiento importante para este
tipo de clula.

Eosinofilos altos
eosinofilia, puede ser un gran problema, ya que
los compuestos que llevan pueden causar daos
en altas concentraciones. Cuando los eosinfilos
acuden a un rea como el intestino para
responder a una infeccin y luego inundar el rea
con diversos compuestos, que pueden causar
irritacin, inflamacin, y otros problemas. En las
respuestas alrgicas, los eosinfilos reaccionan
de una forma exagerada a un alrgeno, causando
problemas como irritacin de la piel y dificultad
para respirar.

Monocitos

La mitad de ellos se almacenan como reserva en el bazo

los monocitos maduran hasta convertirseen clulas
dendrticas o macrfagos
Los monocitos representan el 3-7 % de los glbulos blancos

Barreras
humorales

 Una vez que los agentes

infecciosos
han
penetrado a los tejidos,
otro
mecanismo
de
defensa innata entra en
juego, la inflamacin
aguda.
Los
factores
humorales juegan un
papel muy importante en
la inflamacin, la cual se
caracteriza poredemay
el
reclutamiento
declulas fagocticas

Sistema de coagulacion
Dependiendo de la severidad del dao al tejido, el

sistema de coagulacin puede ser activado o no.

Algunos productos del sistema de coagulacin
pueden contribuir a las defensas no-especficas
debido a su habilidad para incrementar la
permeabilidad
vascular
y
actuar
como
agentesquimiotcticospara las clulas fagocticas

 Lactoferrina y transferrina Al unir hierro, un nutriente

esencial par alas bacterias, estas protenas limitan el
crecimiento bacteriano.
InterferonesLos interferones son protenas que pueden
limitar la replicacin de los virus en las clulas
LisozimaLa lisozima degrada la pared celular de las
bacterias.
Interleucina-1 La IL-1 induce fiebre y la produccin de
las protenas de fase aguda, algunas de las cuales son
antimicrobianas porque pueden opsonizar las bacterias.

ESTALLIDO
RESPIRATORIO Y
MUERTE
INTRACELULAR

ESTALLIDO
RESPIRATORIO
ES CONOCIDO COMO ESTALLIDO AL PROCESO DONDE ALGUNAS CLULAS
SON CAPACES DE PRODUCIR Y LIBERAR ESPECIES REACTIVAS DE OXGENO,
TALES COMO RADICALES SUPERXIDO Y PERXIDO DE HIDRGENO.

SE CARACTERIZA POR UN AUMENTO MUY VIOLENTO EN LA DEMANDA DE

OXGENO Y EN EL CONSUMO DE ENERGA A NIVEL CELULAR DURANTE LA
FAGOCITOSIS

Cuando una clula se activa iniciando el estallido respiratorio la oxidasa se ancla sobre la membrana de los fagosomas y
comienza su actividad. La oxidasa extrae un par de electrones del NADPH convirtindolo en NADP+ y los encausa por una
cadena de electrones hasta descargarlos sobre una molcula de oxgeno para formar superxido.

Este mecanismo causa un aumento en el consumo de oxgeno y energa por parte de la clula y provoca un rpido aumento en la
concentracin de protones

Las clulas fagocticas tales como los neutrfilos, monocitos, macrfagos y eosinfilos
destruyen a los microorganismos fagocitados produciendo el fagolisosoma un tipo
especial de fagosoma donde son encerrados y destruidos por medio de compuestos
txicos para ellos.
Estos compuestos se producen por dos vas:
una independiente del oxgeno
y otra dependiente de oxgeno (en la cual se producen especies reactivas del mismo)

MUERTE
CELULAR
SE HABLA DE MUERTE INTRACELILAR
CUANDO LAS BACTERIAS PUEDEN SER
DESTRUIDAS POR SUSTANCIAS LIBERADAS
DE LOS GRNULOS O LISOSOMAS AL
FUSIONARSE CON EL FAGOSOMA

MUERTE CELULAR DEPENDIENTE DE OXIGENO

La consecuencia del estallido respiratorio es la produccin de un nmero de compuestos que contienen oxgeno y
que pueden matar a las bacterias fagocitadas
ESTE TIPO DE MUERTE CELULAR DE DIVIDE EN 2 SUBTIPOS:
Muerte intracellular dependiente de oxgeno independiente de mieloperoxidasa
Muerte intracelular dependiente de oxgeno dependiente de mieloperoxidasa

MUERTE INTRACELLULAR DEPENDIENTE

DE OXGENO INDEPENDIENTE DE
MIELOPEROXIDASA
Durante la fagocitosis la glucosa es
metabolizada por la va pentosa monofosfato
para formr el NADPH.
El citocromo B que forma parte de los grnulos
especficos se combina con la NADPH oxidasa
de la membrana y la activa.

MUERTE INTRACELULAR DEPENDIENTE

DE OXGENO DEPENDIENTE DE
MIELOPEROXIDASA
A medida que los grnulos azurfilos se
fusionan con el fagosoma, la mieloperoxidasa
es liberada al fagosoma.
La mieloperoxidasa utiliza H2O2y iones haluro
(generalmente Cl-) para producir hipoclorito,
sustancia sumamente txica.

REACCIONES DE
DESTOXIFICACIN
Los macrfagos tienen maneras de protegerse
ellos mismos de los intermediarios de oxgeno
txicos. Estas reacciones implican la
dismutacin del anin superxido a perxido de
hidrgeno por la superxido dismutasa y la
conversin del perxido de hidrgeno a agua
por la catalasa.

MUERTE CELULAR INDEPENDIENTE DE OXGENO

Adems de los mecanismos de muerte que dependen de oxgeno tambin hay mecanismos
microbicidas independientes de oxgeno en los fagocitos: las protenas catinicas (catepsina)
liberadas en los fagolisosomas pueden daar a las membranes bacterianas; la lisozima rompe
las paredes celulares de las bacterias; la lactoferrina quela al hierro, lo cual priva a la bacteria
de este requerimiento nutricional; las enzimas hidrolticas degradan protenas bacterianas.

EL ESTALLIDO RESPIRATORIO EN LAS CLULAS FAGOCTICAS ES

TAN POTENTE Y VIOLENTO QUE LA MAYOR PARTE DE LAS VECES
CAUSA LA MUERTE DE LA CLULA POR CONSUMO DE
EQUIVALENTES DE REDUCCIN, POR LA FORMACIN DE
RADICALES LIBRES Y POR DESBALANCES EN LOS POTENCIALES DE
HIDRGENO.

FAGOCITOSIS Y
DESTRUCCIN
INTRACELULAR

Clulas fagocticas
Neutrfilos/clulas polimorfonucleares

Son clulas fagocticas mviles que poseen

ncleo lobulado.

Los grnulos primarios o azurfilos contienen

protenas catinicas y defensinas que pueden matar a las
bacterias, enzimas proteolticas como elastasa y catepsina G
para degradar a las protenas.

Los grnulos secundarios o especficos contienen lisozima,

componentes de la NADPH oxidasa implicados en la
generacin de productos de oxgeno txicos.

Monocitos/Macrofagos

Respuesta de los fagocitos a la

infeccin

Los PMNs y fagotitos circulantes responden a seales de peligro

generadas en el sitio de la infeccin.

Los vasodilatadores producidos en el sitio de la infeccin ocasionan

la relajacin de los sitios de unin entre las clulas endoteliales con
lo que permiten que los fagotitos crucen la barrera epitelial
escurrindose entre las clulas endoteliales en un proceso llamado
diapedesis.

Las seales SOS tambin activan a los fagocitos resultando en una

fagocitosis aumentada y en la muerte intracelular de los organismos
invasores.

Iniciacin de la fagocitosis
Los receptores para Fc

Las Bacterias que tienen anticuerpos IgG unidos a

su superficie tiene la regin Fc expuesta y esta parte
de la molcula de Ig es reconocida por el receptor Fc
de los fagocitos.

La unin al receptor para Fc requiere de la

interaccin previa del anticuerpo con el antgeno.

La unin de las bacterias cubiertas con IgG a los

receptores Fc resulta en una fagocitosis aumentada
y en la activacin de la actividad metablica de los
fagocitos (estallido respiratorio).

Receptores para el
complemento
Las clulas fagocticas tienen un
receptor para el tercer componente del
complemento, C3b.
La unin de las bacterias cubiertas con
el C3b a este receptor resulta tambin
en una fagocitosis aumentada y en la
estimulacin del estallido respiratorio.

Receptores de limpieza
Estos receptores se unen a una
amplia variedad de polianiones
presentes en las superficies
bacterianas lo que resulta en la
fagocitosis de las bacterias.

Receptores tipo Toll

Reconocen amplios patrones
moleculares denominados PAMPS
(pathogen associated molecular
patterns) que presentan los agentes
infecciosos.
La unin de agentes infecciosos va los
TLRs resulta en fagocitosis y liberacin
de citocinas inflamatorias (IL-1, IL-6 y
TNF-alpha) por los fagocitos.

ESTALLIDO
RESPIRATORIO Y
MUERTE
INTRACELULAR

ESTALLIDO RESPIRATORIO
ES CONOCIDO COMO ESTALLIDO AL
PROCESO DONDE ALGUNAS
CLULAS SON CAPACES DE
PRODUCIR Y LIBERAR ESPECIES
REACTIVAS DE OXGENO, TALES
COMO RADICALES SUPERXIDO Y
PERXIDO DE HIDRGENO.

SE CARACTERIZA POR UN AUMENTO

MUY VIOLENTO EN LA DEMANDA DE
OXGENO Y EN EL CONSUMO DE
ENERGA A NIVEL CELULAR DURANTE
LA FAGOCITOSIS

 Cuando una clula se activa iniciando el estallido respiratorio la

oxidasa se ancla sobre la membrana de los fagosomas y
comienza su actividad. La oxidasa extrae un par de electrones
del NADPH convirtindolo en NADP+ y los encausa por una
cadena de electrones hasta descargarlos sobre una molcula de
oxgeno para formar superxido.

Este mecanismo causa un aumento en el consumo de oxgeno y

energa por parte de la clula y provoca un rpido aumento en
la concentracin de protones

 Las clulas fagocticas tales como los neutrfilos,

monocitos, macrfagos y eosinfilos destruyen a los

microorganismos fagocitados produciendo el
fagolisosoma un tipo especial de fagosoma donde son
encerrados y destruidos por medio de compuestos
txicos para ellos.

Estos compuestos se producen por dos vas:

una independiente del oxgeno

y otra dependiente de oxgeno (en la cual se producen
especies reactivas del mismo)

MUERTE CELULAR
SE HABLA DE MUERTE INTRACELILAR CUANDO
LAS BACTERIAS PUEDEN SER DESTRUIDAS POR
SUSTANCIAS LIBERADAS DE LOS GRNULOS O
LISOSOMAS AL FUSIONARSE CON EL FAGOSOMA

MUERTE CELULAR DEPENDIENTE DE OXIGENO

La consecuencia del estallido respiratorio es la produccin
de un nmero de compuestos que contienen oxgeno y que
pueden matar a las bacterias fagocitadas
ESTE TIPO DE MUERTE CELULAR DE DIVIDE EN 2
SUBTIPOS:
Muerte intracellular dependiente de oxgeno
independiente de mieloperoxidasa
Muerte intracelular dependiente de oxgeno
dependiente de mieloperoxidasa

 MUERTE INTRACELLULAR DEPENDIENTE DE

OXGENO INDEPENDIENTE DE
MIELOPEROXIDASA
Durante la fagocitosis la glucosa es metabolizada por la va
pentosa monofosfato para formr el NADPH.

El citocromo B que forma parte de los grnulos especficos

se combina con la NADPH oxidasa de la membrana y la
activa.

La NADPH oxidasa utiliza al oxgeno para oxidar al NADPH.

El resultado es la produccin del anin superxido. (Parte
del anin superxido es convertido a H2O2 y singlete de
oxgeno por la superxido dismutasa).

El resultado de todas estas reacciones es la produccin de

los compuestos txicos como el anin superxido (O 2-),
H2O2, el singlete de oxgeno (1O2) y los radicales
hidroxidrilo (OH).

 MUERTE INTRACELULAR DEPENDIENTE DE

OXGENO DEPENDIENTE DE
MIELOPEROXIDASA
A medida que los grnulos azurfilos se fusionan con el
fagosoma, la mieloperoxidasa es liberada al fagosoma.

La mieloperoxidasa utiliza H2O2y iones haluro

(generalmente Cl-) para producir hipoclorito, sustancia
sumamente txica.

Parte del hipoclorito se degrada espontneamente para dar

el singlete de oxgeno.

El resultado de estas reacciones es la produccin del

hipoclorito (OCl-) y del singlete de oxgeno ( 1O2).

REACCIONES DE
DESTOXIFICACIN
Los macrfagos tienen maneras de protegerse ellos
mismos de los intermediarios de oxgeno txicos.
Estas reacciones implican la dismutacin del anin
superxido a perxido de hidrgeno por la superxido
dismutasa y la conversin del perxido de hidrgeno a
agua por la catalasa.

MUERTE CELULAR INDEPENDIENTE DE

OXGENO
Adems de los mecanismos de muerte que dependen de
oxgeno tambin hay mecanismos microbicidas
independientes de oxgeno en los fagocitos: las
protenas catinicas (catepsina) liberadas en los
fagolisosomas pueden daar a las membranes
bacterianas; la lisozima rompe las paredes celulares de
las bacterias; la lactoferrina quela al hierro, lo cual
priva a la bacteria de este requerimiento nutricional;
las enzimas hidrolticas degradan protenas
bacterianas.

EL ESTALLIDO RESPIRATORIO EN
LAS CLULAS FAGOCTICAS ES TAN
POTENTE Y VIOLENTO QUE LA
MAYOR PARTE DE LAS VECES
CAUSA LA MUERTE DE LA CLULA
POR CONSUMO DE EQUIVALENTES
DE REDUCCIN, POR LA
FORMACIN DE RADICALES LIBRES
Y POR DESBALANCES EN LOS
POTENCIALES DE HIDRGENO.

Celulas asesinas
no especificas
NK, LAK, K

Que son
Macrfagos activados y eosinfilos son capaces
de matar clulas blanco extraas y propias
alteradas de manera no-especfica. Estas clulas
juegan un papel muy importante en el sistema
inmune innato.

NK y LAK
Las clulas asesinas naturales se conocen tambin como

linfocitos granulares grandes

Las clulas NK son capaces de matar clulas blanco
infectadas con virus y clulas malignas aunque son
relativamente poco eficientes para hacerlo. Sin embargo,
cuando se incuban con IL-2 e IFN-gamma, las clulas NK se
convierten en clulas activadas por linfocinas
La exposicin continua a IL-2 e IFN-gamma capacita a las
clulas LAK para matar a clulas transformadas as como
malignas. La terapia con clulas LAK es uno de las
estrategias para el tratamiento del cncer.

Distincin de clulas normales a las

infectadas
Las clulas NK y LAK tienen dos tipos de receptores en
su superficie un receptor activador de la citotoxicidad
(KAR) y un receptor inhibidor de la citotoxicidad (KIR).
Cuando el KAR encuentra su ligando, un ligando
activador (KAL) en la clula blanco, las clulas NK o LAK
son capaces de matar a las blanco. Sin embargo, si el
KIR se une tambin a su ligando entonces la
citotoxicidad es inhibida aunque el KAR se encuentre
unido al KAL.

K
Las

clulas asesinas (K) no son un tipo

morfolgicamente distinto de clulas. Ms bien una
clula K es cualquier clula efectora en la
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo

Las clulas K tienen en su superficie receptores para

la regin Fc de los anticuerpos y por lo tanto pueden

reconocer unirse y matar a clulas blanco cubiertas
con anticuerpos especficos

PatgenoEspecificidad
Las partes del sistema inmunitario innato tienen diferente
especificidad para diferentes patgenos

Patogeno

Principales ejemplos

fagocitosis

Complemento

Celulas asesinas
naturales

virus intracelular y
citoplsmico

influenza
parotiditis
sarampin
rhinovirus

Si

No

Si

bacterias
intracelulares

Listeria
monocytogenes
legionella
mycobacterium
rickettsia

Si(especficamente
neutrfilos, no para
rickettsia)

No

Si (no para
rickettsia)

Bacterias
extracelulares

staphylococcus
streptococcus
neisseria
salmonella typhi

Si

Si

No

Protozoos
intracelulares

plasmodium malariae
L. donovani

No

No

No

Protozoos
extracelulares

entamoeba histolytica
giardia duodenalis

Mycobacterium tuberculosis
Es una bacteria alcoholcido resistente,
frecuentemente incolora,
aerbica estricta. Su
crecimiento est
subordinado a presencia
de oxgeno y al valor del
pH circundante. Es muy
resistente a las
condiciones de fro,
congelacin y desecacin.

 Los sntomas que lo delatan son: fiebre, sudoracin,

adelgazamiento, expectoracin purulenta y tos. Provocan lesiones
tisulares (tubrculos). Donde participan linfocitos CD4+ y
citotxicos generan respuesta inmune. Por su parte, las clulas NK
(natural killer) eliminan macrofagos y linfocitos infectados.

Salmonella
Son bacterias mviles que

producen cido sulfhdrico.

Es un agente productor de
zoonosis de distribucin
universal. Se transmite por
contacto directo o
contaminacin cruzada
durante la manipulacin,
en el procesado de
alimentos o en el hogar;
tambin por va sexual.

PATOGENIA
Tiene un perodo de incubacin
de entre 5 horas y 5 das,
diarrea y dolor abdominal. A
travs de las heces
(excremento) del enfermo se
elimina gran cantidad de
bacteria, y se presenta fiebre
entrica con un periodo de
incubacin de 7 a 28 das,
causante de dolor de cabeza,
fiebre, dolor abdominal y
diarrea, erupcin mculopapulosa en pecho y espalda.

Staphylococcus aureus
Es una bacteria grampositiva,
productora de coagulasa, catalasa,
inmvil y no esporulada, Puede
producir una amplia gama de
enfermedades, que van desde
infecciones cutneas y de las
mucosas relativamente benignas,
tales como foliculitis, forunculosis
o conjuntivitis, hasta
enfermedades de riesgo vital,
como celulitis, abscesos
profundos, osteomielitis,
meningitis, sepsis, endocarditis o
neumona.