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Modulo VII Lpidos

Facultad de Ciencias
Mdicas y Biolgicas
Dr. Ignacio Chvez
ARRATIA ZARATE DIEGO GENARO
GOICOCHEA SOLORIO KAREN ITZEL
HERNNDEZ RANGEL GABRIELA
SECCIN: I9
TITULAR: DR. ARMANDO CRDENAS LARA.

METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS

13.1.1 Definir: Digestin Lipdica

Proceso ordenado que consiste en la


degradacin de lpidos complejos para
su transformacin en molculas de
menor tamao, por medio de enzimas
digestivas para que puedan ser
absorbidas por la mucosa intestinal.

Guyton & Hall . Tratado de Fisiologia Medica. 12va


edicion. Editorial ElSevier Saunders. Pag: 789

Triglicrido
s
Fosfolpido
s
Colesterol
steres de
colesterol.
Monoacilgliceroles
cidos grasos.
Colesterol

Debido a que los lpidos no son


solubles en agua, se requiere de la
presencia de detergentes fuertes
que son:

Pacheco Leal, Daniel. (2013) Bioqumica medica. Mxico DF. Limusa

Sales
biliares.

1.3.1.2 Explicar
fisiobioquimicamente el proceso de
Digestin de los Lpidos

Digestin gstrica

Lipasa
gstrica
Pacheco Leal, D. (2014) Bioqumica Mdica Mxico Editorial Limusa Pgs. 346-348

Digestin intestinal
Secrecion biliar
Colecistocinin
a

Sales biliares

Bilis y jugo pancretico

Emulsionar grasas en el intestino y disolver cidos


grasos y jabones insolubles en agua.

Secrecin pancretica
Lipasa
Hidrlisis completa de triacilgliceridos2MAG y cidos
grasos
pancretica

Fosfolipasa A2

Ca+

Hidrlisis de fosfolpidos (tiempo, espacio)

Pacheco Leal, D. (2014) Bioqumica Mdica Mxico Editorial Limusa Pgs. 346-348

Colesterol
esterasa
Fosfolipasa
pancretica

Esteres de colesterol

Absorbidos en intestino en
forma libre no esterificada

(proenzima) Se activa en el duodeno por hidrlisis

Cataliza la hidrlisis de los cidos grasos esterificados

Productos: 1-acil-2-lisofosfoglicridos y cidos grasos

Requieres iones Ca++ y de sales biliares

Pacheco Leal, D. (2014) Bioqumica Mdica Mxico Editorial Limusa Pgs. 346-348

13.1.3 Deducir de lo
anterior la
fisiopatologa de una
enfermedad en la que
se vea alterada la
digestin lipdica.

Incapacidad

del tubo digestivo para absorber


nutrimentos.

Clasificacin

segn sitio anatomo-funcional

alterado:
DIGESTIN

ABSORCIN

TRANSPORTE

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Captulo 49: SAID. Pp. 295 306. 5


edicin. Editorial: Mndez Editores.

Prdida

de dos o ms clases de nutrimentos,


as como las consecuencias fisiolgicas de
sta.

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Captulo 49: SAID. Pp. 295 306. 5


edicin. Editorial: Mndez Editores.

Etiologa

Sx multicausal y puede deberse a tres causas


principales:
I-

Digestivas: Gastrectoma, gastroparesia,


insuficiencia heptica crnica, obstruccin biliar,
pancreatitis crnica, sobrepoblacin bacteriana,
deficiencia congnita de lipasa, sx de ZollingerEllison, fibrosis qustica.

II-

Absorcin: Sx de intestino corto,


abetalipoproteinemia o Sx de Bassen-Kornzweig.

III-

Transporte: Quiluria.

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Captulo 49: SAID. Pp. 295 306. 5


edicin. Editorial: Mndez Editores.

Trastorno difuso en el
transporte epitelial que
afecta a la secrecin de
lquido en las glndulas
exocrinas.
Afecta pncreas e
hgado, y la capa
epitelial de los tractos
respiratorios,
gastrointestinal y
reproductor.

FIBROSIS QUSTICA

MUCOVISCIDOSIS

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Pp. 68, 105, 115, 717. 5 edicin. Editorial: Mndez Editores.
ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

Gentica, homocigoto.

1 por 3,200 RNV.

En heterocigoto Portadores asintomticos

Produccin de moco muy viscoso que tapona.

Gen responsable: se localiza en la regin 31, del brazo largo del


cromosoma 7.

Codifica protena de 1,480 aminocidos = Reguladora de la


conductancia transmembrana de la fibrosis qustica (CFTR)

d-F508

Mutacin ms frecuente, prdida de fenilalanina

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Pp. 68, 105, 115, 717. 5 edicin. Editorial: Mndez Editores.
ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

Aumento de la viscosidad de las


secreciones
Disminucin de la motilidad del rgano

Obstruccin de los
conductos de rganos
con glan. exocrinas

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Pp. 68, 105, 115, 717. 5 edicin. Editorial: Mndez Editores.
ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

ETIOPATOGENIA:
sudorparas La conductancia del
epitelio se encuentra reducido, con lo cual los
iones Na+ y Cl- son pobremente reabsorbidos
Sudoracin salada

Glndulas

ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

FISIOPATOLOGA:

Deficiencia
Aumento

del transporte de Cl-

en la absorcin de Na+

Flujo de agua que


produce deshidratacin
secreciones mucosas
espesas

ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

ESTEATORREA?

CUADRO CLNICO:

RN:

Retraso en el crecimiento

Sudoracin salada

leo meconial

> 4 meses:

Diarrea

Meteorismo

Heces plidas

Esteatorrea

Prdida de peso

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Pp. 68, 105, 115, 717. 5 edicin. Editorial: Mndez Editores.
ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

CUADRO CLNICO:
Sntomas

posteriores:

Esterilidad

(hombres)

Inflamacin
Sx

repetitiva del pncreas

respiratorios

ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

DIAGNSTICO

Historia clnica

Exploracin fsica

Exmenes de absorcin y digestin de grasas:


Mtodo
100

de van de Kamer:

g/d de grasa durante 4 5 das.

Recoleccin
Excrecin

de la materia fecal de los ltimos 3 das.

fecal de grasa > 5 g/d es Dx de SAID.

VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Captulo 49: SAID. Pp. 295 306. 5 edicin. Editorial: Mndez Editores.
ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

DIAGNSTICO:
Estudios

de imagen:
US abdominal y pancretico, TC de abdomen y CPRE.
Examen radiolgico: Estudio baritado del ID.
Prueba de electrolitos en el sudor:
Mediante prueba de iontoforesis con pilocarpina
Se administra pilocarpina para estimular el sudor
Se mide con electrodo la concentracin de sales
>60 mEq/L
Estudio gentico:
Al menos 2 mutaciones en el gen CFTR
VILLALOBOS, J. (2006). GASTROENTEROLOGA. Pp. 305. 5 edicin. Editorial: Mndez Editores.
ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

TRATAMIENTO:

Antibiticos

Trasplante pulmonar

Oxigenoterapia

El tratamiento ms generalizado es la administracin


de enzimas pancreticas, suplementos alimentarios y
complejos vitamnicos (A, D, E y K).

Es necesario por tanto beber importantes cantidades


de lquido y en ocasiones administrar suplementos
de sal.

ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin. Pp. 223 271.

13.1.4 Conocer los mecanismos de


absorcin lipdica.

Monoacilgliceroles
cidos grasos.

Son agrupaciones discoidales de


lpidos anfipticos que coalescen con
sus grupos hidrfobos en el interior y
sus grupos hidroflicos en el exterior.
Harvey, Richard A. Bioquimica, 5ta edicion. Editorial Lippincott Williams & Wilkins

Micelas
mixtas

Sales biliares
Vitaminas
liposolubles.

Las micelas realizan


una funcin
transbordadora
extraordinariamente
importante para la
absorcin de las
grasas.

Guyton & Hall . Tratado de Fisiologia Medica. 12va


edicion. Editorial ElSevier Saunders. Pag: 797.

Los lpidos se difunden


fuera de las micelas y se
mantiene una solucin
acuosa saturada de los
lpidos en contacto con
el borde en cepillo de
las clulas de la
mucosa.
Harvey, Richard A. Bioquimica, 5ta edicion. Editorial Lippincott Williams & Wilkins

La mezcla de lpidos absorbida por los enterocitos migra hacia el


retculo endoplsmico en el que se produce la resntesis de triglicridos
y steres de colesterol.

Harvey, Richard A. Bioquimica, 5ta edicion. Editorial Lippincott Williams & Wilkins

Harvey, Richard A. Bioquimica, 5ta edicion. Editorial Lippincott Williams & Wilkins

Harvey, Richard
A. Bioquimica, 5ta
edicion. Editorial
Lippincott
Williams &
Wilkins

1.3.1.5 Comprender la Beta Oxidacin como proceso metablico


de los Lpidos

Proceso catablico de los cidos grasos

Mitocondrias y peroxisomas

Cada vez se liberan 2 carbonos del extremo carboxilo del cido


graso

Productos finales: acetil-coenzima A y formas reducidas FADH2


y NADH

En el msculo, el acetil-CoA se metaboliza a travs del CAT y la


fosforilacin oxidativa para producir ATP.

En el hgado, el acetil-CoA se convierte a cuerpos cetnicos,


derivados lipdicos hidrosolubles que se exportan para ser
utilizados por otros tejidos.

John W. Baynes, Marek H. Dominiczak Bioqumica Mdica Editorial Mosby Elsevier 3 edicin

En La oxidacin de los cidos grasos con un nmero impar de carbonos


se forma propionil-CoA en la ltima reaccin de escisin catalizada por
la tiolasa.

El propionil-CoA se convierte en succinil-CoA


Intervienen 3 enzimas y las vitaminas biotina y cobalamina.
El succinil-CoA entra directamente en el ciclo de los ATC.

Pasos preparativos
1.- Activacin de cidos grasos

AMP

cidos grasos

CoA
ATP

Acil-CoA
PPi

Citoplasma
D.M Vasudevan Texto de
Bioqumica, Editorial JaypeeHighlights Sexta edicin

Acil CoA sintetasa


o Tiocinasa

Acil CoA

2.- Papel de la carnitina


Acil CoA

Carnitina

Lisina y
metionina
D.M Vasudevan Texto de Bioqumica, Editorial Jaypee-Highlights Sexta edicin

3.- Carnitina acil transferasa


Carnitina acil
transferasa-1
(CATAT-1)

Acil
carnitin
a

4.- Traslocasa
CoA

Carnitina acil
transferasa-II
(CATAT-II)

D.M Vasudevan Texto de Bioqumica, Editorial Jaypee-Highlights Sexta edicin

Paso 1.- FAD ligada a deshidrogenasa


Acido graso

Paso 2.- hidratacin

Trans enoil
CoA

Enoil CoA
hidratasa

Acil-CoA
deshidrogenasa

FAD

Trans enoil CoA

FAD
H2

Beta hidroxiacil
CoA

D.M Vasudevan Texto de Bioqumica, Editorial Jaypee-Highlights Sexta edicin

Paso 3.- deshidrogenasa


dependiente de NAD+

L-3 hidroxiacil CoA


deshidrogenasa
Beta hidroxiacil
CoA

NAD
+

Paso 4.- tiolisis

Beta-ceto
acil CoA

Beta-ceto
acil CoA

NADH

Tiolasa

Acil graso
CoA

Acetil CoA
D.M Vasudevan Texto de Bioqumica, Editorial Jaypee-Highlights Sexta edicin

Trans enoil CoA

Beta hidroxiacil
CoA

Beta-ceto acil CoA

13.1.6 Enlistar los


elementos bioqumicos
necesarios para la
formacin de la Malonil
CoA y la Succinil CoA.

Mecanismo de reaccin:
Acetil-CoA
ATP

HCO3-

ADP + Pi
ATP

E CO2 Biotina
Acetil-CoA
carboxilasa

HCO3- + E Biotina
ADP + Pi

Malonil-CoA

DOMINICZAK, M.. (2014). BIOQUMICA MDICA. 4 edicin. Pp. 192. Editorial: Elsevier

Propionil-CoA
CO2

Propionil-CoA carboxilasa
+ Vit B7
D-Metilmalonil-CoA
Metilmalonil-CoA
racemasa
L-MetilmalonilCoA
Metilmalonil-CoA mutasa
+ vit B12
Succinil-CoA

DOMINICZAK, M.. (2014). BIOQUMICA MDICA. 4 edicin. Pp. 186. Editorial: Elsevier

13.1.7 Comprender la nomenclatura, definicin


y clasificacin general de las alteraciones
bioqumicas de los lpidos y sustancias afines.

Dislipidemias

Alteracin en la concentracin normal de los lpidos en


la sangre.

Puede obedecer causes primarias (factores genticos),


o a causas secundarias (diabetes mellitus, obesidad,
hipotiroidismo, y sndrome nefrtico).

NOM-037-SSA2-2012. Para la prevencin, tratamiento y control de las dislipidemias

Clasificacin de las dislipidemias


como enfermedad

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia

Hiperlipidemia mixta

NOM-037-SSA2-2012. Para la prevencin, tratamiento y control de las dislipidemias

Niveles altos de
colesterol en la
sangre.
Concentracin
elevada de TAG en
la sangre.
Niveles altos de
TAG y colesterol en
la sangre.

Causas primarias de hipercolesterolemia

Hipercolesterolemia familiar: Aumento aislado de LDL que


depende de una ausencia o defecto de sus receptores.

Existe 2 formas: heterocigotos y homocigotas, su


transmisin puede ser autonmica dominante o recesiva.

Arco crnea y xantomas tendinosos

NOM-037-SSA2-2012. Para la prevencin, tratamiento y control de las dislipidemias

Hipercolesterolemia polignica: Entidad en que


elevaciones del C-LDL son superiores a 160
mg/dl.

Caractersticamente no presenta xantomas.

NOM-037-SSA2-2012. Para la prevencin, tratamiento y control de las dislipidemias

Causas primarias de Hipertrigiceridemia

Tipo l/Hiperquilomicronemia: Deficiencia de la


enzima lipoproteinlipasa lo que da como
resultado una menor capacidad de depurar
quilomicrones.

Xantemas eruptivo, dolor abdominal y


hepatomegalia.

Pacheco Leal, Daniel. (2013) Bioqumica medica. Mxico DF. Limusa

Hipertrigliceridemia familiar
Trastorno autonmico dominante comn en el que
aumenta la concentracin plasmtica de VLDL.

En presencia de obesidad y diabetes mellitus, se


produce hipertrigiceridemia. Se presentan xantomas
eruptivos.

NOM-037-SSA2-2012. Para la prevencin, tratamiento y control de las dislipidemias

Causas mas frecuentes de


hiperlipidemia mixta

Hiperlipidemia familiar combinada: Sobreproduccin


de apoB 100, lo cual da lugar a un incremento de la
produccin de VLDL.

Deficiencia parcial de lipasa lipoproteca.

NOM-037-SSA2-2012. Para la prevencin, tratamiento y control de las dislipidemias

Disbetalipoproteinemia familiar

Causada por una mutacin en el gen de la apoE

Acumulacin de remanentes, e incremento de VLDL.


Xantomas palmar y cardiopata precoz.

Hipoalfalipoproteinemia: C-HDL <40mg/dl.

Pacheco Leal, Daniel. (2013) Bioqumica medica. Mxico DF. Limusa

1.3.1.8 Analizar los factores de


riesgo y etiologas para dislipidemia
Factores de riesgo
Herencia
Edad
Dieta no saludable
Vida sedentaria
Tabaquismo
Consumo excesivo de alcohol

Diabetes
Enfermedad sistmica, crnico-degenerativa que se caracteriza por
hiperglucemia crnica, lo que afecta al metabolismo intermedio de los CH,
protenas y grasas.
Tejido adiposo y msculo esqueltico

cidos
grasos

Hgado

Sobreproduccin de VLDL por el hgado

Insulina inhibe a
la lipasa
hormonosensible
y activa a la LPL

- Insulina activa
la lipasa
hormonosensible
y inhibe a la LPL

Hipertrigliceridemia

El exceso de acetil-CoA es transformado en


cuerpos cetnicos
Paul Dorington, Hiperlipidemia, ediciones Margas 2 edicin 2004

Metabolismo del colesterol

Concentracin plasmtica de colesterol suele aumentar


ateroesclerosis

Hipercolesterolemia

incremento de la concentracin
plasmtica de (VLDL) y de

(LDL)

Obesidad
Enfermedad caracterizada por el exceso de tejido
adiposo en el organismo.
IMC 30
kg/M2

25% o ms de GCT masculina


35% o ms de GCT femenina
La adiposidad exagerada se debe a un aporte
energtico exagerado en relacin con el consumo.
9,3 caloras = 1 g de grasa

Concentraciones altas de triglicridos y bajas de HDL


Obesidad abdominal
Obesidad perifrica

+Frecuente en hombres

Hipertrigliceridemia

+Mujeres

Paul Dorington, Hiperlipidemia, ediciones Margas 2 edicin

Los adipocitos y macrfagos presentes en el TA sintetizan molculas


semejantes que contribuyen al establecimiento del proceso
inflamatorio caracterstico de la obesidad. En los sujetos obesos en
quienes coexisten cantidades en exceso tanto de adipocitos como de
macrfagos, se presenta un incremento en los niveles circulantes de
citocinas proinflamatorias como TNF-, IL-6, etc., los cuales favorecen
de manera importante al mantenimiento de la inflamacin crnica de
bajo grado caracterstica de la obesidad. Parece entonces posible que
el estado inflamatorio en la obesidad sea una consecuencia del
incremento en la masa del tejido adiposo y de la hipoxia generada en
el mismo.

La obesidad central se define como la acumulacin de tejido adiposo


en el abdomen.
Es el tejido adiposo metablicamente ms activo que causa
ms resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia,
-LDL, -HDL.

Genera una serie de sustancias txicas que dan


lugar al conocido como sndrome metablico o
de resistencia a la insulina, y que se encuentra
relacionado con las enfermedades metablicas
(hipertensin, diabetes)
El tejido adiposo intraabdominal es
metablicamente ms activo que el perifrico. As,
libera cidos grasos y citocinas que son la causa
de las alteraciones en el metabolismo lipdico y de
los hidratos de carbono, lo que facilita la
resistencia insulnica.

Hipotiroidismo
Trastorno causado por una alteracin estructural o
funcional que interfiere en la produccin de hormonas
tiroideas.
Aumenta la concentracin plasmtica de colesterol, fosfolpidos y
triglicridos y casi siempre origina un depsito excesivo de
lpidos en el hgado.
La ausencia de hormona tiroidea aumenta la concentracin
sangunea de colesterol, a causa de una alteracin del
metabolismo de los lpidos y del propio colesterol y de su menor
excrecin hacia la bilis.
LDL-C

Catabolismo disminuido

LDL

Sindrome nefrtico
Causado por una alteracin de las paredes capilares glomerulares que produce
aumento de la permeabilidad a las protenas plasmticas
Manifestaciones

Proteinuria masiva

Hipoalbuminemia

Edema generalizado

Hiperlipidemia y lipiduria
Concentraciones sanguneas

Elevadas de
Reducidas de

Robbins. Patologa Humana. (2013) 9 edicion. Pp.914

colesterol, triglicridos, VLDL,LDL


HDL

13.1.9 Analizar las


consecuencias de
la dislipidemia

Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y


FUNCIONAL. 9a edicin. pp. 491 - 501

I- Aumento de las
concentraciones de colesterol
ligado a LDL
II- Disminucin de las
concentraciones de colesterol
ligado a HDL
III- Incremento de las
concentraciones de lipoprotena
A

Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 9a


edicin. pp. 491 - 501

Ateroesclero
sis

Lesiones de
la ntima

Ateromas que
protruyen hacia las
luces vasculares.

Obstruccin del flujo sanguneo.


Pueden romperse y causar
trombosis vascular obstructiva
grave.
Lesin isqumica y
debilitamiento de la pared
vascular Aneurismas.

Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 9a


edicin. pp. 491 - 501

Lesin elevada, con


un ncleo lipdico
grumoso blanco
(colesterol o steres
de colesterol) con
una cubierta fibrosa.

No modificables:

Gentica: Hipercolesterolemia familiar.

Polignica: Hipertensin, diabetes.

Edad: > 40 aos.

Sexo: Hombres; mujeres postmenopusicas.

Modificables:

Hiperlipidemia (hipercolesterolemia): LDL.

Hipertensin.

Consumo de tabaco.

Diabetes mellitus Hipercolesterolemia

Factores de riesgo:
Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 9a
edicin. pp. 491 - 501

Adicionales:

Inflamacin

Sndrome metablico: resistencia a la insulina, hipertensin,


dislipidemia (LDL y HDL ), hipercoagulabilidad y estado
proinflamatorio.

Lipoprotena a (forma alterada de LDL).

Falta de ejercicio.

Estilo de vida generador de estrs.

Obesidad: Hipertensin, Diabetes, HiperTG o HDL.

Factores de riesgo:
Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 9a
edicin. pp. 491 - 501

Lesin y disfuncin endoteliales de la permeabilidad


vascular, adhesin de leucocitos y trombosis.

Acumulacin de LDL en la pared vascular.

Adhesin de monocitos al endotelio, seguida de migracin a


la ntima y transformacin en macrfagos y clulas
espumosas.

Adhesin plaquetaria.

Proliferacin de clulas musculares lisas, produccin de


matriz extracelular, reclutamiento de linfocitos T.

Acumulacin de lpidos.

Patogenia:
Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 9a
edicin. pp. 491 - 501

Infarto de miocardio (ataque cardaco).

Infarto cerebral (accidente cerebrovascular).

Aneurismas articos.

Enfermedad vascular perifrica (gangrena de las piernas).

Consecuencias de la enfermedad
ateroesclertica:
Robbins y Cotran. PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 9a
edicin. pp. 491 - 501

13.1.10 Definir perfil lipdico, sus


parmetros, sus valores normales y
su interpretacin.

Perfil lipdico: Estudio de laboratorio que determina el


estado del metabolismo de los lpidos en el plasma.
Lpidos

Objetivos (mg/dl)

Colesterol total
Colesterol-LDL
Colesterol-HDL
Triglicridos
Porter, RS. Manual MERCK de Informacin Mdica General, tomo 2. Primera Edicin.
Editorial Ocano. Barcelona, Espaa, 2012. Pag 1183.

Interpretacin

Colesterol total

Niveles aumentados

Niveles disminuidos

Gilberto Angel M. Mauricio Angel R. Interpretacion


Clinica del laboratorio. 7a edicion.Editorial Medica
panamericana. Pag: 155

Hipotiroidismo
Diabetes incontrolada
Sndrome nefrtico
Hipertensin

Desnutricin
Hipertiroidismo

Colesterol LDL

Transportan colesterol del hgado a los tejidos


perifricos.

Gilberto Angel M. Mauricio Angel R. Interpretacion Clinica del laboratorio. 7a


edicion. Editorial Medica panamericana. Pag: 156

Colesterol HDL

Principal transportador de colesterol , de los


tejidos perifricos hasta el hgado, el cual es
excretado por la bilis.

Gilberto Angel M. Mauricio Angel R. Interpretacion Clinica del laboratorio. 7a edicion. Editorial
Medica panamericana. Pag: 156

Triglicridos

Niveles
aumentados

Hiperlipidemia. Paul Durrington y Allan Sniderman.


J&C Ediciones Medicas. 2da edicion. Pag: 71-83

Diabetes
mellitus
Obesidad
Alcoholismo

1.3.1.11 Discutir la fisiopatologa subyacente en un caso


hipottico con un perfil de lpidos alterado

A los 67 aos, el Sr. Benito presenta una diabetes de tipo 2 e


hipertensin leve. Cuando acude a la clnica ambulatoria, su
concentracin de colesterol es de 265 mg/dl, la de
triacilgliceridos es de 173 mg/dl y la de colesterol HDL de 35
mg/dl. La glucemia en ayunas es de 153 mg/dl y la
hemoglobina glucosilada de 5.0%.
Qu fisiopatologa presenta?
Qu frmacos le administraras?

John W. Baynes & Marek H. Dominiczak; Bioqumica Mdica; 3 Edicin; Barcelona, Espaa; Elsevier

13.1.12 Comprender
los procesos sintticos
del colesterol y una
patologa relacionada

Acetoacil-CoA
tiolasa

Acetil-CoA

HMG-CoA
sintasa

AcetoacetilCoA

Acetil-CoA

3-H-3-MGCoA

CoA

HMG-CoA
reductasa

CoA
2NADPH + 2H+

2NADP+

3 Mevalonato-5Fosfato
ATP
Mg2+

ADP

3
Mevalonato5-Pirofosfato
Dominiczak, M.. (2014). pp. 202 - 204

Mevalonato
cinasa
Mg2+

ADP

ATP

3
Mevalonato

Pirofosfomevalonato
descarboxilasa
Mg2+

ATP

CO2

Isopentenil pirofosfato
isomerasa

2
Isopentenil
pirofosfato

3,3dimetilalil
pirofosfato

ADP

PPi
Cis-prenil
transferasa

Cis-prenil
transferasa

Geranil
pirofosfato

PPi

Farnesil
pirofosfato
Dominiczak, M.. (2014). pp. 202 - 204

Farnesil
pirofosfato

Escualeno
sintasa

2PPi

Escualen
o

Mn2+
Mg2+

NADPH
+ H+

NADP+

Isomerasa

Escualeno
monooxigenasa

O2
NADPH
+ H+

Zimostero
l

xido de
escualeno
H2O
NADP+

Oxidoescualeno:
Lanosterol ciclasa

Oxidoescualeno:
Lanosterol ciclasa

Desmoster
ol
O2
NADPH
+ H+

2H2O
NADP+

Dominiczak, M.. (2014). pp. 202 - 204

7deshidrocolesterol

Lanoster
ol

INFARTO DE
MIOCARDIO

Muerte del msculo del


corazn por una isquemia
grave prolongada.

Oclusin arterial coronaria:


Placa ateromatosa en una a. coronaria
que sufre una rotura o fisura, que nos
genera una trombosis superpuesta.

Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional. 9a edicin. pp. 540 550.

Suspensin del metabolismo aerbico


Produccin inadecuada de Fosfatos de alta
energa y,
Acumulacin de metabolitos potencialmente
nocivos cido lctico

Consecuencias bioqumicas
Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.
9a edicin. pp. 540 - 550.

Primer sx ante un IM: una angina de pecho Obstruccin de


una o ambas arterias coronarias.
El dolor se puede irradiar al brazo izquierdo, e incluso hasta la
mandbula (dolor referido).
Dolor breve pero intenso.

Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.


9a edicin. pp. 540 - 550.

Dolor torcico prolongado (>30 min), constrictivo, punzante u


opresivo.
Pulso rpido y dbil, diaforesis.
Asintomtico: En neuropata diabtica.

Dx:
Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.
9a edicin. pp. 540 - 550.

Medicin de las
concentraciones sanguneas de
protenas extravasadas de los
miocitos irreversiblemente
daados:

TnTc
TnIc
CK-MB

Evaluacin analtica o para asintomtico:


Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.
9a edicin. pp. 540 - 550.

Morfina
Oxgeno
Nitratos (vasodilatador)
Frmacos Antiagregantes
Tratamiento anticoagulante
Reperfusin

Tx:
Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.
9a edicin. pp. 540 - 550.

Reperfusin:
Tromblisis
Angioplastia
Ciruga de injerto de derivacin arterial (IDAC)

Tx:
Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.
9a edicin. pp. 540 - 550.

13.1.13 Definir que es un autacoide

Molculas que ejercen sus efectos biolgicos


en las clulas cercanas a las que lo producen

Los autacoides difieren tambin de las


hormonas circulantes en que se producen en
muchos tejidos, y no en glndulas endocrinas
especficas

Pacheco Leal, Daniel. (2013) Bioqumica medica. Mxico DF. Limusa

13.1.14 Conocer la Estructura


qumica y funciones mdicas
principales de: Prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos,
leucotrienos y lipoxinas

1.3.1.14.1 Prostaglandinas
Las prostaglandinas son un grupo de cidos grasos insaturados de 20 carbonos
que contienen un anillo ciclopentano.
Se considera que todas las prostaglandinas derivan del acido prostanoico

Todas las PG tiene un grupo OH en el C15.


Las que presentan un grupo cetona en el C9 , se les llama PGE. Si en
este mismo C hay un OH, se les denomina PGF.
Ejemplo: PGF2

Pacheco Leal Daniel; Bioqumica Mdica; 1 Edicin; Editorial Limusa. D.F.-Mxico.2013.

Mastocitos, macrfagos, clulas endoteliales, etc


Participan en reacciones vasculares y sistmicas de la inflamacin.
Generadas por las acciones de COX-1 y COX-2.
Las ms importantes en la inflamacin son PGE2, PGD2, PGF2a, PGI2
(prostaciclina) y TxA2

PGD2 junto con la PGE2 causa vasodilatacin y aumenta


la permeabilidad de las vnulas poscapilares

La PGF2a estimula la contraccin uterina y la del


msculo liso bronquial y las arteriolas menores
Intervienen en la patogenia del dolor y la fiebre en
la inflamacin
ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin 82-85

La PGF2 estimula los msculos uterinos por lo cual puede usarse para inducir
la labor de parto y detener la hemorragia postparto.

Las PGs en general inhiben la secrecin gstrica e incrementan la motilidad


intestinal.

La PGE es un potente broncodilatador.

Las PGE se usan en aerosoles para aliviar el broncoespasmo.

ROBBINS. Patologa Humana. (2013) 9 edicin 82-85

13.1.14 Conocer la
estructura qumica y
funciones mdicas
principales de:

13.1.14.2 PROSTACICLINAS

Compuesto de 20 carbonos, derivado del cido araquidnico


mediante
la
COX,
que
genera
a
la PGH2, misma que por la PROSTACICLINA SINTASA nos da como
producto PROSTAGLANDINA I2 = PROSTACICLINA.
Anillo doble
tomo de oxgeno unido al C6 y C9, para formar otro anillo de
5 miembros.

Vasudevan, D.. (2012). pp. 163 - 165.

Sintetizada por el endotelio vascular


Vasodilatador
Inhibe la agregacin plaquetaria
Efecto protector en la pared de los vasos
contra la deposicin de plaquetas

Ante un dao a la pared vascular


se inhibe la sntesis de PGI2

Vasudevan, D.. (2012). pp. 163 - 165.

Refuerza los efectos de aumento de la


permeabilidad y quimiotcticos de otros
mediadores.
El desequilibrio tromboxano-prostaciclina se
ha correlacionado como episodio inicial con la
formacin de trombos en los vasos
sanguneos coronarios y cerebrales.

Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.


9a edicin. pp. 83 85.

13.1.14.3 Tromboxanos

Pacheco Leal, Daniel. (2013) Bioqumica medica. Mxico DF. Limusa

Son compuestos de 20
carbonos derivados del acido
araquidnico mediante la va
de las ciclooxigenasas.

Se caracterizan por poseer un


anillo etreo de 6 carbones.

Utilidad medica

Trombos

D.M Vasudevan Texto de Bioqumica, Editorial Jaypee-Highlights Sexta

13.1.14.5 LIPOXINAS

Compuesto de 20 carbonos, derivado del


cido araquidnico mediante la va de las
LIPOOXIGENASAS.
Disminuye la respuesta inmune.
Reducen la inflamacin al inhibir
reclutamiento
de
los
leucocitos
componentes celulares de la misma.

Vasudevan, D.. (2012). pp. 163 - 165.


Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.
9a edicin. pp. 83 85.

el
y

Se requieren dos poblaciones celulares para su sntesis:


Neutrfilos: producen intermediarios en la sntesis de lipoxinas,
que son convertidos en lipoxinas por las plaquetas que
interactan con ellos.

Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional.


9a edicin. pp. 83 85.

LEUCOTRIENOS
Eicosanoides caracterizados por presentar tres enlaces dobles
en su molcula
Acido araquidnico
5-Lipooxigenasa
5-HPETE
LTA4
LTB4
LTC4 LTD4
LTE4

Pacheco Leal, Daniel. (2013) Bioqumica medica. Mxico DF. Limusa

Mediadores de respuestas alrgicas y de la inflamacin.


Producen broncoconstriccin, constriccin arterial,
incrementan la permeabilidad vascular y atraen neutrfilos y
eosinfilos a los sitios de inflamacin

Inhibidores de la lipooxigenasa. Frmacos Antagonistas de receptores de leucotrienos

Pacheco Leal, Daniel. (2013) Bioqumica medica. Mxico DF. Limusa

13.1.15 Memorizar los objetivos de la


NOM para la prevencin y diagnostico de
la obesidad

Objetivo: Esta Norma Oficial Mexicana establece los


criterios sanitarios para regular el tratamiento
integral del sobrepeso y la obesidad.

NOM-008-SSA3-2010, PARA EL TRATAMIENTO


INTEGRAL DEL SOBREPESO Y OBESIDAD

XIV.- SINDROME METABLICO

14.2.1 Recordar la definicin mdica


de sndrome
Conjunto de sntomas y signos
relacionados entre si, es decir, que
tienen una fisiopatologa comn y
que obedecen a diferentes
etiologas

Marcelo E. lvarez, Semiologa Medica Editorial Medica Panamericana

14.2.2 Enlistar los


elementos clnicos del
sndrome metablico

Sx X o Resistencia a la Insulina

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.

ndice cintura/cadera
< 0.95 Hombres
< 0.80 Mujeres

ndice cintura/altura
Cintura = altura

Peso normal puede presentar sx metablico.

Obesidad central:

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.

del tejido
adiposo
HDL
Ocio/4 hrs diarias
= 2n+

Vida sendentaria:

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.

Hiperinsulinemia
pospandrial, en el
ayuno; seguido
de hiperglucemia.

Abundancia de
cidos grasos
circulantes.

Liplisis = >cidos grasos captacin


de glucosa mediada por insulina y se
acumulan en forma de TAG en musculatura
estriada y miocardio.
Hgado produccin de glucosa y la
acumulacin de TAG.
Etiologa:

RESISTENCIA A LA INSULINA

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.

La llegada de FFA al
hgado se acompaa
de mayor produccin
de VLDL, TAG y que
contienen apoB.

HDL se torna pequea


y densa Genera
mayor eliminacin de
HDL desde la
circulacin

LDL se vuelve densa y


pequea
>aterogenia y
toxicidad

Dislipidemia:

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.

Insulina
normal

Hipertensin:

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.

14.1.3 Comprender los criterios


establecidos para el diagnostico del
sndrome metablico
Criterio

ATP III

IDF

Presin arterial

130/85 mmHg

130/85 mmHg

Trigliceridos

> 150 mg/dl

> 150 mg/dl

Colesterol HDL (hombres)

< 40 mg/dl

< 40 mg/dl

Colesterol HDL (mujeres)

< 50 mg/dl

< 50 mg/dl

Circunferencia abdominal
(hombres)

> 90 cm

> 90 cm

Circunferencia abdominal
(mujeres)

> 80 cm

> 80 cm

Glucosa plasmtica en
ayuno

> 110 mg/dl

> 100 mg/dl

NOM-015-SSA2-2010, PARA LA PREVENCION,


TRATAMIENTO Y CONTROL DE DIABETES MELLITUS

14.2.4 Discutir el papel del mdico general en el


diagnstico oportuno de este sndrome
Disminuir la mortalidad por la deteccin del
padecimiento en estados precoces, as como mejorar la
calidad de vida
Se incrementan las posibilidades de xito en el
tratamiento.
Disminuyen las complicaciones y secuelas del
sndrome.

Nutricin y metabolismo en trastornos de la conducta alimentaria, Alberto Mijan de la Torre

Disminuyen las complicaciones y secuelas del


tratamiento.
Definir el tratamiento y disminuir el riesgo
cardiovascular
Control integral de las patologas asociadas

Nutricin y metabolismo en trastornos de la conducta alimentaria, Alberto Mijan de la Torre

14.2.5 Discutir las


formas preventivas
para evitar el sndrome
metablico

Restriccin de
ingesta calrica

Mayor actividad
fsica

Modificacin del
comportamiento

Cumplimiento
de una dieta

Dieta de buena calidad: abundancia de frutas, verduras,


cereales integrales, carne y pescado sin grasa.

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.

RESISTENCIA A LA
INSULINA:

OBESIDAD:

Anorexgenos:
Sibutramina

Inhibidores de la
absorcin:
Orlistat

Ciruga baritrica

COLESTEROL:

Estatinas
Ezetimibe

Biguanidas
Tiazolidinedionas
ACCIN DE INSULINA
EN HGADO Y SUPRIMEN
LA PRODUCCIN
ENDGENA DE
GLUCOSA:

Metformina

Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Principios de


Medicina Interna. HARRISON. 18a edicin. (2012). Vol. II. pp. 1992
- 1997.