HIPOTIROIDISMO

MYRIAM ROSALBA RIVEROS

QUIROGA
IX SEMESTRE U.D.C.A

DEFINICIN
Produccin deficiente de la hormona
tiroidea.
Defecto de la glndula = HP
Deficiente estimulacin de TSH= HS

Puede ser CONGENITO o ADQUIRIDO

Hipotiroidismo congnito
En la mayora de los casos no es
hereditaria
Otros son causados por errores
innatos de la sntesis de hormona
tiroidea y pueden asociarse a bocio.
En el mundo, la prevalencia se ha
estimado entre 1:800-1:10,000
> Asiticos, hispanos e indgenas
americanos

Etiologa
Disgenesia tiroidea: aplasia, hipoplasia o ectopia
glandular 80 85% de los casos
15% dishormonogenesis.
2 % se debe a anticuerpos maternos
transplacentarios que bloquean los receptores de
tirotropina (AcTRB).
Los quistes del conducto tirogloso y las
hemiagenesias, estn presentes en el 8-10% de
los familiares de primer grado de lactantes con
disgenesia tiroidea= componente gentico.

 Mutaciones en factores de
transcripcin:
1TF-1/ NKX2.1, TTF-2 (FO
Xel) y PAX8 se presentan en
el 2 % de los casos de
disgenesia tiroidea

TTF-1/NKX2.1

NKX2.5

PAX-8

Defecto en el transporte de
yoduro
implica a mutaciones del simportador de sodioyoduro (solo se ha encontrado en Japoneses)
presentan bocio e hipotiroidismo despus de los 10
aos de edad, quiz por el alto contenido en yodo de
la dieta japonesa.
Los mecanismos de concentracin del yoduro
dependientes de energa son defectuosos en las
glndulas tiroides y salivales
Este trastorno responde al tratamiento con dosis
elevadas de yoduro potsico, pero es preferible el
tratamiento con tiroxina (Ta)

Otras
Defectos del trasporte de yoduros
Defectos de la sntesis de tiroglobulina: presencia de bocio, niveles
elevados de TSH, niveles bajos de T4 y niveles bajos o indetectables
de tiroglobulina
Defectos de la desyodacin
Defecto en el transporte de hormonas tiroideas : concentraciones
plasmticas elevadas de T3, niveles bajos de T4, niveles normales o
ligeramente elevados de y retraso psicomotor.
defectos de la peroxidasa tiroidea en la drganificacin y el
acoplamiento
Administracin de radioyodo
Falta de respuesta a la tirotropina
alteraciones del receptor de la hormona liberadora de tirotropina

Manifestaciones clnicas

Hipotoroidismo
congnito: ausencia
de epifiis distal en
lactante de 6 meses

Disgenesia
epifisiaria del
hmero en
nia de 9 aos

Diagnostico
El punto de corte para solicitar la prueba
confirmatoria es una concentracin de TSH de
10 mU/l determinada por fluoroinmunoensayo o
por ELISA.
. Para confirmar el diagnstico,es necesario
medir TSH y T4 total y/o libre en suero de sangre
venosa en las siguientes 24 h de comunicado el
resultado del tamiz. La TSH mayor de 40 mU/l
con T4 baja es indicativa de HC, que por lo
general es permanente.

DIAGNSTICO ETIOLGICO

Tratamiento
Levotiroxina
RN: 10-15 |ig/kg/da (total 37,5-50
[i.g/24 h)
Los nios con hipotiroidismo
requieren alrededor de 4 ng/kg/24
horas y los adultos slo 2 [ig/ltg/24
horas.

METAS DE TRATAMIENTO
1) Normalizar la concentracin de T4 libre lo
ms pronto posible, es decir, en la primera
semana de iniciada la sustitucin
2) Mantener la T4 libre en la mitad superior de
los rangos de referencia acordes con la edad
3) Que la concentracin de TSH se mantenga
entre 0.5 y 2 mU/l a partir del primer mes de
tratamiento14

HIPOTIROIDISMO
ADQUIRIDO

EPIDEMIOLOGA
se presenta en alrededor del 0,3% (1/333).
El hipotiroidismo subclnico (TSH > 4,5 mU/1, T4 y
T4 libre normales) es ms frecuente, presentndose
aproximadamente en el 2 % de los adolescentes.
En la mayora de los casos el hipotiroidismo
adquirido se debe a una tiroiditis linfocitaria crnica;
un 6 % d los nios de 12-19 aos tiene signos de
enfermedad tiroidea autoinmunune, con un
predominio femenino de 2:1

Etiologa

Patogenia de las complicaciones

generales del hipotiroidismo

Tratamiento
La levotiroxina es el tratamiento de eleccin en nios con
hipotiroidismo.
La dosis en relacin con el peso disminuye
progresivamente con la edad.
Para nios de 1-3 aos, kdosis media de L-T4 es 4-6
g/al da;
3-10 aos es 3-5 g/kg/da
10-16 aos es 2A g/kg/da.
Eltratamiento debe monitorizarse con los niveles de T4
libre y de TSH plasmticas cada 4-6 meses, as como 6
semanas despus de cada cambio de dosis.

Bibliografa
Nelson. Tratado de Pediatra (18. ed.) Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Barcelona:
Elsevier, 2008. 3.376 pginas. 2 volmenes
Vela-Amieva M, Gamboa-Cardiel S, Prez-Andrade
ME,Ortiz-Corts J, Gonzlez-Contreras CR, OrtegaVelzquez V. Epidemiologa del hipotiroidismo
congnito en Mxico. SaludPublica Mex.
2004;46:141---8.
2. Harris KB, Pass KA. Increase in congenital
hypothyroidism in New York State and in the United
States. Mol Genet Metab. 2007;91:268---77.