You are on page 1of 24

Crisis

hiperglicemic
a en
pacientes
adultos con
Diabetes
Mellitus
Leonardo Valladares Espinoza
Medicina Interna
MEDICO ASISTENTE H2GLL

Crisis de hiperglicemia en DM
CETOACIDOSIS DIABETICA
Hiperglicemia , Acidosis metablica GAP. Cuerpos cetonicos.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO


Hiperglicemia. Hiperosmolaridad. Deshidratacin. Alteraciones
neurolgicas 25-50% coma

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and


Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA


CAD Y HHS
PARAMETRO

CAD
LEVE

MODERADO

HHS
SEVERO

Glucosa

>250

>250

>250

>600

pH Arterial

7.25-7.30

7-7.25

<7.0

>7.3

Bicarbonato

15-18

10-14

<10

>18

Cetonas O.

positivo

positivo

positivo

leve

Cetonas S.

positivo

positivo

positivo

leve

Osmolaridad

Variable

Variable

Variable

>320

Anion Gap

>10

>12

>12

variable

Alt. consciencia

Alerta

Alerta/som.

Estupor/coma Estupor
coma

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and


Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.

Crisis de Hiperglicemia en DM
Epidemiologia

CAD
Incremento del 35% casos
56% en 18-44 aos
24% en 45-65 aos
18% en < 20 aos
Mortalidad < 1%

DM tipo 1 dos tercios CAD


DM Tipo 2 34% CAD
HHS menor frecuencia
Mortalidad HHS 5-20%
Enf. desencadenantes
Pronostico: extremos edad, coma,
hipoTA, severas comorbilidades

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and


Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.

Patogenesis
Dos anormalidades metablicas
hiperglucemia y cetoacidosis
Deficiencia de insulina y / o la
resistencia
Exceso glucagon: producto de la
ausencia del efecto supresor de la
insulina
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic
State in adults, Oct 2009, Uptodate.

Patogenesis
Hiperglicemi
a

Deterioro de utilizacin de glucosa en los


tejidos perifricos
El aumento de la gluconeognesis:
glucagon
La glucogenlisis acelerada: glucosa-6P

Cetoacidosis

Insulina y catecolaminas lipolisis


cidos grasos libres llegan al hgado.
produccin de malonil CoA, esto
CarnitinaPalmitoilTransferasa y la
cetognesis
Kitabchi, Abbas E; Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis
and

Factores precipitantes
Infecciones agudas: neumona, ITU, Sepsis
Enfermedades agudas: IAM, pancreatitis, ECV
Medicamentos: corticoides, tiazidas, simpaticomimticos
Antipsicoticos

Trastornos psicolgicos y desordenes alimenticios en DM 1.


Dx nuevo
Uso de sustancias (cocana)
Incumplimiento o discontinuacion del Tto con insulina.

Presentacin Clnica

CAD desarrollo rpido: horas a das


Poliuria, polidipsia, baja de peso y deshidratacin
<24-horas: Dolor abdominal y respiracin Kussmaul
HHS insidiosa: das a semanas
Con poliuria, deshidratacin y prdida de peso, varios das
antes de su ingreso.
Sintomas neurolgicos progresivos incluyendo letargo,
signos focales, y obnubilacin, progresa a coma en etapas
posteriores

Presentacin clnica

Dolor abdominal, nauseas y vmitos en > 50%


CAD, en relacin con la severidad de la acidosis
metablica.

Se relaciona con HCO3 5-15


Lento vaciamiento gstrico
Desequilibrio H Electroltico
Si persiste post a resolucin de CAD buscar
otras causas.

Presentacin clnica

Osmolaridad elevada causa alt. neurolgicas.

>320 mmol/kg

Osmolaridad efectiva= 2Na + glucemia/18

Urea no induce cambios intracelulares en volumen o el


gradiente osmtico de la membrana celular

Diuresis osmtica, perdida de agua Na Y K.

Osmolaridad normal, y sx neurolgicos obliga a buscar otras


causas

Laboratorio

Diabetes Care, American Diabetes Association, July 2009

Hallazgos de laboratorio

Hallazgos de laboratorio

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults,
Oct 2009, Uptodate.

Hallazgos de Laboratorio

Kitabchi Abbas, Features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic
State in adults, Jan 2009, Uptodate.

Hallazgos de Laboratorio

Kitabchi Abbas, Clinical Features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic
State in adults, Jan 2009, Uptodate.

Hallazgos de laboratorio

Amilasa y lipasa aumentada (21 a 79%)

Si pancreatitis causa de CAD debe basarse en la clnica


Puede elevarse amilasa por produccin en glan.
salivares
Kitabchi Abbas, Clinical Features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic
State in adults, Jan 2009, Uptodate.

Hallazgos de Laboratorio

Kitabchi Abbas, Clinical Features and diadnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic
State in adults, Jan 2009, Uptodate.

TRATAMIENTO

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics


Ketoacidosis and Hyperosmolar
Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics


Ketoacidosis and Hyperosmolar
Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics


Ketoacidosis and Hyperosmolar
Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.

Tratamiento

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct
2009, Uptodate.

Tratamiento

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct
2009, Uptodate.

Bibliografia
Kitabchi

Abbas, treatment of Diabetics


Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic
State in adults, Jan. 2009, Uptodate.

Kitabchi

Abbas, treatment of Diabetics


Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic
State in adults, Oct. 2009, Uptodate.

Diabetes

July 2009

Care, American Diabetes Association,

You might also like